Нарушения связанные с нормами потребления витаминов авитаминозы гиповитаминозы гипервитаминозы
Витамины — это органические соединения, необходимые здоровому человеку в небольших количествах. Они не синтезируются в организме, поэтому обязательно должны содержаться в пище.
При недостатке того или иного витамина начинает проявляться целый ряд симптомов, известных под названием болезней дефицита. В таблице перечислены некоторые источники и функции основных витаминов и болезни дефицита, вызываемые их недостатком. Витамины A, D, Е и К относятся к жирорастворимым витаминам, остальные — к водорастворимым.
Витамин А (ретинол)
Правильное химическое название витамина А — ретинол. Он обнаружен в продуктах животного происхождения. Пигмент каротин (оранжевого цвета), присутствующий в моркови, и схожие пигменты, называемые каротинами, часто встречающиеся в растениях, могут преобразовываться в витамин А в процессе пищеварения. Структура каротинов и витамина А особенно хорошо адаптирована для поглощения света, как в растениях в форме каротинов, так и у животных, у которых витамин А превращается в светопоглощающую молекулу ретиналь. Три группы животных, у которых имеются глаза (моллюски, членистоногие и позвоночные), используют ретиналь в качестве светопоглощающей части фоторецепторных молекул. Свет вызывает довольно большие изменения в структуре ретиналя, достаточные для генерации нервного импульса.
Помимо этого витамин А играет важную роль в сохранении нормального состояния кожи и других эпителиальных (поверхностных) тканей, а маленьким детям он требуется для нормального роста.
Гиповитаминоз А.
Дефицит витамина А приводит к нарушению темновой адаптации (иными словами, нарушает работу палочек, реагирующих на интенсивность света). На первых порах возникает так называемая «куриная слепота», когда человек не видит в сумерках. Это состояние развивается в условиях недостатка ретиналя в палочках. В конечном счете палочки разрушаются. Одновременно возникает сухость конъюнктивы и роговицы (ксерофтальмия; xeros — сухой, ophthalmos — глаз), и нарушаются их функции. На роговице появляются язвы (кератомаляция) и как следствие этого — слепота.
При дефиците витамина А у детей замедляется их рост. Продолжительный дефицит этого витамина может привести к смерти. Подобная картина все еще характерна для некоторых развивающихся стран, где из-за недостатка витамина А у детей нередко наступает слепота. Около 3 млн. детей в возрасте до 10 лет в этих странах слепы именно по этой причине. У человека витамин А хранится в печени, в которой при условии полноценной диеты существует примерно двухлетний его запас. По рекомендации британских диетологов среднесуточное потребление этого витамина должно в два раза превышать потребности организма в нем.
Гипервитаминоз А
Известны редкие случаи отравления, явившиеся результатом приема избыточного количества витамина А. Обычно это бывает при длительном употреблении витаминных препаратов. Проявляется гипервитаминоз А в ломкости костей, выпадении волос, двоении в глазах, рвоте и других осложнениях. Прием большого количества (более 3300 мкг в день) витамина А во время беременности может привести к возникновению врожденных пороков развития у детей. В Соединенном Королевстве беременным женщинам не рекомендуют принимать витамины, содержащие витамин А, без консультации с врачом.
Суточное потребление при регулярном приеме не должно превышать 6000 мкг для подростков, 7500 мкг — для взрослых женщин и 9000 мкг для взрослых мужчин.
Источник
2.1. Классификация и номенклатура витаминов
По своей химической природе витамины представляют очень разнородную группу веществ и классифицируются по своей растворимости. К жирорастворимым витаминам относятся витамины А, D, Е, К. Они всасываются из кишечника вместе с липидами пищи и при стеаторее возникает недостаток всего комплекса жирорастворимых (но не водорастворимых) витаминов. К водорастворимым витаминам относятся витамины группы В (тиамин, рибофлавин, пантотеновая кислота, никотинамид, пиридоксин, фолиевая кислота, кобаламин), витамин С и Н. Для каждого витамина кроме буквенного обозначения существует химическое и физиологическое название. Физиологическое название состоит из приставки анти- и названия заболевания, развитие которого предупреждает данный витамин. Например, витамин В1: химическое название — тиамин, физиологическое — антиневритный витамин.
2.2. Биологическая роль витаминов
Витамины это низкомолекулярные органические соединения, обеспечивающие нормальное протекание биохимических и физиологических процессов, не синтезирующиеся в организме или синтезирующиеся в недостаточных количествах.
Большинство витаминов, попадая в организм, превращаются в активную форму, которая и принимает непосредственное участие в биохимических процессах. Для водорастворимых витаминов такой активной формой являются коферменты. С большинством из них вы уже знакомы. Для некоторых жирорастворимых витаминов тоже установлены активные формы. Например, витамин D превращается в организме в гормон кальцитриол, участвующий в регуляции фосфорно-кальциевого обмена. Таким образом, витамины в организме могут служить предшественниками коферментов и гормонов.
Некоторые витамины могут синтезироваться непосредственно в клетках организма человека. Соединения, из которых в клетках организма человека могут образовываться витамины, называются провитаминами. Так, витамин А образуется в клетках слизистой кишечника из пищевого -каротина, витамин D3 синтезируется в клетках кожи из 7-дегидрохолестерола, витамин РР — в клетках печени из аминокислоты триптофан. Однако эти синтезы носят ограниченный характер и лимитируются либо поступлением провитаминов с пищей, либо, как в случае с витамином D — количеством солнечных дней в году.
2.3. Авитаминозы, гиповитаминозы, гипервитаминозы
Для обеспечения нормального протекания биохимических процессов в организме человека должен поддерживаться определенный уровень концентрации витаминов. При изменении этого уровня развиваются заболевания с характерными симптомами.
Гипервитаминозы — нарушения обмена веществ, вызванные избытком витаминов в организме. Характерны, в основном, для жирорастворимых витаминов, способных накапливаться в клетках печени. Чаще всего встречаются гипервитаминозы А и D. Гипервитаминоз А характеризуется общими симптомами отравления: сильные головные боли, тошнота, слабость, нарушение зрения и функций почек. Гипервитаминоз D сопровождается деминерализацией костей, кальцинацией мягких тканей, образованием камней в почках. Токсичны и некоторые витамины группы В. Так, витамин В1 угнетает фермент гистаминазу, участвующий в катаболизме гистамина, что приводит к острой аллергической реакции. Возможны аллергические реакции и на витамины РР, В6, фолиевую кислоту. Гипервитаминозы трудно получить алиментарным (пищевым) путем. Они, как правило, являются следствием передозировки витаминсодержащих препаратов.
Гиповитаминозы и авитаминозы — нарушения обмена веществ, обусловленные недостатком или полным отсутствием витаминов в организме. По происхождению гиповитаминозы можно разделить на две группы.
Первичные (алиментарные, экзогенные) гиповитаминозы связаны с недостаточным поступлением витаминов с пищей. Это может быть вызвано сезонными колебаниями содержания витаминов в пище, неправильным хранением и кулинарной обработкой продуктов, однообразностью рациона, нарушением синтеза витаминов микрофлорой кишечника при дисбактериозе.
К группе первичных гиповитаминозов можно причислить и относительные гиповитаминозы — повышение потребности в витаминах под
Вторичные (эндогенные) гиповитаминозы связаны с изменением метаболических путей витаминов в организме человека. Причины:
– нарушение процессов всасывания витаминов при заболеваниях желудочно-кишечного тракта;
– повышенная потребность в витаминах под влиянием некоторых факторов внешней среды (повышенная и пониженная температура), при некоторых физиологических (повышенное физическое и нервно-психическое напряжение, кислородное голодание, работа с вредными веществами) и патологических состояниях (беременность, тиреотоксикоз);
– генетические дефекты белков, участвующих в транспорте витаминов или превращении их в активные формы в организме человека. Подобные нарушения приводят к развитию витамин-резистентных состояний (врожденных, в случае генетических дефектов, или приобретенных в случае поражения соответствующих органов и тканей).
Еще одна возможная причина — прием лекарственных препаратов — антивитаминов.
Антивитамины — это вещества, вызывающие снижение или полную потерю биологической активности витамина. Они применяются в качестве лекарственных препаратов, например, при лечении инфекционных заболеваний, так как подавляют рост и размножение микроорганизмов, которые тоже нуждаются в витаминах. Однако при введении в организм животного антивитамины способны вызывать классическую картину гипо- или авитаминоза. Поэтому при использовании их в качестве лекарственных препаратов, следует одновременно вести компенсаторную витаминотерапию. По механизму действия антивитамины делят на две группы:
– структурные аналоги витаминов. Они вытесняют витамины из состава соответствующих коферментов;
– вещества, вызывающие химическую модификацию витаминов.
Примерами лекарственных препаратов структурных аналогов витаминов могут служить: акрихин — антивитамин В2 — применяется при лечении малярии, красной волчанки; изониазид — антивитамин РР — противотуберкулезный препарат; метотрексат – антивитамин фолиевой кислоты используется в онкологии. Для лечения тромбозов применяют препараты производные дикумарола — антивитамина К.
Источник
57. Понятие об авитаминозах, гиповитаминозах, гипервитаминозах. Профилактика гиповитаминозов.
Заболевания, развивающиеся при глубоком дефиците витаминов в организме (отсутствии поступления с пищей некумулируемых и несинтезируемых эндогенно витаминов либо нарушении их обмена) и характеризующиеся клиническими симптомами, принято называть авитаминозами.
В случае если витамины поступают с пищей и/или усваиваются в недостаточном количестве либо они запасаются или частично синтезируются в организме, клиническая картина заболевания (гиповитаминоз)менее специфична и характеризуется преобладанием общих, неспецифических проявлений умеренного дефицита витаминов. Недостаток витамина сначала ведет к мобилизации его запасов в организме и истощению тканевых депо (печень и жировая ткань для жирорастворимых витаминов), затем к биохимическим нарушениям (субклинический дефицит) и, наконец, к истинной недостаточности с выраженной клинической картиной заболевания.
Гипервитаминозы— патологические состояния, вызванные поступлением в организм чрезмерно большого количества витаминов и характеризующиеся нарушениями физиологических процессов, связанными со специфической ролью витаминов в обмене веществ, а отчасти имеющие характер неспецифического отравления. Наиболее тяжело протекают гипервитаминозы, вызываемые жирорастворимыми витаминами А и D. Из этой группы витаминов только витамин Е практически не обладает токсичностью. Из водорастворимых витаминов выраженные токсические эффекты дают витамин В1и фолиевая кислота, вводимые в больших дозах.
Гипервитаминоз витамина А возникает в том случае, когда в рационе питания содержится большое количество продуктов, содержащих ретинол или каротин, или при приеме витаминов в значительных дозах. У животных при остром гипервитаминозе изменяется поведение. Они становятся вялыми, сонливыми, малоподвижными, ухудшается аппетит. Могут появиться рвота и высокая температура. Нарушается дыхание. Опыты показали, что введение животным разных пород больших доз витамина А (в сотни и тысячи раз превышающих минимальную суточную потребность), приводит к развитию острого или хронического гипервитаминоза, оказывает токсическое действие: развиваются исхудание, ломкость костей, потеря аппетита, рвота, диарея, увеличивается печень и селезёнка, на слизистых оболочках появляются трещинки, сухость роговицы глаз, выпадении волос, на кожных покровах выступает сыпь, что нередко принимают за начало какого-то заболевания, шерстный покров становится менее густым. Также наблюдается припухлость конечностей, частые кровотечения. Острая форма отравления у животных часто заканчивалась смертельно. Хронический А-гипервитаминоз у хищников (кошек и собак), возникающий, например, из-за длительного кормления их сырой печенью, вызывает заболевание позвоночника, которое характеризуется костными разрастаниями по краям тел позвонков и сопровождается ограничением подвижности суставов шейного отдела. Поступление большого количества витамина А во время беременности может привести к возникновению врожденных пороков развития у плода. Признаки гипервитаминоза А обычно исчезают после прекращения поступления витамина А в организм, но могут сохранятся в течении нескольких месяцев. При остром отравлении с лечебной целью животным можно давать аскорбиновую кислоту, которая окисляет витамин А до легко выводимых соединений.
Кальциферолы наиболее токсичные из всех витаминов. Интоксикация возникает при введении животным препаратов в дозах, в 200 – 500 раз превышающих суточную норму. Хронический гипервитаминоз может возникнуть при длительном ежедневном приеме профилактических препаратов или кормов, богатых кальциферолами. D-гипервитаминоз является самым изученным на данный момент, в связи со своей особой токсичностью и значительным распространением у людей. Патогенез определяется несколькими аспектами воздействия витамина D на организм. Наибольшее значение имеет грубое нарушение обмена кальция. Вследствие значительного повышения всасывания его в кишечнике развивается гиперкальциемия, что сопровождается гиперкальциурией и отложением кальция в стенках сосудов с необратимым кальцинозом внутренних органов, в первую очередь – почек и сердца. Возникают и другие сдвиги минерального обмена, в частности, гиперфосфатемия, обусловленная повышенной реабсорбцией фосфора в проксимальных канальцах под воздействием витамина D. Позднее, при поражении почек падает реабсорбция не только фосфора, но и аминокислот, глюкозы, бикарбоната, развиваются гипофосфатемия, гипогликемия, метаболический ацидоз. В свою очередь, снижается уровень магния и калия в крови, нарастает содержание лимонной кислоты. Указанные сдвиги сказываются на состоянии костной ткани. Под воздействием активного метаболита витаминаD соли кальция и фосфора усиленно вымываются из костей, и формируется остеопороз. В то же время усиливается их отложение в новообразованной кости, утолщается кортикальный слой, появляются новые ядра окостенения, так как избыток витамина D подавляет деятельность паращитовидных желез. Витамин D оказывает и непосредственное действие на клетки. Считают, что он усиливает перекисное окисление липидов и образование свободных радикалов и вследствие этого нарушает стабильность клеточных мембран, в том числе лизосомных и митохондриальных. Перекиси липидов и свободные радикалы сами могут повреждать клеточные и субклеточные мембраны, угнетать функции ферментов, вызывать денатурацию белка. В первую очередь при этом страдают липидные оболочки нервных клеток желудочно-кишечного тракта, печени и почек, что определяет клиническую картину острого периода болезни. Оба процесса – прямое токсическое действие на клетки эндокринных желез (в первую очередь вилочковой и паращитовидных) и нарастающая гиперкальциемия – приводят к инволюции вилочковой железы и всей лимфаденоидной системы. Это вызывает резкое снижение защитных сил организма и быстрое присоединение разнообразных вторичных инфекций. Признаки при D-гипервитаминозе наблюдается утомляемость, общая и мышечная слабость, расстройства желудка, периодическое повышение температуры, сильная жажда и депрессия, рвота, учащение пульса, повышение артериального давления, хрупкость костей. Кроме того, при гипервитаминозе D развивается гиперфосфатемия, анорексия (отсутствие аппетита), полидипсия (сильная жажда), полиурия, минерализация мягких тканей и хромота. Возможны нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы (тахикардия, систолический шум, изменения на ЭКГ). Особенно тяжелые случаи встречаются, если животное сверх меры получает легкорастворимые соли кальция, содержащиеся в некоторых добавках. При отмене кальциферола постепенно наступает выздоровление. Для ослабления токсических явлений животному следует давать корм, содержащий витамины А, В1 и С. Аскорбиновую кислоту нужно давать и дополнительно – от 150 мг.
Гипервитаминозы К и Еочень редки, так как эти витамины значительно менее токсичные. Однако при длительном употреблении животным больших доз витамина К происходит повышение свёртываемости крови, появление рвоты, судорог и расстройств дыхания. Большие дозы витамина Е могут вызвать повышение артериального давления.
Гипервитаминоз Витамина В1(тиамин) из водорастворимых витаминов наиболее токсичен. Патогенез. Большие дозы тиамина, особенно при введении парентерально, угнетают ферменты холинэстеразу и гистаминазу, что может привести к аллергическим реакциям вплоть до анафилактического шока. Признаки при передозировке витамина В1 у животных наблюдают тремор конечностей, отеки, беспокойство, тахикардию, учащение аллергических реакций. При повышенной чувствительности к нему может появиться тошнота, рвота, поражения кожи, а в тяжелых случаях – кишечные кровотечения, приступы удушья и даже шок.
Гипервитаминозы более опасные, чем гиповитаминозы, так как приводят не только к различным заболеваниям, но и также к серьёзным нарушениям обмена веществ и ферментативных процессов в организме. Лечение гипервитаминозов сложное и длительное, поэтому необходимо помнить и профилактике этих состояний. Гипервитаминозы у животных встречаются гораздо чаще, чем гиповитаминозы. Включение витаминных добавок в качественные коммерческие корма для мелких домашних животных и в сбалансированные рационы для с/х животных делает необоснованным дополнительное назначение животным витаминов, так как может привести к проявлению токсических эффектов и гипервитаминозам из-за трудности правильного дозирования, а также из-за синтезирования достаточного количества витаминов собственной микрофлорой кишечника животного.
Чтобы избежать гипервитаминоза необходимо рассчитывать потребность организма в витаминах. При этом следует учитывать время года, уровень энерготрат, наличие антагонизма между витаминами. Например, передозировка витамина В12нарушает обмен витаминов В1и В2, фолиевой кислоты; при избытке витамина А нарушается обмен витаминов С и К. Прием больших доз витамина С вымывает из организма витамин В12и фолиевую кислоту. Большие дозы сульфата железа влекут потерю витамина Е и т.д. Для того чтобы не нарушался витаминный баланс предпочтение должно отдаваться поливитаминам с содержанием макро- и микроэлементов.
Источник