Меню

Нарушения кислотно основного состояния нарушения обмена витаминов заключение

Нарушения кислотно-основного состояния

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Одна из основных констант организма — постоянство концентрации ионов водорода (Н + ) во внеклеточной жидкости, которая у здоровых лиц составляет 40±5 нмоль/л. Для удобства концентрацию Н + чаще всего выражают в виде отрицательного логарифма (рН). В норме значение рН внеклеточной жидкости составляет 7,4. Регуляция рН необходима для нормального функционирования клеток организма.

Кислотно-основное состояние организма включает в себя три основных механизма:

  • функционирование вне- и внутриклеточных буферных систем;
  • дыхательные механизмы регуляции;
  • почечный механизм.

Нарушения кислотно-основного состояния — патологические реакции, которые связанны с нарушением кислотно-основного состояния. Выделяют ацидоз и алкалоз.

Буферные системы организма

В качестве буферных систем выступают органические и неорганические вещества, которые предотвращают резкое изменение концентрации Н + и, соответственно, значение рН при добавлении кислоты или щёлочи. К ним относят белки, фосфаты и бикарбонаты. Эти системы находятся как внутри, так и вне клеток организма. Главными внутриклеточными буферными системами считают белки, неорганические и органические фосфаты. Внутриклеточные буферы компенсируют почти всю нагрузку угольной кислотой (Н2СО3), более 50% нагрузки другими неорганическими кислотами (фосфорной, соляной, серной и др.). Основным внеклеточным буфером организма выступает бикарбонат.

[1], [2], [3], [4], [5]

Дыхательные механизмы регуляции рН

Они зависят от работы лёгких, которые способны поддерживать парциальное давление углекислого газа (СО2) в крови на необходимом уровне, несмотря на большие колебания образования угольной кислоты. Регуляция выделения СО2 происходит за счёт изменения скорости и объёма легочной вентиляции. Увеличение минутного объёма дыхания приводит к снижению парциального давления углекислого газа в артериальной крови и наоборот. Лёгкие рассматривают как первую линию в поддержании кислотно-основного состояния, поскольку они обеспечивают механизм немедленной регуляции выделения СО2.

Почечные механизмы поддержания кислотно-основного состояния

Почки участвуют в поддержании кислотно-основного состояния, выделяя с мочой избыток кислот и сохраняя для организма основания. Это достигается посредством ряда механизмов, основными из которых выступают:

  • реабсорбция почками бикарбонатов;
  • образование титруемых кислот;
  • образование аммиака в клетках почечных канальцев.

Реабсорбция почками бикарбонатов

В проксимальных канальцах почек происходит всасывание почти 90% НСО

не за счёт прямого транспорта НСО

через мембрану, а посредством сложных обменных механизмов, важнейшим из которых считают секрецию в просвет нефрона Н + .

В клетках проксимальных канальцев из воды и углекислого газа под воздействием фермента карбоангидразы образуется нестойкая угольная кислота, которая быстро распадается на Н + и НС03«. Образовавшиеся в клетках канальцев ионы водорода поступают к люминальной мембране канальцев, где происходит их обмен на Na + , в результате чего Н + поступают в просвет канальцев, а катион натрия — в клетку, а затем в кровь. Обмен происходит с помощью особого белка-переносчика — Na + -Н + -обменника. Поступление в просвет нефрона ионов водорода активирует реабсорбцию в кровь НС03

. Одновременно в просвете канальца ион водорода быстро соединяется с постоянно фильтруемым НС03 с образованием угольной кислоты. При участии карбоангидразы, действующей на люминальной стороне щёточной каёмки, H2C03 превращается в Н20 и СОг При этом углекислый газ диффундирует обратно в клетки проксимальных канальцев, где соединяется с Н20 с образованием угольной кислоты, чем и завершает этот цикл.

Таким образом, секреция Н + -иона обеспечивает реабсорбцию бикарбоната в эквивалентном количестве натрия.

В петле Генле происходит реабсорбция примерно 5% профильтровавшегося бикарбоната и в собирательной трубке — ещё 5%, также за счёт активной секреции Н + .

Образование титруемых кислот

Некоторые слабые кислоты, находящиеся в плазме, фильтруются и служат в качестве буферных систем мочи. Их буферную ёмкость называют «титруемой кислотностью». Основным компонентом этих буферов мочи выступает НР04

, который после присоединения иона водорода превращается в двузамещённый ион фосфорной кислоты (НР04 2 + Н + = Н2РО

), имеющий более низкую кислотность.

[6], [7]

Образование аммиака в клетках почечных канальцев

Аммиак образуется в клетках почечных канальцев в процессе метаболизма кетокислот, особенно глутамина.

Читайте также:  Препарат с содержанием витамина в12

При нейтральных и особенно при низких значениях рН канальцевой жидкости аммиак диффундирует из клеток канальцев в его просвет, где соединяется с Н + с образованием аниона аммония (NH3 + Н + = NH4 + ). В восходящем отделе петли Генле происходит реабсорбция катионов NH4 + , которые накапливаются в мозговом веществе почки. Небольшое количество анионов аммония диссоциируется на NH, и ионы водорода, которые реабсорбируются. NH3 может диффундировать в собирательные трубки, где служит буфером для Н + , секретируемых этим отделом нефрона.

Способность увеличивать образование NH3 и экскрецию NH4 + рассматривают как основную адаптационную реакцию почек при увеличении кислотности, позволяющей выводить ионы водорода почками.

[8], [9], [10], [11]

Нарушения кислотно-основного состояния

При различных клинических состояниях концентрация ионов водорода в крови может отклоняться от нормы. Различают две основные патологические реакции, связанные с нарушением кислотно-основного состояния, — ацидоз и алкалоз.

Ацидоз характеризуется низким значением рН крови (высокой концентрацией Н + ) н низкой концентрацией бикарбонатов в крови;

Алкалоз характеризуется высоким значением рН крови (низкой концентрацией Н + ) и высокой концентрацией бикарбонатов крови.

Различают простые и смешанные варианты нарушения кислотно-основного состояния. При первичных, или простых, формах наблюдают только одно нарушение данного равновесия.

Простые варианты нарушения кислотно-основного состояния

  • Первичный дыхательный ацидоз. Связан с повышением раСО2.
  • Первичный дыхательный алкалоз. Возникает в результате снижения
  • Метаболический ацидоз. Обусловлен снижением концентрации НСО3

.

  • Метаболический алкалоз. Возникает при повышении концентрации НСО3.

    • Весьма часто у больного указанные выше нарушения могут сочетаться, и их обозначают как смешанные. В настоящем учебнике мы остановимся на простых метаболических формах этих нарушений.

    Источник

    Реаниматологическая
    школа профессора
    Сергея Васильевича
    Царенко

    Общая информация

    Проект «Больница на дому»

    Нейрореанимация ЛРЦ Росздрава

    Обмен опытом

    Наши проекты:

    3.2. Нарушения кислотно-основного состояния.

    При черепно-мозговой травме развиваются все возможные нарушения кислотно-основного состояния, включая двойные и тройные расстройства.

    Суть образования иона водорода и функционирования буферных систем.

    В процессе жизнедеятельности человеческого организма образуются летучая угольная кислота и нелетучие сульфаты и фосфаты. Появление этих соединений может изменять кислотность клетки и нарушать деятельность ферментов. Для предупреждения энзимной дисфункции существуют два пути выведения кислот – ренальный и респираторный. Нелетучие сульфаты и фосфаты выводятся почками. Угольная кислота распадается на углекислый газ (СО2) и воду. Избыток СО2 выводится легкими (отсюда термин летучая кислота). Соответствие темпа образования и выведения кислот обеспечивает поддержание нормального рН, то есть отрицательного десятичного логарифма концентрации водородных ионов.

    При несоответствии образования и выведения кислот или оснований развивается алкалоз или ацидоз.
    Механизмы выведения легкими и почками из организма избытка кислот или их задержки обладают определенной инертностью. Для сглаживания колебаний рН в ожидании респираторной и ренальной компенсации включаются буферные системы. Есть два основных буфера – карбонатный и гемоглобиновый.

    Суть работы буферов сводится к тому, чтобы связать сильные кислоты и получить слабые, которые не столь опасны для организма. Карбонатный буфер представлен уравнением:
    H + + Н СО3— ↔ Н2 СО3 ↔ СО2 + Н2О

    Уравнение гемоглобинового буфера:
    H + + Нв — ↔ H + Нв
    Согласно этим уравнениям, сильные кислоты (H + ) связываются с бикарбонатом и гемоглобином с образованием в обоих случаях слабых кислот (Н2 СО3 и H + Нв).

    Оба буфера равны по своему значению для организма. Однако внимание клиницистов фокусируется преимущественно на карбонатном буфере по следующим соображениям:

    •Каждый компонент буфера легко измеряется (СО2 и Н СО3-).
    •Величина СО2 отражает респираторную причину расстройств кислотно-основного состояния (КОС), величина Н СО3— – метаболическую.

    Алгоритм оценки КОС

    •Сначала оценивают величину рН (норма – 7,38-7,44). Значения рН ниже 7,35 называются ацидемией, выше 7,45 – алкалемией. Следует учитывать логарифмический характер шкалы рН. Изменения в пределах 7,40-7,20 не столь угрожающи, как значения 7,20 и ниже. Величина рН 7,2-7,4 требует не немедленного введения экзогенного натрия бикарбоната, а экстренного выяснения причин, вызвавших ацидоз (нарушения гемодинамики, дыхания, метаболизма) и их коррекции.
    •Далее оценивают напряжение углекислого газа в артериальной крови – ра СО2 (норма – 35-45 мм рт.ст.) При снижении ниже 35 мм рт.ст. диагностируют респираторный алкалоз, при уровне выше 45 мм рт.ст. – респираторный ацидоз.
    •Затем оценивают содержание бикарбоната – Н СО3— (норма – 24-32 мэкв/л). Метаболический ацидоз снижает уровень Н СО3-, метаболический алкалоз – повышает. Более удобным и точным показателем является ВЕ (base excess – избыток оснований), который количественно отражает степень метаболических отклонений и зависит от активации всех буферных систем, а не только карбонатной. ВЕ (в норме от -2 до +2) – это не простая разница между измеренным уровнем Н СО3— и нормальным, а разница между так называемым корректирующим уровнем Н СО3— и нормой. Корректирующий уровень Н СО3— – это количество Н СО3-, которое позволяет вернуть рН к 7,40, а р СО2 – к 40 мм рт.ст.

    Термины ацидоз и алкалоз относятся не к величине рН, а к базовым патофизиологическим процессам, приводящим к ацидемии и алкалемии. Вызовут ли ацидоз и алкалоз изменения рН, зависит от степени их респираторной или метаболической компенсации.

    Ацидемия и алкалемия отражают некомпенсированный ацидоз и алкалоз. Нормальная величина рН при измененных раСО2, Н СО3— и ВЕ отражает компенсированный ацидоз или алкалоз.

    Повышение раСО2 при сниженных НСО3— и ВЕ может быть проявлением или респираторного ацидоза с компенсаторным метаболическим алкалозом, или метаболического алкалоза с компенсаторным респираторным ацидозом. Снижение раСО2 при повышенных Н СО3— и ВЕ является проявлением или респираторного алкалоза с компенсаторным метаболическим ацидозом, или метаболического ацидоза с компенсаторным респираторным алкалозом. В клинической практике по данным анализа КОС определить, какие расстройства являются первичными, а какие компенсаторными обычно невозможно. Причиной является использование газоанализаторов, которые прямо измеряют только несколько параметров КОС – рН, Н СО3— и раСО2, а остальные рассчитывают по номограммам. В связи с этим решить эту проблему можно только на основании клинической картины и характера патологического процесса.

    3.2.1. Респираторный алкалоз
    Ишемия головного мозга вызывает накопление лактата в ткани мозга и развитие метаболического ацидоза в центральной нервной системе. Местный ацидоз вызывает стимуляцию рецепторов дыхательного центра с развитием гипервентиляции и гипокапнии. С точки зрения компенсации метаболического ацидоза в мозге гипокапния является компенсаторной, с точки зрения всего организма – избыточной.

    Респираторный алкалоз при черепно-мозговой травме имеет два механизма самоподдержания. В результате действия первого механизма (рис. 3.12) для компенсации респираторного алкалоза почки выводят бикарбонаты. Недостаток бикарбонатов вызывает нарастание тканевого, в том числе и церебрального ацидоза. Порочный круг замыкается: церебральный ацидоз усиливает стимуляцию дыхательного центра с развитием гипервентиляции, гипокапнии и респираторного алкалоза. Второй механизм состоит в следующем (рис. 3.13): при избыточной гипервентиляции и гипокапнии возникает спазм церебральных сосудов и ишемия мозга с нарастанием ацидоза в мозге. Ацидоз тканей мозга приводит к компенсаторной гипервентиляции.

    Лечение респираторного алкалоза сводится к коррекции церебральной гемодинамики и оксигенации. Большое значение имеет также устранение дыхательных расстройств, рациональный подбор режимов искусственной и вспомогательной вентиляции легких.

    3.2.2. Респираторный ацидоз
    Угнетение сознания вследствие нарастания внутричерепной гипертензии и дислокации мозга, а также воздействие дополнительных метаболических факторов (алкоголь, седативные средства) может приводить к угнетению дыхания и развитию респираторного ацидоза. Гиповентиляция и гиперкапния при поражении структур задней черепной ямки иногда развивается и без изменения уровня сознания. В этом случае ведущим механизмом является угнетение деятельности дыхательного центра, располагающегося в бульбарных отделах ствола мозга. Гиперкапния вызывает расширение церебральных сосудов, нарастание кровенаполнения мозга и прогрессирование внутричерепной гипертензии.
    Лечение респираторного ацидоза сводится к проведению ИВЛ и нормализации уровня углекислоты.

    3.2.3. Метаболический алкалоз
    Немного физиологии
    Участие аниона бикарбоната в поддержании кислотно-основного состояния и электронейтральности крови является мостиком между показателями КОС и электролитным балансом. Цепь событий обычно бывает следующей.

    Из-за развития гиповолемии наблюдается уменьшение концентрации калия в плазме. В порядке компенсации калий начинает поступать в плазму из клеток. Вместо него в клетки входит другой катион – ион водорода. Избыток ионов водорода приводит к клеточному ацидозу, который стимулирует задержку почками ионов бикарбоната с развитием внеклеточного (плазменного) метаболического алкалоза. Накопление анионов бикарбоната компенсаторно снижает уровень хлоридов крови.

    Метаболический алкалоз разделяется на соль-чувствительный (речь идет о чувствительности к натрию хлориду) и соль-устойчивый. Соль-чувствительный алкалоз возникает из-за неоднократной рвоты, постоянной активной аспирации содержимого желудка, при гиповолемии без выраженного избытка минералокортикоидов. Эта форма алкалоза возникает также после купировании гиповентиляции (постгиперкапнический алкалоз). Основной причиной развития метаболического алкалоза в данных клинических ситуациях являются потери ионов водорода и хлора. Потери водорода создают относительный избыток бикарбонатов, а потери хлора дополнительно стимулируют задержку бикарбонатов для поддержания достаточной концентрации анионов в крови. Кроме того, возникает вторичный гиперальдостеронизм в ответ на снижение внутрисосудистого объема, сопровождающийся задержкой натрия и потерями калия.

    Причиной соль-устойчивого алкалоза является избыток минералокортикоидов из-за экзогенного введения гидрокортизона, преднизолона, дексаметазона. Для дифференциальной диагностики этих форм алкалоза необходимо исследование содержания натрия и калия крови. При соль-чувствительном алкалозе отмечается снижение концентраций обоих ионов, при соль-устойчивом – повышение концентрации натрия и снижение калия. Аналогично изменениям натрия меняется уровень хлоридов крови. Особняком стоит соль-чувствительный алкалоз после применения диуретиков. Так как при использовании диуретиков теряются и вода, и натрий, то на фоне гиповолемии может развиваться как гипонатриемия, так и гипернатриемия.

    Лечение соль-чувствительного алкалоза состоит во введении натрия хлорида и калия хлорида. Соль-устойчивый алкалоз лечат препаратами калия и ограничением натрия. Возможно также применение калий-сберегающих диуретиков (спиронолактона). При алкалозе вследствие использования диуретиков уровень натрия корригируют после исследования содержания этого иона в плазме крови.

    3.2.4. Метаболический ацидоз
    При накоплении в крови неопределяемых анионов, а также лактата и алкоголей (спиртов), компенсаторно снижается уровень бикарбоната и развивается метаболический ацидоз. Такой ацидоз называется «gap acidosis», то есть ацидоз с увеличением анионного провала (более 12 мэкв/л). Запомнить названия неопределяемых кислот помогает придуманное нами для учебных целей мнемоническое правило «Лактат УДАЛой»: причинами нарастания ацидоза являются лактат, У – уремия, Д – диабет (гипергликемия), АЛ – алкоголи. Наиболее частой причиной является молочная кислота (лактат), накапливающаяся в крови из-за нарушений гемодинамики и перфузии тканей.

    При развитии gap acidosis отмечается гипонатриемия из-за повышения осмоляльности крови. Например, в среднем при повышении содержания глюкозы на каждые 10 ммоль/л отмечается снижение концентрации натрия на 3 мэкв/л. Гипергликемия вызывает осмотический диурез, который приводит к увеличению потерь калия с мочой и развитию гипокалиемии.

    Лечение этой формы метаболического ацидоза сводится к введению растворов натрия хлорида (0,9%) и обязательному применению препаратов калия. При лактат-ацидозе и диабетическом кетоацидозе введение натрия бикарбоната является неоправданным. Нужно лечить причину ацидоза – восстанавливать гемодинамику или вводить инсулин, тогда будут купированы избыток лактата и кетоновых тел. Экзогенно введенный натрия бикарбонат в этом случае является лишним и опасным, так как вызывает другую крайность – метаболический алкалоз и связанную с ним гипокалиемию.

    Метаболический ацидоз без увеличения анионного провала (12 мэкв/л и ниже) называют «non-gap acidosis». При ЧМТ возможны два вида такого ацидоза: с повышением в плазме крови уровня хлоридов (гиперхлоремический ацидоз) и с нормальным уровнем хлора. Причиной гиперхлоремического ацидоза являются повышенные потери бикарбоната (НСО3-) через желудочно-кишечный тракт при диарее. Диарея — нередкое событие при ЧМТ, что связано с широким использованием антибиотиков и развитием дисбактериоза. Хотя она нечасто выражена настолько, чтобы привести к грубым нарушениям КОС, помнить об этой причине ацидоза нужно. Для коррекции ацидоза показано введение натрия и воды в виде растворов с повышенной осмоляльностью и низким содержанием хлора: растворов натрия бикарбоната, Рингер–лактата, глюкозы (не менее 10%). Из-за потерь калия при диаррее показано применение растворов калия.

    Причиной non-gap acidosis с нормальным уровнем хлора является уменьшение экскреции ионов водорода (Н + ) и (или) увеличение потерь бикарбоната (НСО3-) при развитии минералокортикоидной недостаточности. При этом теряются вода и натрий. Лечение в этом случае сводится к регидратации растворами изотонического натрия хлорида. Показано также использование кортинеффа и гидрокортизона. Необходимо быть осторожным с растворами калия!

    3.2.5. Комплексные (двойные и тройные) расстройства КОС
    При ЧМТ могут отмечаться комплексные расстройства КОС. Они возникают как следствие неадекватной работы компенсаторных механизмов (почки или легкие), а также при нерациональном проведении искусственной вентиляции лёгких (ИВЛ). Например при использовании седативных препаратов снижается респираторный ответ на метаболический ацидоз. Вследствие этого одновременно развиваются и метаболический, и респираторный ацидоз. При нарастании дислокации мозга наблюдается гипервентиляция, нарушается моторика желудочно-кишечного тракта с появлением по желудочному зонду застойного содержимого, отмечается нестабильность гемодинамики из-за выделения большого количества мочи. Эти процессы вызывают респираторный алкалоз в сочетании с метаболическим алкалозом и метаболическим ацидозом. К сожалению, большинство комплексных расстройств диагностируется только при использовании нового поколения газоанализаторов, измеряющих отдельные показатели КОС (например, рСО2 и НСО3-), а не рассчитывающих их по номограммам. Учитывая невысокую распространенность таких приборов, мы не будем останавливаться на комплексных расстройствах подробнее.

    Источник

    Про здоровье и витамины © 2023
    Внимание! Информация, опубликованная на сайте, носит исключительно ознакомительный характер и не является рекомендацией к применению.

    ➤ Adblock
    detector