Меню

Нарушение усвоения какого витамина может сопровождаться развитием злокачественной анемии

Хочешь сделать
самый оригинальный
подарок от класса?

  • 1. 400-500
  • 2. 100-200
  • 3. 700-800
  • 4. 900-1000
  • 1. мясо и молоко
  • 2. овощи и фрукты
  • 3. чечевица, фасоль, горох
  • 4. крупяные каши
  • 1. 10-14 суток
  • 2. 1 месяца
  • 3. 5 месяца
  • 4. 3 месяца
  • 1. метаболического ацидоза
  • 2. метаболического алкалоза
  • 3. дыхательного ацидоза
  • 4. дыхательного алкалоза
  • 1. 2000-4000
  • 2. 500-1000
  • 3. 10 000-15 000
  • 4. 7000-8000
  • 1. дефицит протромбина и проконвертина
  • 2. дефицит i, xii факторов
  • 3. дефицит i, ii, iii факторов
  • 4. дефицит x, xii факторов
  • 1. нарушение сумеречного зрения
  • 2. ороговение и цианотичный оттенок кожи ягодиц
  • 3. болезненные трещины в углах рта
  • 4. повышенная ломкость ногтей, выпадение волос
  • 1. 2000-2500 ме в течение 30 дней
  • 2. 500 ме в течение 45 дней
  • 3. 500 ме в течение года
  • 4. 300 ме в течение года

Gee Test

Система подготовки к тестам и средство для проверки своих знаний. Инструмент для тестирования студентов и школьников.

Источник

B12-дефицитная анемия

Тяжелая прогрессирующая анемия, возникающая при нарушении усвоения витамина B12, поступающего с пищей, вследствие пониженной (или при отсутствии) секреции внутреннего желудочного фактора.

Причины возникновения. Ключевая причина – эндогеннная недостаточность витамина В12, возникающая вследствие нарушения его всасывания из-за прекращения секреции внутреннего фактора (гастромукопротеида). Нарушение всасывания В12 может возникнуть в результате:

поражения желудочно-кишечного тракта воспалительным или злокачественным процессом,

субтотального или тотального удаления желудка,

обширной резекции части тонкого кишечника.

Также B12-анемия может развиться вследствие:

хронического энтерита или глютеновой энтеропатии;

конкурентного поглощения витамина B12 в тонком кишечнике широким лентецом или микроорганизмами;

полного исключения из рациона пищи животного происхождения;

длительного снижения внешнесекреторной активности поджелудочной железы, следствием чего является нарушение расщепления протеина R, без которого витамин В12 не может связаться с мукополисахаридом;

длительного принятия некоторых лекарственных препаратов: метотрексат, сульфасалазин, триамтерен, 6-меркаптопурин, азатиоприн, ацикловир, фторурацил, цитозар, фенобарбитал и др.

В редких случаях пернициозная анемия развивается при нормальной секреции внутреннего желудочного фактора и обусловлена врожденным отсутствием транскобаламина-2, с которым витамин В12 связывается и доставляется в печень, либо в результате отсутствия в кишечнике белкового акцептора (воспринимающего) витамина В12, необходимого для поступления цианкобаламина из кишечника в кровеносное русло.

В отдельных случаях имеет место генетический фактор развития В12-дефицитной анемии вследствие врожденного нарушения выработки желудочного фактора или наличия антител против париетальных клеток.

1. Возраст старше 40 лет;

2. Женщины болеют в 2 раза чаще мужчин.

Симптомы. Заболевание развивается постепенно, с медленным нарастанием симптомов. Набор симптомов очень разнообразен. Наиболее частые проявления:

Слабость, вялость, головокружение, диспепсические расстройства, шум в ушах, склонность к ожирению;

Бледность кожных покровов с лимонно-желтым оттенком, иногда – пожелтение склер;

Со стороны желудка: отрыжка, тошнота, потеря вкусовых ощущений, снижение аппетита вплоть до отвращения к пище, тяжесть в эпигастрии, иногда дисфагия, чувство жжения языка, слизистой оболочки рта.

Со стороны кишечника: неустойчивый стул, снижение веса;

Кардианальный синдром: одышка, сердцебиение, боли в области сердца, миокардиодистрофия. При аускультации сердца выслушивается функциональный анемический шум. На ЭКГ определяется снижение ST, расширение желудочкового комплекса.

Отечный синдром: периферические отеки, как результат недостаточности кровообращения.

Увеличение печени, селезенки;

Часто – тяжелая анемия в периферической крови (анализ из пальца);

В костном мозге — признаки мегалобластического типа кроветворения.

Осложнение . При нелеченой В12-дефицитной анемии может развиться синдром пернициозной комы, проявляющийся ишемией головного мозга, потерей сознания, арефлексией, падением температуры тела, снижением АД, рвотой, непроизвольным мочеиспусканием.

Диагностика. Проводится при помощи тщательного гематологического исследования, включающего изучение картины периферической крови, стернального пунктата и сывороточных факторов, участвующих в гемопоэзе. Точный диагноз очень важен, т.к. в ряде случаев больные нуждаются в пожизненном лечении.

Лечение. Включает парентеральное введение витамина В12 или гидрооксикобаламина (метаболит цианкобаламина) в дозах, обеспечивающих удовлетворение дневной потребности и удвоение запасов депо. В12 вводят по 1000 мкг внутримышечно ежедневно в течение двух недель, затем один раз в неделю до нормализации уровня гемоглобина, после чего переходят на введение 1 раз в месяц в течение всей жизни.

При наличии неврологической симптоматики необходимо введение препарата в дозе 1000 мкг каждые две недели в течение шести месяцев.

В отдельных случаях назначаются массивные дозы цианкобаламина по 1000 мкг ежедневно в течение 7–10 дней, далее два раза в неделю до исчезновения неврологических признаков.

Трансфузии эритроцитарной массы показаны для срочной ликвидации симптомов гипоксии.

После терапии кобаламином может наблюдаться нехватка в организме калия, поэтому в процессе лечения витамином В12 необходимо тщательно контролировать содержание калия в крови и при необходимости проводить заместительную терапию.

Наблюдение. Больные В12-дефицитной анемией подлежат диспансерному наблюдению, в ходе которого проводится мониторинг состояния периферической крови 1-2 раза в год, а также лечение заболеваний и состояний, приведших к развитию данного вида анемии.

Источник

Нарушение усвоения какого из названных витаминов может сопровождаться развитием злокачественной анемии

23. Cинтезируется в организме:

а) аскорбиновая кислота;

24. Не синтезируется и не депонируется в организме:

а) аскорбиновая кислота;

25. Подберите соответствие ответов вопросам:

Вопрос: Ответ:

А)

1. Трещины в углах рта, мацерация слизистой губ а. гиповитаминоз РР

2. Мышечная слабость б. гиповитаминоз Е

Читайте также:  Как называются женские витамины

3. Три «Д» (дерматит, диарея, деменция) в. гиповитаминоз D

4. Боли и судороги в икроножных мышцах г. гиповитаминоз В2

5. Выраженная астенизация, утомляемость д. гиповитаминоз В1

Б)

1. Морковь а. источник витамина С

2. Черная смородина б. источник витамина Е

3. Шиповник в. источник витамина D

4. Рыбий жир (трески) г. источник витамина В2

5. Дрожжи пекарские д. источник каротина

ТИПОВАЯ СИТУАЦИОННАЯ ЗАДАЧА

При медицинском осмотре промышленных рабочих завода металлоконструкций, проведенном в марте месяце, 30% обследованных лиц предъявили жалобы на повышенную кровоточивость десен.

При осмотре: отечные и разрыхленные десны. После небольшого массирования десен пальцем, на слизистой появляется алая кровь. При измерении кровяного давления на месте наложения манжеты отмечались точечные кровоизлияния.

Дата добавления: 2014-12-22 ; просмотров: 960 ; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

Источник

Нарушение усвоения какого из названных витаминов может сопровождаться развитием злокачественной анемии

Тестовый контроль по Общей гигиене на тему «Витамины»

Вариант 1

Выберите один наиболее правильный ответ

Микросимптом, весьма характерный для недостаточности одного из витаминов, называется “Географический язык”. О каком витамине идет речь.

Рибофлавин

Подберите пары “вопрос-ответ”. Каждый ответ (буква, курсив) может быть использован один раз, более одного раза или не использоваться совсем.

2. Мышечная слабость, слабость Д А. Недостаточность витамина С

деятельности сердечной мышцы

3. Боли и судороги в икроножных мышцах Д В. Недостаточность витамина Е

4. Выраженная астенизация, утомляемость, С. Недостаточность витамина В2

слабость Д

5. Три “Д” (дерматит, диарея, деменция) Е Д. Недостаточность витамина В1

6. Трещины в углах рта, мацерация С Е. Недостаточность витамина РР

Выберите правильные ответы

При клинарной обработке способствуют разрушению аскорбиновой кислоты

1. Контакт с кислородом воздуха

2. Контакт с металлом посуды

3. Предварительное замачивание очищенных овощей

4. Варка в посуде с закрытой крышкой

5. Щелочная среда

Вариант 2

Выберите один наиболее правильный ответ

Из перечисленных продуктов в качестве источника ретинола можно считать:.

1. Хлеб пшеничный

2. Хлеб ржаной грубого помола

Куриное яйцо

5. Пекарские дрожжи

Подберите пары “вопрос-ответ”. Каждый ответ (буква, курсив) может быть использован один раз, более одного раза или не использоваться совсем.

2. Морковь Е А. Источник витамина С

3. Черная смородина А В. Источник витамина Е

4. Шиповник А С. Источник витамина Д

5. Рыбий жир С Д. Источник витамина В2

6. Дрожжи пекарские Д Е. Источник каротина

Выберите правильные ответы

Из перечисленных ниже продуктов в качестве источника аскорбиновой кислоты можно считать

1. Молоко пастеризованное

Картофель

4. Печень крупнорогатого скота

Шиповник

Вариант 3

Выберите один наиболее правильный ответ

1. Мацерация слизистой оболочки губ и трещины в углах рта могут являться следствие недостаточности поступления с пищей витамина:

2. Аскорбиновой кислоты

3. Никотиновой кислоты

Пиридоксина

Подберите пары “вопрос-ответ”. Каждый ответ (буква, курсив) может быть использован один раз, более одного раза или не использоваться совсем.

2. Перец красный сладкий С А. Источник витамина РР

3. Смородина черная С В. Источник витамина А

4. Капуста квашеная С С. Источник витамина С

5. Сыры твердые В Д. Источник витамина В1

6. Яичный желток В Е. Источник витамина В9

Выберите правильные ответы

Нарушение усвоения какого из названных витаминов может сопровождаться развитием злокачественной анемии

5. Витамина В12

Источник

Гиповитаминоз В,

Витамин В, (тиамин) — водорастворимый витамин, содержащийся в растительных продуктах (зерновых и бобовых) и в продуктах животного происхождения; предшественник тиамин-дифосфата. Эндемические районы для гиповитаминоза В, -восточная и южная Азия, спорадически возникает повсеместно, особенно у лиц, злоупотребляющих алкоголем.

Источники витамина — отруби семян хлебных злаков (пшеницы, овса), риса, горох, гречиха, дрожжи. Большое количество витамина Bj содержит хлеб из муки грубого помола.

Физиологическая роль. Входит в состав многих ферментов, участвующих в углеводном обмене. После всасывания из ЖКТ тиамин фо-сфорилируется в тиаминпирофосфат — кофермент декарбоксилаз, участвующих в декарбоксилировании кетокислот (пировиноградной, ct-кетоглутаровой), а также транскетолазы, участвующей в пентозо-фосфатном пути распада глюкозы. При недостатке витамина В, в крови увеличивается содержание пирувата и лактата. Суточная потребность

  • Для взрослых — 1,5-2мг
  • Для детей
  • 6 мес-1 год — 0,5 мг
  • 1-1,5 года — 0,8 мг
  • 1,5-2 года — 0,9 мг
  • 3-4 года — 1,1 мг
  • 5-6 лет — 1,2 мг
  • 7-10 лет — 1,4мг
  • 11-13 лет — 1,7 мг.

    Метаболизм витамина В|. Основные метаболические изменения происходят в печени, выделяется витамин В, с мочой.

    НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ВИТАМИНА В,

    Классификация По этиологии

  • Первичная. Возникает при недостатке витамина Bi в пище. Недостаточность витамина В, усугубляется повышенным употреблением углеводов
  • Вторичная
  • Повышение потребности — беременность, лактация, лихорадка, сахарный диабет, тиреотоксикоз. значительная и длительная физическая нагрузка
  • Нарушение всасывания длительная диарея, резекция кишечника
  • Нарушение усвоения витамина при тяжёлых заболеваниях печени
  • Гемодиализ
  • Алкоголизм.

    По клинической картине и течению

  • Сердечно-сосудистая (влажная) форма — преимущественное поражение миокарда Сердечно-сосудистая (влажная) форма — преимущественное поражение миокарда
  • Гипердинамическая
  • Гиподинамическая
  • Сухая форма (периферическая поли-невропатия) — преобладают признаки полиневрита
  • Церебральная форма. Иногда эту форму называют злокачественной.

  • Стадия прегиповитаминоза — общая слабость, быстрая утомляемость, головная боль, одышка и сердцебиение при физической нагрузке.
  • Стадии гипо и авитаминоза
  • Сухая форма бери-бери (периферическая полиневропатия) -двустороннее симметричное поражение нервов преимущественно нижних конечностей, проявляющееся парестезия-ми и ощущением жжения в области стоп, особенно выраженным в ночное время. Характерны судороги в икроножных мышцах и боли в ногах, ощущение слабости, быстрая утомляемость при ходьбе, хромота. Икроножные мышцы твёрдые, болезненны при пальпации. Характерная походка, щадящая пальцы, — больные наступают на пятку и наружный край стопы. На поздних стадиях нарушаются и сухожильные рефлексы, возникают мышечные атрофии.
  • Церебральная форма бери-бери (синдром Вёрнике-Корсакова, геморрагический полиоэнцефалит). Возникает при тяжёлой и острой недостаточности витамина В,. Сначала развивается корсаковский синдром (сочетание расстройств памяти на текущие события и ориентировки в месте и времени с наличием конфабуляций), затем присоединяется нарушение мозгового кровообращения, развивающееся постепенно и приводящее в итоге к энцефалопатии Вёрнике. Основные признаки — нистагм, полная офтальмоплегия. Клиническая картина быстро прогрессирует с развитием комы и летальным исходом.
  • Сердечно-сосудистая (влажная) форма бери-бери. Характеризуется развитием миокардиодистрофии и нарушением периферического сосудистого сопротивления. Может быть двух разновидностей
  • Гипердинамическая. Характеризуется высоким сердечным выбросом. Основные проявления: тахикардия, увеличение пульсового давления (рост систолического АД при сниженном или нормальном уровне диастолического), потливость, тёплая кожа. Затем развивается сердечная недостаточность — отёк лёгких, периферические отёки, кожа становится холодной и цианотичной вследствие сужения сосудов
  • Гиподинамическая. Характеризуется низким сердечным выбросом. Основные признаки: низкое АД, метаболический ацидоз, отёки отсутствуют.
  • Возможно дистрофическое поражение ЖКТ, нарушение зрения, психические расстройства.
  • Особенности бери-бери у детей — диагностика затруднена. Основные клинические проявления — сердечная недостаточность, афония и отсутствие глубоких сухожильных рефлексов. Возникает у грудных детей 2-4 мес, вскармливаемых матерями с дефицитом витамина Вг

    Читайте также:  Витамины для роста крепких ногтей

    Диагноз

  • Содержание витамина В, в суточной моче ниже 50 мкг/сут
  • Более чувствительный метод — определение содержания кокарбок-силазы в эритроцитах. При недостаточности витамина В, составляет менее 20-40 мкг/л
  • Характерно повышение содержания пировиноградной кислоты в плазме (выше 0,01 г/л) и выделения её с мочой (более 25 мг/сут).

    Дифференциальный диагноз

  • Инфекционные полиневриты -полиомиелит, дифтерия
  • Токсические полиневриты — отравление ртутью, метиловым спиртом, фосфорорганическими соединениями
  • Влажную форму необходимо дифференцировать с миокардитами, миокардиодистрофиями.

    Лечение

    Диета. Введение в рацион продуктов, богатых витамином В,, — хлеб из муки грубого помола, крупы (гречневая, овсяная, пшённая), зернобобовые (горох, соя, фасоль), печень, дрожжи.

  • При тяжёлом и среднетяжёлом течении показана госпитализация. Режим постельный.
  • Препараты витамина В, (тиамина хлорид, тиамина бромид).
  • При лёгкой полиневропатии — 10-20 мг/сут.
  • При тяжёлой и среднетяжёлой полиневропатии 20-30 мг/сут.
  • При сердечно-сосудистой форме или при синдроме Вёрии-ке-Корсакова — 5-100мг в/м или и/к с последующим переходом на пероральный приём. Парентеральное (чаще внутривенное) введение препаратов витамина В1 может приводить к развитию анафилактических реакций.
  • Рекомендовано назначение других витаминов группы В.
  • При энцефалопатии Вёрнике при недостаточности витамина B1 введение глюкозы может ухудшить состояние больного, поэтому предварительно следует ввести препарат витамина В,.
  • Парентерально препараты витамина В1 вводят при нарушении его всасывания при пероральном приёме (например, при тошноте, рвоте).
  • Симптоматическая терапия
  • При эндогенной недостаточности витамина В, — лечение основного заболевания.

    Меры предосторожности

  • Витамин В; не следует вводить парентерально в сочетании с цианокобаламином и пиридоксином, т.к. витамин В12 усиливает аллергизирующий эффект, а пиридоксин препятствует превращению витамина Ъ] в активную форму
  • Не рекомендуют смешивать в одном шприце витамин Bt с пенициллином и стрептомицином, т.к. витамин приводит к разрушению антибиотиков
  • Не следует смешивать в одном шприце с витамином РР, т.к. никотиновая кислота разрушает витамин Вг

    Профилактика

  • Полноценный рацион с достаточным содержанием витамина В,
  • Своевременная диагностика и лечение заболеваний, способных привести к недостаточности витамина В,.

    Синонимы

  • Бери-бери
  • Полиневрит алиментарный МКБ. Е51 Недостаточность тиамина

    ГИПОВИТАМИНОЗ В2

    Витамин В2 (рибофлавин) — водорастворимый витамин, составляющая часть флавопротеидов; содержится в продуктах растительного и животного происхождения. Устаревшее обозначение — витамин G. При недостаточности возникает ангуляр-ный стоматит, хейлоз, глоссит, конъюнктивит и кератит. Источники витамина — печень, почки животных, яйца, молоко, сыр, дрожжи, зерновые злаки, горох.

    Физиологическая роль. В организме рибофлавин, взаимодействуя с АТФ, превращается в флавинмононуклеотид и флавинадениннукле-отид — коферменты дегидрогеназ и оксидаз, участвующих в окислительно-восстановительных процессах. При недостатке витамина В; возникает клеточная гипоксия. Рибофлавин необходим для осуществления зрительной функции и синтеза Нb.

    Суточная потребность

  • Для взрослых — 1,5-2 мг, при тяжёлом физическом труде — 3 мг
  • Для детей
  • 6 мес-1 год — 0,6 мг
  • 1-1,5 года — 1,1 мг
  • 1,5-2 года — 1,2 мг
  • 3-4 года — 1,4 мг
  • 5-6 лет -1,6мг
  • 7-10 лет- 1,9мг
  • 11-13 лет — 2,3 мг.

    НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ВИТАМИНА В2

    Причины

  • Первичная — недостаток в поступающей пище, чрезмерное употребление молока и других продуктов, содержащих белки животного происхождения
  • Вторичная — нарушение всасывания в кишечнике, повышение потребности, нарушение усвоения в результате хронической диареи, заболеваний печени, хронического алкоголизма или при парентеральном питании без включения достаточных доз витамина В2.

    Клиническая картина

  • Стадия прегиповитаминоза — неспецифические нарушения общего состояния. Характерно для недостаточности витамина В2 нарушение сумеречного зрения.
  • Стадии гипо- и авитаминоза.
  • Ангулярный хейлит — мацерация и бледность кожи в уголках рта, приводящие в дальнейшем к возникновению поверхностных трещин, иногда оставляющих после себя рубцы. При инфицировании трещин Candida albicans возникаю заеды.
  • Глоссит — язык приобретает ярко-красную окраску, его слизистая оболочка становится сухой.
  • Поражение кожи — покраснение, шелушение, накопление в волосяных фолликулах секрета сальных желез, что обусловливает себорею. Локализация — область носогубных складок, крылья носа, ушные раковины.
  • В редких случаях возможны конъюнктивит и васкуляриза-ция роговицы с развитием кератита. Основные признаки -слезотечение и фотофобия.
  • Возможна амблиопия алиментарного происхождения.
  • На поздних стадиях присоединяются нарушения нервной системы: парестезии, повышение сухожильных рефлексов, атаксия, а также гипохромная анемия.
  • При недостаточности витамина В2, развившейся у беременной, возникают аномалии развития скелета плода.

    Читайте также:  Витамины для снижения жирности кожи

    Диагноз

  • Снижение содержания рибофлавина в моче ниже 30 мкг рибофлавина на 1 г креатинина, эритроцитах — ниже 100 мкг/л
  • При офтальмологическом обследовании возможно снижение темно-вой адаптации.

    Дифференциальный диагноз — пеллагра, недостаточность витамина А, рассеянный склероз, прочие причины развития себорейного дерматита и кератита.

    Лечение

    Диета. Полноценное питание с включением продуктов, содержащих большое количество витамина В2 (молоко и молочные продукты, мясо, рыба, яйца, печень, гречневая и овсяная крупы, хлеб).

  • Рибофлавин внутрь по 10-30 мг/сут в несколько приёмов до явного улучшения состояния пациента, затем 2-4 мг/сут до полного выздоровления. Можно применять в/м по 5-20 мг/сут. Обычно курс лечения занимает 2-4 нед. Одновременно назначают другие витамины группы В.
  • При вторичной недостаточности — лечение основного заболевания.

    Течение может быть как острым прогрессирующим, так и хроническим, с обострениями в весенние месяцы.

    Синоним. Арибофлавиноз

    ГИПОВИТАМИНОЗ В6

    Витамин В6 (адермин, пиридоксин) — водорастворимый витамин, содержащийся в продуктах животного и растительного происхождения, предшественник некоторых коферментов, участвующих в азотистом и жировом обмене, в синтезе серо-тонина. Обычно общим названием пиридоксин обозначают три соединения: пиридоксин (пиридоксол), пиридоксаль и пи-ридоксамин.

    Источники витамина — зёрна злаков, бобовые культуры, бананы, мясо, рыба, печень, почки животных. Особенно большое количество витамина содержат дрожжи. Частично синтезируется микрофлорой кишечника.

    Физиологическая роль.

    В организме витамин В6 фосфорилирует-ся в пиридоксаль-5-фосфат — кофермент, входящий в состав ферментов, обеспечивающих дезаминирование, трансаминирование, де-карбоксилирование аминокислот. Участвует в обмене триптофана (превращение его в никотиновую кислоту), метионина, цистеина, глутаминовой и других аминокислот, гистамина. Необходим для жирового обмена.

    Суточная потребность

  • Для взрослых — 2-2,5 мг
  • Для детей
  • 6 мес-1 год — 0,5 мг
  • 1-1,5 года — 0,9 мг
  • 1,5-2 года — 1 мг
  • 3-4 года — 1,3 мг
  • 5-6 лет — 1,4 мг
  • 7-10лет — 1,7 мг
  • 11-13 лет — 2 мг.

    Метаболизм витамина Вв. Хорошо всасывается из ЖКТ, выводится через почки.

    НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ВИТАМИНА В6 возникает редко

    Причины

  • Первичная возникает только у детей, получающих искусственное вскармливание смесями с недостаточным содержанием витамина В6
  • Вторичная характерна как для детей, так и для взрослых
  • Синдром мальабсорбции
  • Может быть обусловлена подавлением антибактериальными препаратами бактериальной флоры кишечника, способной синтезировать пиридоксин в достаточном количестве
  • Подавление микрофлоры кишечника антибактериальными препаратами на фоне повышенной потребности в витамине В6 (значительные физические нагрузки, беременность и т д.)
  • Приём некоторых ЛС, являющихся антагонистами витамина В6, ускоряющими его почечную экскрецию или повышающими потребность в нём, например, циклосе-рина, этионамида, препаратов группы гидразида изоникотиновой кислоты, гидралазина, пеницилламина, глюкокортикоидов, эстрогенсодер-жащих пероральных контрацептивов.

    Клиническая картина

  • Стадия прегиповитаминоза — неспецифические изменения (слабость, утомляемость, раздражительность, заторможенность, бессонница и т.д.).
  • Стадии гипо- и авитаминоза
  • Себорейный дерматоз лица, волосистой части головы, шеи
  • Стоматит, глоссит и хейлоз
  • Периферические полиневропатии — парестезии с постепенной утратой рефлексов
  • У грудных детей часто приводит к возникновению судорог
  • Анемия — чаще всего нормобла-стная гипохромная, однако возможно возникновение и мега-лобластической анемии
  • Лимфопения.

    Диагноз

  • Определение содержания витамина В6 в плазме крови менее информативно, чем определение содержания в цельной крови (содержание пиридоксина в цельной крови ниже 50 мкг/л),
  • При недостаточности витамина В6 наблюдают повышение активности транс-аминаз в эритроцитах, однако эти изменения нельзя считать специфичными
  • После приёма 10 г триптофана выделение ксантуреновой кислоты превышает 50 мг.

    Лечение

  • Диета. Включение в рацион продуктов, богатых витамином В6 (зёрна злаков, бобовые культуры, бананы, мясо, рыба, печень, почки животных, дрожжи).
  • Коррекция нарушений функций ЖКТ.
  • Замена препаратов, инактивирующих витамин В6, на другие, не обладающие подобным действием. При невозможности произвести замену необходимо адекватное восполнение витамина В6.
  • Парентеральное введение пиридоксина (например, при заболеваниях ЖКТ)
  • При синдроме недостаточности витамина В6 — 30-600 мг/сут в/м или в/в
  • При недостаточности витамина В6, вызванной приёмом ЛС — 50-200 мг/сут в течение 3 недель, затем по 25-100 мг/сут в/м или в/в
  • При синдроме недостаточности витамина В6 (с судорогами) у детей первого года жизни — начальная доза 10-100 мг/сут в/м или в/в.
  • Парентеральное введение применяют в основном при невозможности приёма препарата внутрь, например при тошноте, рвоте. Взрослым назначают пиридоксин 50-100 мг/сут внутрь. При необходимости дозу можно увеличить до 600 мг/сут.
  • Пиридоксин в дозе 5 мг и выше ослабляет эффект леводопы (но не комбинации леводопы и карбидопы), поэтому их одновременное назначение не рекомендовано.

    Профилактика

  • Взрослым пациентам (например при лечении антибиотиками, сульфаниламидными или противотуберкулёзными препаратами) — 1,4-2 мг/сут
  • Женщинам, принимающим пероральные контрацептивы — 2,5-10 мг/сут
  • Беременным и кормящим -2,1-2,2 мг/сут.

    Источник

  • Adblock
    detector