Авитаминоз
Информация в статье является справочной и не может использоваться для самодиагностики и самолечения. При обнаружении у себя симптомов заболевания обращайтесь к Вашему лечащему врачу.
Авитаминоз – это патологическое состояние, возникающее при полном отсутствии в человеческом организме определенного витамина. Нехватка нескольких витаминов сразу именуется поливитаминозом. Эти состояния приводят к выраженному ухудшению здоровья.
Еще выделяется другое состояние – гиповитаминоз, который возникает при недостаточном усвоении витаминов или недостатке поступления этих веществ сравнительно с их расходованием. Он характеризуется нехваткой этих веществ (его полного отсутствия в организме не возникает).
Авитаминоз – понятие, получившее широкое употребление. Неспециалисты его трактуют шире по сравнению с тем, что в этот термин вкладывают медицинские работники. В медицине различают два болезненных состояния: авитаминоз при полном отсутствии какого-либо витамина, а также гиповитаминоз при недостатке этого вещества.
Обычные люди не различают эти понятия, именуя любую степень недостатка витаминов авитаминозом. Сейчас полное отсутствие этих веществ практически не встречается. В обычной жизни все сталкиваются с гиповитаминозом.
Витамины — что это?
Витаминами называют низкомолекулярные вещества, органического происхождения. Их относят вместе с микроэлементами к группе микронутриентов. Они жизненно необходимы для функционирования человеческого организма. Низкомолекулярные комплексы проявляют химическую нестойкость. Большинство из этих соединений легко разрушается.
Они быстро распадаются при нагревании или окисляются при контакте кислородом в воздушной среде. Витамины принимают во всех обменных процессах. Их недостаток ведет к нарушению метаболизма. Вследствие этого развиваются серьёзные заболевания. Существует несколько путей попадания витаминов в организм:
- с потребляемыми пищевыми продуктами;
- синтезируется микрофлорой кишечника;
- врабатывается кожным покровом под действием ультрафиолетовых лучей.
Все витамины принимают участие в катализе биохимических реакций. Они участвуют в производстве организмом ферментов и гормонов. Эти вещества регулируют различные биохимические процессы. Витамины подразделяют на жирорастворимые — A, E, D, K, а также водорастворимые — C и вся группа B.
Жирорастворимые вещества скапливаются в жировой ткани и печени. Водорастворимые вещества организм не запасает, а при избыточном поступлении выводит с мочой. Поэтому гиповитаминоз водорастворимых витаминов встречается часто, а жирорастворимых — редко. Зато гипервитаминоз последних выявляют довольно часто.
Симптомы авитаминоза
Клинические проявления гиповитаминозов определяются тем, какого из витаминов не хватает в организме.
Витамин A (ретинол)
Дефицит этого витамина проявляется офтальмологическими и дерматологическими расстройствами. Плохо воспринимается яркий дневной свет. Поражается конъюнктивальная оболочка. У больных с гиповитаминозом развивается конъюнктивит. Выявляют патологию роговицы.
Она становится мягкой и легко подвергается перфорации. Кожа высушивается и растрескивается. В ее глубокие слои легко проникает инфекция. У пациентов появляются различные гнойничковые поражения кожи. При недостатке ретинола повышается возможность развития патологий дыхательных путей – бронхитов, ринитов и других поражений.
Витамина B1 (тиамин)
Дефицит этого вещества проявляется симтомокомплексом, получившим наименование болезни бери-бери. Для него характерны следующие неврологические расстройства:
- головная боль;
- повышенная утомляемость;
- шаткость при ходьбе;
- быстрая умственная истощаемость;
- тошнота;
- ощущения покалывания на коже;
- общая слабость;
- онемение конечностей.
Пациентов беспокоит боль в проекции сердца, тахикардия. Возможны запоры, реже возникают другие проявления.
Витамин B2 (рибофлавин)
При дефиците этого вещества поражаются ткани губ. Они растрескиваются преимущественно в уголках рта. Воспаляется слизистая во рту, развивается стоматит. Обнаруживается набухание и болезненность языка. Появляется выраженная сухость кожи. Она становится утолщенной и грубой, затем покрывается чешуйками. В тяжелых случаях развивается себорейный дерматит.
Со стороны органов зрения выявляют: конъюнктивит, слезотечение светобоязнь. При выраженном недостатке рибофлавина появляется ощущение «бегания мурашек», жгучая боль в мышцах, мышечная слабость, судороги, анемия. Возможно похудание.
Витамин B6 (пиридоксин)
Для дефицита этого соединения характерны кожные и неврологические расстройства. В начальной фазе появляются:
- быстрая утомляемость;
- рассеянность;
- общая слабость;
- заторможенность.
Часто возникают сухость кожи, себорейный дерматоз на волосистой части головы, лице и шее. У больного появляется покраснение поверхности языка. Обнаруживаются трещинки в уголках рта. В далеко зашедших случаях выявляют признаки полинейропатии – ощущение покалывания или онемения в кистях и стопах. У взрослых пациентов развивается анемия, а у детей возникают судороги.
Витамин B12 (цианокобаламин)
Его дефицит проявляется анемией. У пациента наблюдаются следующие симптомы: слабость, тахикардия, головокружение, бледность кожи, одышка, шум в ушах. Выявляют воспаление слизистой и жжение языка. На коже образовываются покраснения. Появляется бессонница. Снижается аппетита.
Со стороны пищеварения – расстройство желудка и боль в животе. При длительном течении гиповитаминоза развивается энцефалопатия, периферические параличи и остеопороз. Отмечается похудание, боль в мышцах.
Витамин C (аскорбиновая кислота)
Его дефицит известен с давних времен. Он известен под названием цинга. Она имеет характерные признаки – покраснение, рыхлость, отёчность дёсен. Они кровоточат, на слизистой появляются незаживающие язвы. При тяжелом течении выпадают зубы.
Больной отмечает мышечную слабость и болезненность в ногах при ходьбе. Возникает хромота. На коже появляются множественные синяки. Возможны кровоизлияния в мягкие ткани. На фоне дефицита аскорбиновой кислоты тяжелее протекают любые соматические заболевания.
Витамин D (кальциферол)
Дефицит этого вещества вызывает у малышей рахит. У детей наблюдается деформация костей. У взрослых недостаток ведет к изменениям в костной ткани. В пожилом возрасте возникает остеопороз. Старики страдают от тяжелых переломов. Этим поражениям сопутствуют:
- слабость;
- мышечные судороги в руках и ногах;
- снижение веса;
- быстрая утомляемость;
- повышенная потливость на шее и лице;
- бессонница;
- отсутствие аппетита.
У больного снижается иммунитет. Выявляется нарушение работы почек и пищеварительного тракта. Возможно появление депрессии.
Витамин Е (токоферол)
Его выраженный недостаток вызывает распад эритроцитов. Отмечаются нарушения функции репродуктивной системы. Основные клинические проявления гиповитаминоза:
- мышечная дистрофия;
- снижение зрения;
- расстройство координации движений;
- потеря эластичности кожных покровов;
- тусклые, ломкие волосы.
У больного выявляют снижение глубокой чувствительности. Пациентам трудно писать, выговаривать сложные слова, использовать мелкие предметы.
Витамин K (менахинон)
Его недостаток вызывает нарушение свертываемости крови. Она проявляется повышенной кровоточивостью. У больного часто появляются носовые кровотечения и подкожные кровоизлияния. Возможны кровоизлияния во внутренние полости и органы. Менструации у женщин становятся обильнее.
Причины авитаминоза
Авитаминозы, по причине возникновения, делят на внешние – экологические, пищевые и прочие, а также внутренние, развитие которых обусловлено нарушением работы внутренних органов. Среди пищевых причин недостатка витаминов выделяют:
- несбалансированное питание;
- голодание;
- раннее введение прикорма;
- излишняя термическая обработка;
- строгие диеты;
- питание некачественными продуктами;
- медикаменты, блокирующие процесс усвоения витаминов;
- неправильное хранение пищи.
Существуют условия внешней среды, способствующие появлению дефицита витаминов. Выделяют следующие внешние предпосылки:
- экстремальные климатические условия жизни;
- затяжной стресс;
- злоупотребление психоактивными веществами и алкоголем;
- курение;
- проживание в условиях с неблагоприятной экологией;
- высокие физические нагрузки.
К гиповитаминозу приводят тяжелые нарушения функции внутренних органов и систем. К ним относят:
- расстройства деятельности пищеварительного тракта;
- нарушение функционирования эндокринной системы;
- у детей несовершенство строения органов ЖКТ
- сбои в процессе всасывания витаминов.
- ухудшение проницаемости мембран клеток;
- нарушение работы ферментных и транспортных систем;
- расстройства метаболизма витаминов;
- паразитозы;
- дисбактериоз;
- снижение активности иммунной системы;
- патологии печени и почек.
Авитаминоз при беременности и в период лактации обусловлен повышенной потребностью в витаминах, которая своевременно не компенсирована.
Лечение авитаминоза
Основной целью лечения авитаминозов – введение недостающих веществ в организм.
Диета
Оптимальным способом лечения гиповитаминоза считают оптимизацию рациона больного, что эти вещества поступали внутрь организма с пищей в достаточном количестве. Натуральные витамины из продуктов лучше всасываются стенкой кишечника.
Основное условие лечения дефицита витаминов – организация разнообразного питания, которое богато основными нутриентами. Обязательно присутствие в рационе свежих овощей, зелени и фруктов. Пациент должен употреблять в достаточном количестве качественные мясные и молочные продукты.
Прием витаминных препаратов
Сейчас для лечения и профилактики витаминной недостаточности применяют поливитаминные препараты, назначаемые в пероральной форме – это капли, таблетки, пастилки и другие виды. Поливитаминные комплексы подбирают осторожно, так как определенные витамины при одновременном приеме инактивируют друг на друга.
Злоупотреблять витаминами не стоит. Курсовое применение этих препаратов назначает врач. При тяжелых формах гиповитаминозов витамине препарат вводят в организм инъекционным путем. При гиповитаминозе витамина D детям назначают физиотерапевтические процедуры.
Консультация специалиста
Лечит гиповитаминоз врач общей практики — терапевт или педиатр. При выявлении симптомов, похожих на проявления авитаминоза, обращайтесь к нам в ЛДЦ Здоровье. Врач установит диагноз и назначит лечение.
Деликатный доктор для маленьких принцесс в ООО ЛДЦ «Здоровье»
Рентгеновская маммография молочных желез в ООО ЛДЦ «Здоровье»
Массаж — лучший подарок на все случаи жизни
Источник
Синдром недостаточности пищеварения
Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Синдром недостаточности пищеварения — это симптомокомплекс, связанный с нарушением переваривания пищевых веществ вследствие дефицита пищеварительных ферментов (ферментопатии).
В основе возникновения нарушения пищеварения лежит генетически обусловленная или приобретенная недостаточная выработка пищеварительных ферментов тонкой кишки. Причем наблюдается либо отсутствие синтеза одного или нескольких ферментов, либо снижение их активности, либо изменение биохимических реакций, влияющих на ферментативную активность.
Среди врожденных ферментопатии наиболее часто встречается недостаточность дисахаридаз (лактазы, сахаразы, изомальтазы и др.), пептидаз (глютеновая энтеропатия), энтерокиназы. Приобретенные ферментопатии наблюдаются при болезнях (хронический энтерит, болезнь Крона, дивертикулез с дивертикулитом и др.) и резекции тонкой кишки, заболеваниях других органов пищеварения (панкреатит, гепатит, цирроз печени) и органов эндокринной системы (сахарный диабет, гипертироз), а также при приеме некоторых лекарственных препаратов (антибиотики, цитостатики и др.) и облучении. Из приобретенных ферментопатий наиболее часто встречается алиментарная ферментопатия, при которой нарушения выработки и активности ферментов связаны с характером питания.
В клинической картине диспепсии в зависимости от преобладания признаков нарушения пищеварения в различных отделах желудочно-кишечного тракта различают желудочную, кишечную, а иногда и панкреатогенную формы.
Возникновение желудочной диспепсии связано с атрофическим гастритом, характеризующимся, как известно, секреторной недостаточностью, а также с декомпенсированным стенозом привратника, раком желудка. Клиническая картина этой диспепсии характеризуется потерей аппетита, ощущением тяжести, распирания и давления в эпигастральной области после еды, отрыжкой воздухом, пищей с тухлым запахом, неприятным вкусом во рту, тошнотой, метеоризмом, диареей. При исследовании желудочной секреции выявляют ахилию или ахлоргидрию.
При копрологическом исследовании выявляют чаще кишечную стеаторею, когда преобладают жирные кислоты, мыла, амилорею, креаторею, повышенное содержание аммиака, пониженное стеркобилина. Экскреция индикана с мочой повышена, количество билирубина и желчных кислот в ней увеличено, а уробилина снижено. При рентгенологическом исследовании верхних отделов пищеварительного тракта чаще выявляют ускоренный пассаж контрастного вещества по тонкой кишке.
Лечение диспепсии прежде всего предусматривает воздействие на основное заболевание. Лечение алиментарной недостаточности пищеварения основано на дополнительном введении в пищевой рацион недостающих веществ — белков, аминокислот, витаминов, минеральных солей с целью стимуляции биосинтеза белковой или простетической части ферментов.
Недостаточность пристеночного пищеварения — характерный признак хронических заболеваний тонкой кишки, морфологическим субстратом которых являются воспалительные, дистрофические и склеротические изменения слизистой оболочки, уменьшение числа и повреждение структуры ворсинок и микроворсинок на единицу поверхности. Возникновению недостаточности пристеночного пищеварения способствуют нарушения ферментного слоя кишечной поверхности и расстройства кишечной перистальтики, при которых нарушается перенос пищевых веществ из полости кишки на поверхность энтероцитов. Наиболее часто этот синдром встречается при хронических энтеритах, энтеропатиях, болезни Уиппла, Крона и других заболеваниях тонкой кишки.
Клиническая картина аналогична той, которая наблюдается при кишечной диспепсии и синдроме недостаточности всасывания.
С целью уточнения диагноза определяют активность ферментов (амилазы, липазы) при последовательной их десорбции в гомогенатах биоптатов слизистой оболочки тонкой кишки, полученных при аспирационной биопсии, которая помогает также обнаружить воспалительные и атрофические изменения слизистой оболочки. Дифференцировать синдромы недостаточности пристеночного и полостного пищеварения, помимо определения ферментов, помогает изучение гликемических кривых после нагрузок per os моно-, ди- и полисахаридами.
В терапии существенны средства и методы, направленные на лечение основного заболевания, ликвидацию проявлений синдрома недостаточности всасывания. В связи с этим целесообразно назначить полноценную, богатую белком диету, исключив продукты и блюда, раздражающие кишечник (диеты № 4, 46, 4в); вяжущие, ветрогонные, спазмолитические средства, а также заместительную терапию (ферментные и белковые препараты, витамины, анаболические стероиды, препараты железа, кальция и др.).
Недостаточность внутриклеточного пищеварения — первичная или вторичная ферментопатия, в основе которой лежит генетически обусловленная или приобретенная непереносимость дисахаридов. Первичная недостаточность внутриклеточного пищеварения, как правило, развивается в раннем возрасте при введении в пищу непереносимого дисахарида. Приобретенная недостаточность чаще является следствием заболеваний тонкой кишки: хронические энтериты, глютеновая энтеропатия, экссудативная гипопротеинемическая энтеропатия, неспецифический язвенный колит, вовлечение в патологический процесс тонкой кишки при вирусном гепатите и др. В патогенезе синдрома существенное значение имеет усиление процессов брожения в результате поступления нерасщепленных дисахаридов в толстую кишку и активации микробной флоры.
Клиническая картина этой формы недостаточности характеризуется упорным поносом. Кал жидкий, обильный, пенистый.
В диагностике помогает копрологическое исследование, при котором обнаруживают снижение рН фекалий, увеличение в них содержания органических кислот. Природу кишечных расстройств окончательно можно выяснить, определив активность дисахаридаз в биоптатах слизистой оболочки кишечника и изучив гликемические кривые после нагрузки дисахаридом. При дефиците расщепляющей его дисахаридазы максимальное повышение ее содержания от исходного уровня не превышает 0,2-0,25 г/л, а гликемическая кривая выглядит плоской.
В основе лечения как генетически обусловленной (первичной), так и вторичной дисахаридазнои недостаточности лежит исключение из рациона (постоянное или временное) продуктов и блюд, содержащих непереносимый дисахарид. При вторичной недостаточности необходимо лечение основного заболевания, что может привести к восстановлению переносимости соответствующего дисахарида. В ряде случаев полезно назначение фаликора, фенобарбитала, неробола, фолиевой кислоты, которые стимулируют выработку кишечных ферментов.
К профилактическим мероприятиям при недостаточности пищеварения алиментарной природы следует прежде всего отнести сбалансированное рациональное питание, обеспечивающее физиологические потребности организма в пищевых веществах. Существенное значение имеет соответствующая кулинарная и технологическая обработка пищевых продуктов, которая позволяет сохранить витамины и другие питательные вещества, а также инактивировать или уничтожить вредные естественные компоненты (антивитамины, ингибиторы протеиназ и др.).
Профилактика диспепсий токсического происхождения основана на соблюдении гигиенических норм, касающихся как состава пищевых продуктов, так и предупреждения попадания в них чужеродных химических и биологических веществ.
Источник