Нарушенный обмен витамина с

Патология обмена витамина с.

Витамин С (аскорбиновая кислота). Это один из наиболее известных водорастворимых витаминов. С цингой (основное проявление авитаминоза С) человечество знакомь давно, но только в 1902 г. В.В. Пашутин — основатель отечественной патофизиологии — пришел к выводу, что заболевание возникает в результате отсутствия в пище высокоактивного вещества, не синтезируемого в организме человека.

Аскорбиновая кислота — непременный участник большинства обменных процессов. Она образует окислительно-восстановительную систему поддерживающую процессы восстановления, необходимые для многих биохимических реакций, включая к синтез белков.

Аскорбиновая кислота активизирует синтез коллагена — основного вещества соединительной ткани. При ее участии происходит синтез катехоламинов и тем самым поддерживается нормальная функция нервной ткани. Витамин С необходим для всасывания железа из ЖКТ.

Аскорбиновая кислота участвует в обмене углеводов (улучшая использование глюкозы), являясь катализатором некоторых ферментов в цикле трикарбоновых кислот. Витамин С положительно влияет на иммуногенез активируя синтез антител, повышает неспецифическую резистентность организма к различным инфекциям (способствует фагоцитозу, активирует синтез интерферона, комплемента). Причины авитаминоза С связаны с недостатком аскорбиновой кислоты в пище, патологией желудочно-кишечного тракта (запоры, понос, глистная инвазия, лямблиоз), нарушающей ее усвоение из кишечника. Повышенное расходование витамина С наблюдается при интенсивности процессов синтеза в организме, активных занятиях спортом, сахарном диабете, гипоксии, ацидозе, тяжелых инфекционных заболеваниях, особенно при скарлатине, кори, гриппе).

Проявления недостаточности витамина С непосредственно связаны с участием его в указанных обменных процессах.

Наиболее ранними признаками авитаминоза С служат различные проявления геморрагического диатеза: кровоточивость десен, кровоизлияния в мышцы, суставы. Появляется сердечная слабость, утомляемость, одышка, понижается устойчивость к инфекциям. При развитии цинги у детей задерживаются процессы окостенения, утолщаются эпифизы, нарушается целостность кортикального слоя костей.

Гипервитаминоз С. Развивается при приеме повышенных доз аскорбиновой кислоты. При этом в организме возрастает образование дегидроаскорбиновой кислоты, которая нарушает транспорт глюкозы в клетки, увеличивая ее уровень в плазме крови и приводя к глюкозурии. В повышенных концентрациях эта кислота тормозит освобождение инсулина β-клетками поджелудочной железы. У лиц с наследственной предрасположенностью длительный прием высоких доз аскорбиновой кислоты может спровоцировать развитие сахарного диабета. Высокие дозы аскорбиновой кислоты вызывают раздражение слизистой оболочки ЖКТ, что проявляется возникновением тошноты, рвоты, поноса. Избыток витамина С повышает возбудимость ЦНС, нарушает сон.

Патология обмена витаминов группы в.

Витамин В1(тиамин). Этот витамин участвует в регуляции углеводного обмена, способствуя утилизации глюкозы и сгоранию пировиноградной кислоты. В мозговой ткани тиамин обеспечивает нормальную активность γ-аминомасляной кислоты, ацетилхолина, серотонина и тем самым — функцию ЦНС.

Причины авитаминоза В1 заключаются в уменьшении всасывания тиамина (при нарушении структуры и функции слизистой оболочки ЖКТ. при воспалительных процессах, гипоацидных гастритах, хронических нефритах, хронических инфекциях и др.).

Патогенез авитаминоза В1 определяется участием тиамина в углеводном и энергетическом обмене, в связи с чем наибольшие изменения затрагивают прежде всего функции нервной и сердечно-сосудистой систем (потеря памяти, вялость, развитие параличей, недостаточность правых отделов сердца, тахикардия, отеки). Особенно тяжело авитаминоз В1, протекает у детей в первые месяцы жизни. При тяжелой недостаточности тиамина α-кетоглутаровая кислота превращается в γ-оксикетоглутаровую кислоту — ее метаболит, оказывающий кардиотоксическое действие. У ребенка происходит резкое нарушение деятельности сердца, часто приводящее к гибели.

Гипервитаминоз B1. Избыточные дозы тиамина могут нарушать активность ферментов печени. Высокие дозы тиамина, обладая ганглиоблокирующим и миорелаксантным эффектом, приводят к падению АД, нарушению сокращения скелетных, дыхательных мышц, угнетению ЦНС, дыхания. Прием тиамина может сопровождаться возникновением аллергических реакций, вплоть до анафилактического шока.

Витамин В2 (рибофлавин). Этот витамин входит в состав ферментов (флавопротеидов), которые участвуют в транспорте водорода, т. е. в тканевом дыхании и синтезе белков (структурных, ферментных). Рибофлавин необходим для нормальной жизнедеятельности кишечной палочки, поддерживающей бактериапьный баланс в кишечнике. Витамин В2 поддерживает процесс фагоцитоза.

Причины авитаминоза В2 связаны с тем, что рибофлавин, содержащийся в пище, освобождается в процессе ее переваривания, а нарушения функции ЖКТ (ахилия, хронический гастрит, энтерит и др.) ухудшают поступление витамина из кишечника. Усвоение витамина уменьшается при местных и общих нарушениях кровообращения. Причиной авитаминоза В2 может стать повышенное расходование и выведение рибофлавина (тиреотоксикоз, острые инфекции, белковая недостаточность, ожоги, сердечная, дыхательная недостаточность).

Ранними признаками недостаточности рибофлавина в организме являются нарушения функции ЦНС: депрессия, истерия. Затем к ним присоединяются поражение губ и трещины кожи, нижней части лица (чешуйчатое шелушение), стоматит, глоссит, дисфункция капилляров, помутнение хрусталика, роговицы. Ухудшение секреции ферментов кишечника приводит к тяжелой патологии, сопровождающейся выделением неоформленного, обильного стула с гнилостным запахом, обилием нейтрального жира, жирных кислот, мышечных волокон.

Никотиновая кислота (ниацин, витамин B3, РР). Никотиновая кислота входит в состав некоторых ферментов (НАД, НАДФ), которые участвуют в тканевом дыхании и обеспечивают почти все метаболические процессы в организме человека.

Причины авитаминоза РР заключаются в нарушении всасывания никотинамида в ЖКТ (при ахилии, энтеритах, колитах, аскаридозе, лямблиозе) и повышении потребности организма в витамине (занятия спортом, период интенсивного роста ребенка).

При недостаточности никотиновой кислоты прежде всего нарушается функция ЦНС: ухудшается память, мышление, возникает тупоумие (деменция), наступают психические расстройства (галлюцинации — зрительные, слуховые), длительное возбуждение. Значительные патологические изменения обнаруживаются и со стороны ЖКТ (угнетение секреции ферментов, нарушение переваривания пиши, диарея). При тяжелой форме витаминной недостаточности нарушаются структура и функция кожи (дерматит), развивается пеллагра («шершавая кожа»). Заболевание эндемично для территорий и стран, где население питается преимущественно зерновыми культурами (рисом, кукурузой) и особенно зерном, очищенным от оболочки.

Гипервитаминоз PP. Длительный прием высоких доз никотиновой кислоты может нарушить функцию печени, так как в ней чрезмерно возрастает содержание НАД и НАДФ и повышается активность дегидрогеназ. Прием никотиновой кислоты сопровождается интенсивным расширением сосудов, что может привести к падению АД. Из-за повышенного освобождения гистамина могут появиться кожный зуд, высыпания на коже типа крапивницы.

Витамин В5 (пантотеновая кислота). Витамин В5 входит в состав ацетил КоА, поэтому он необходим для нормальной функции цикла трикарбоновых кислот.

Причины авитаминоза В5 связаны повышенными потребностями в витамине (при тяжелых инфекционных процессах, больших физических нагрузках, охлаждении) и усиленны выведением пантотеновой кислоты » организма (при сахарном диабете, ревматизме), недостаточностью функции ферментов, включающих пантотеновую кислоту и КоА (первые месяцы жизни ребенка).

При дефиците пантотеновой кис лоты усиливается распад белков, жиров, углеводов, снижаются анаболические процессы, в результате отмечаются атрофия мышц, геморрагия изъязвления слизистой ЖКТ, задержка роста, развития, анемия.

Витамин В6 (пиридоксалъ). В организме витамин В6 превращается в пириноксальфосфат, который является кофактором многих ферментов, участвуюших в регуляции белкового других видов обмена. Пиридоксаль активизирует всасывание аминокислот из кишечника, их проникновение ткани, клетки, реабсорбцию их в полках, промежуточный обмен аминокислот, синтез белков, образование в печени, синтез пуринов и нуклеиновых кислот, синтез гема и др.

Причины авитаминоза B6 заключаются в нарушении всасывания витамина (при заболеваниях кишечник, назначении противоинфекционные препаратов), повышенных потребностях в витамине (увеличение белка пище, охлаждение, интенсивные физические нагрузки).

Дефицит витамина В6 приводит к нарушению процессов переаминирования и декарбоксилирования, что ведет к нарушению обмена многих аминокислот и белкового обмена в целом, а в конечном итоге приводит к изменениям функции нервной системы (повышенная возбудимость, судороги, эпилепсия). Недостаток витамина В6 тормозит секреторную активность эндокринных желез (щитовидной, половых, надпочечников).

Витамин В12(цианокобаламин). В организме этот витамин превращается в кофактор — кобаламин, входящий в состав многочисленных восстанавливающих ферментов. Таким образом витамин В12 активизирует процессы кроветворения, регенерации тканей, синтез ДНК, образование миелина.

Причины авитаминоза В12 связаны с повышенными потерями витамина (заболевания печени, желудка, кишечника, недостаток фолиевой кислоты). Недостаточность витамина В12 в основном приводит к развитию тяжелой анемии. которая характеризуется резким снижением числа эритроцитов в периферической крови, мегалобластическим типом кроветворения.

Источник

Нарушение обмена веществ

Обмен веществ (метаболизм) — это совокупность химических реакций, проходящих в организме человека. Этот процесс необходим для поддержания жизни. Суть его заключается в том, что в организм поступают сложные вещества (белки, жиры, углеводы), которые затем расщепляются до все более мелких субстанций, а из них строятся новые ткани организма. Нусвоенные остатки веществ выбрасываются в окружающую среду.

Нарушение метаболизма может стать привести к неблагоприятным последствиям и стать причиной серьезных заболеваний. Некоторые из этих болезней чаще возникают у женщин в связи с особенностями обмена веществ у них.

Причины нарушения обмена веществ

Проблемы, связанные с различными нарушениями обмена веществ в организме, делятся на внешние и внутренние.

К внешним причинам можно отнести:

поступление в организм токсичных веществ,
несбалансированность в питании,
появление в атмосфере неблагоприятных газов,
существенные сдвиги в насыщенности углекислого газа в атмосфере,
проникновение в организм неблагоприятных вирусов.

К внутренним факторам принято относить:

генетические перемены синтеза ферментов, иммунных белков, а также других компонентов.

Также отмечается замедление ускорения обмена веществ у пожилых людей.

Энергетический и основной обмен

Энергия, заключенная в пище, при переваривании выделяется вовне. Половина ее превращается в тепло, а вторая половина запасается в виде аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ). Нарушить процессы образования АТФ могут следующие причины:

гипертиреоз (избыток гормонов щитовидной железы);
инфекционные заболевания;
воздействие холода;
избыточное потребление витамина С.

Под действием этих факторов организм запасает меньше энергии, чем нужно.

Основной обмен – то количество энергии, которого достаточно для поддержания жизни организма в покое. У мужчин он равен 1600 ккал в сутки, у женщин на 10% меньше. Увеличивают основной обмен такие состояния:

стресс, волнение;
неврозы;
лихорадка;
сахарный диабет;
повышение выработки тиреотропного, соматотропного гормонов, тиреоидных и половых гормонов, катехоламинов (адреналина и норадреналина);
аллергия;
физическая нагрузка и другие.

В результате нарушения энергетического обмена и усиления основного обмена организм расходует больше энергии, чем получает, и начинает использовать свои резервы: вначале мышечную ткань, потом запасы углеводов в печени и мышцах, а затем уже и собственные белки. Результатом становится снижение массы тела, нарушение работы всех внутренних органов, расстройства нервной системы.

Уменьшают основной обмен, то есть снижают потребление энергии, следующие состояния:

голодание;
анемия;
снижение выработки гормонов;
поражение нервной системы, например, старческая деменция;
сон.

При уменьшении основного обмена организм получает мало энергии, так как подавлены процессы усвоения пищи или ее вообще не хватает. В результате он тоже вынужден использовать свои ресурсы и истощаться.
Лечение подобных видов нарушений полностью определяется вызвавшей их причиной.

Обмен витаминов

Витамины – незаменимые вещества, которые не встраиваются в ткани организма, но обеспечивают протекание в нем энергетических и обменных процессов.

Их абсолютный недостаток (авитаминоз) встречается редко и проявляется такими болезнями, как цинга, рахит, бери-бери и другие. Их проявления неспецифичны:

головокружение;
раздражительность;
снижение памяти и концентрации внимания;
головная боль;
быстрая утомляемость и другие.

Для лечения гиповитаминозов часто достаточно лишь полноценного питания.

Основные причины гиповитаминоза

снижение потребления витаминов с пищей;
отсутствие культуры приема синтетических витаминов;
нарушение кишечной микрофлоры из-за лечения антибиотиками и неправильного питания;
болезни желудочно-кишечного тракта, в том числе печеночная недостаточность;
повышенная потребность в витаминах при беременности, грудном вскармливании, гипертиреозе, стрессах.

Проявления недостаточности витамина А:

сухость кожи, слизистой оболочки глаз, рта, дыхательных путей;
частые инфекции органов дыхания и кожи;
«куриная слепота» и другие.

Лечение заключается в употреблении продуктов, богатых этим витамином: печень, молочные продукты, печень трески и палтуса. Провитамин А содержится в моркови, красном перце, помидорах, шиповнике, облепихе. Обычно добавления в пищу этих продуктов бывает достаточно, чтобы восполнить дефицит витамина А.

Основные причины гиповитаминоза D:

редкое пребывание на солнце;
панкреатит и желчно-каменная болезнь;
хроническая почечная недостаточность.

Проявлением дефицита витамина D служит остеомаляция – размягчение костей. Витамин D содержится в сливочном масле, желтке яиц, печени и рыбьем жире, а также в растительных маслах.

Недостаточность витамина Е приводит прежде всего к нарушению репродуктивной функции, а также к дистрофии внутренних органов. Она встречается редко, в основном при отказе от употребления в пищу растительных масел. Витамин Е содержится также в салате, капусте и злаках, мясе, сливочном масле и яйцах.

Недостаток витамина К встречается редко, поскольку он синтезируется кишечной микрофлорой. Его могут вызвать операции на кишечнике, избыточное лечение антибиотиками, другие болезни кишечника.

Проявляется он кровотечениями и кровоизлияниями, быстрым образованием гематом и синяков. Богаты этим витамином капуста, салат, шпинат, рябина, тыква, свиная печень.

Симптомы недостаточности витамина С:

ломкость сосудов;
слабость и апатия;
подверженность инфекциям;
заболевания десен.

Аскорбиновая кислота содержится в растительных продуктах: перце, капусте, рябине, черной смородине, картофеле, цитрусовых. У женщин потребность в витамине С возрастает во время беременности и лактации.

Основным признаком недостатка витамина В1 является поражение нервной системы: невриты, параличи, а также сердечная недостаточность. Появляются и психические расстройства. Он встречается при гипертиреозе, передозировке мочегонных препаратов, болезнях органов пищеварения. Витамин содержится в хлебе грубого помола, сое, фасоли, горохе, картофеле, печени животных.

Дефицит витамина В2 проявляется прежде всего воспалением красной каймы губ с образованием трещин в углах рта. Поражается кожа в виде дерматита. Возникают эти явления в основном при недостаточном поступлении витамина с пищей, а также при тяжелых болезнях органов пищеварения. Витамин содержится в хлебе грубого помола, мясе, яйцах, молоке.

При недостатке никотиновой кислоты появляется слабость, апатия, утомляемость, головокружение, бессонница, частые инфекции. Затем присоединяется поражение кожи и полости рта. Возникает это состояние при снижении поступления витамина с пищей, болезнях желудочно-кишечного тракта, карциноидном синдроме, алкоголизме. Бывают и врожденные нарушения обмена этого вещества. Основной источник витамина РР: рис, мясо, хлеб, картофель, печень, морковь.

Недостаток витамина В6 появляется при стрессе, лихорадке, гипертиреозе. Он сопровождается воспалением губ, языка, шелушением кожи, анемией. Витамин В6 содержится в хлебе, бобовых, мясе и картофеле, печени, семенах злаков. Потребность в этом витамине возрастает во время беременности.

Недостаток витамина В12 развивается при строгом вегетарианстве, а также при некоторых болезнях желудка, и приводит к развитию тяжелой анемии, поражению органов пищеварения и нервной системы. Содержится он в мясе, печени, рыбе, молоке, яйцах.

Дефицит фолиевой кислоты может возникать при приеме сульфаниламидов, барбитуратов, алкоголя. Кроме того, что при этом возникают симптомы, подобные дефициту витамина В12, одновременно нарушается деление молодых клеток, прежде всего крови и эпителия. Дефицит фолиевой кислоты очень опасен во время беременности, он может приводить к задержке развития плода и другим патологическим состояниям. Фолиевая кислота содержится в зеленых растениях, томатах, мясе, почках, печени.

Итак, недостаток витаминов в организме может проявляться поражением практически любого органа. Диагностика гиповитаминоза трудна. Предотвратить это состояние можно с помощью полноценного питания (особенно полезны мясо, хлеб, овощи, молочные продукты) и лечения болезней желудочно-кишечного тракта.

Обмен углеводов

Нарушения переваривания и всасывания углеводов могут быть связаны с такими состояниями:

врожденная недостаточность ферментов, например, лактозы;
панкреатит;
болезни кишечника.

Проявления нарушения всасывания: снижение массы тела, апатия, утомляемость, головная боль и другие, связанные с недостатком поступления энергии в организм.

Глюкоза в печени превращается в гликоген и запасается там, чтобы предотвратить резкие колебания сахара в крови. Этот процесс нарушается при следующих заболеваниях:

гипоксия;
болезни печени (гепатиты, в том числе лекарственные);
гиповитаминоз С и В1;
сахарный диабет и гипертиреоз.

Распад гликогена нарушается при гликогенозах – тяжелых наследственных заболеваниях.

Поступление глюкозы в ткани регулируют разные гормоны:

инсулин;
глюкагон;
адреналин;
соматотропный и адренокортикотропный гормоны;
глюкокортикоиды;
тироксин.

При всех заболеваниях, связанных с нарушением продукции этих гормонов, обмен углеводов нарушается. Частыми причинами этого становятся сахарный диабет, аденома гипофиза, болезни щитовидной железы.

Проявлениями нарушенного углеводного обмена является гипогликемия (снижение уровня глюкозы в крови) и гипергликемия.

Гипогликемия возникает при тяжелой физической и умственной нагрузке, а у женщин – еще и в период грудного вскармливания. Уровень сахара в крови может снижаться при сахарном диабете, болезнях почек, печени и надпочечников, гиповитаминозе В1, а также при голодании. Симптомы гипогликемии: мышечная дрожь, слабость, потливость, головокружение, вплоть до потери сознания.
Гипергликемия возникает после еды и при стрессах. Она сопровождает гипертиреоз, болезни нервной системы, надпочечников, а также сахарный диабет. Выраженная гипергликемия приводит к нарушению сознания и коме. При хроническом повышении уровня сахара в крови страдает сетчатка, микрососуды ног, почек, присоединяются инфекционные заболевания.

Обмен липидов

Нарушение обмена липидов возникает вследствие патологии их расщепления, усвоения, депонирования и метаболизма. Оно может возникать при следующих состояниях:

панкреатит, при котором не вырабатываются ферменты для расщепления жиров;
болезни печени (гепатит, холецистит, желчно-каменная болезнь), при которых нарушено образование желчи, помогающей усваивать жиры;
поражение тонкого кишечника и диарея;
гиповитаминоз А, В, С.

Проявления нарушенного жирового обмена:

гиповитаминоз жирорастворимых витаминов (А, D, E, К) с соответствующей клиникой;
дефицит жирных кислот, проявляющийся выпадением волос, воспалением кожи, нарушением способности к деторождению, в частности, ановуляцией;
истощение или ожирение.

Ожирение приводит к тяжелым последствиям:

одышке,
повышению давления,
разрушению суставов,
развитию сахарного диабета,
ишемической болезни сердца.

Для женщин характерен вид ожирения «груша», когда жировые отложения располагаются на нижней части туловища, бедрах и ягодицах. Это вызвано гормональными различиями между мужчинами и женщинами. Ожирение в виде «яблока» чаще всего говорит о серьезных проблемах в женском организме.

Ожирение в виде «груши» более устойчиво к диете, но оно безопаснее для организма, чем абдоминальное ожирение «яблоко».

Следует отметить, что быстрое похудение сопровождается значительными изменениями в нервной системе, в результате чего женщина испытывает подавленное настроение, депрессию, упадок сил. При выраженном ожирении лечить его можно только под наблюдением врача и желательно в группе единомышленниц.

Обмен белков

Белки – незаменимый материал для организма. Причиной их дефицита становится голодание или заболевания желудочно-кишечного тракта. Усиленный распад белков в организме происходит при раковом процессе, туберкулезе, гипертиреозе, лихорадке, ожогах, стрессах, болезнях почек и гиповитаминозе.

Проявления недостатка белка в организме при легкой степени могут быть незначительными. При средней степени белковой недостаточности у женщин исчезают менструации, кожа становится сухой и холодной, возникают поносы. Страдает нервная система: больные становятся раздражительными, у них страдает память и снижается работоспособность. Ослабевает иммунитет, часто присоединяются пневмонии и инфекции мочевыводящих путей.

Снижается масса мышц и жиров. Выпадают волосы, истончаются ногти. Если пациент неподвижен, у нее могут возникать пролежни, быстро инфицирующиеся. Это часто бывает у пожилых женщин, страдающих от перелома шейки бедра или инсульта.

Постепенно снижается артериальное давление и становится более редким пульс. Возникают отеки и анемия. В тяжелых случаях наступает полиорганная недостаточность.

Лечение белковой недостаточности включает рациональное питание. В тяжелых случаях – внутривенное введение аминокислот, жидкие смеси через зонд. Обязательно используются витамины. При необходимости проводится лечение сопутствующих заболеваний.

В медцентре «Север» г. Александров вы можете получить квалифицированные консультации по всем направлениям эндокринологии, включая нарушение обмена веществ. Запись по телефону: 8 (49244) 9-32-49.

Источник