Витамин В6
Показания к применению
Лечение и профилактика клинической недостаточности препарата, а также в комплексной терапии заболеваний нервной системы (невралгии, синдром Меньера);
в дерматологии (дерматитов, в том числе атонического и себорейного: опоясывающем лишае, нейродермитах, псориазе, экссудативных диатезах); при сидеробластной анемии; в терапии острых и хронических гепатитов; при токсикозе беременных.
Препарат предупреждает или уменьшает токсические проявления, в том числе поражения печени, наблюдающиеся при применении изониазида и других противотуберкулезных препаратов.
Возможные аналоги (заменители)
Действующее вещество, группа
Лекарственная форма
Таблетки, раствор для инъекций
Противопоказания
Повышенная чувствительность к компонентам препарата.
Применяют с осторожностью при следующих заболеваниях: Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки (в связи с возможным повышением кислотности желудочного сока), ишемическая болезнь сердца, тяжелые поражения печени.
Как применять: дозировка и курс лечения
Таблетки назначают внутрь (после еды)
Для профилактики В6 — гиповитаминоза взрослым — по 5 мг/сут.
Лечебные дозы при приеме внутрь составляют для взрослых 20-30 мг 1-2 раза в день Курс лечения составляет 1-2 месяца.
При применении изониазида, фтивазида или других производных гидразида изоникотиновой кислоты целесообразно назначать Витмаин В6 по 5-10 мг в день профилактически (для предупреждения нарушений функций центральной нервной системы).
Для лечения сидеробластной анемии назначают внутрь 100 мг ежедневно.
Целесообразно одновременно принимать фолиевую кислоту, цианокобаламин, рибофлавин.
Раствор для инъекций вводят парентерально (подкожно, внутримышечно или внутривенно) при невозможности приема внутрь (при рвоте или при нарушении всасывания в кишечнике).
Профилактика. Взрослым — по 2 — 5 мг/сут, детям от 0 месяцев — по 2 мг/сут.
Лечение. Взрослым — по 50-100 мг/сут в 1-2 приема, детям от 0 месяцев — по 20 мг. Курс лечения для взрослых — 1 месяц, для детей — 2 недели.
При сопутствующей терапии противотуберкулезными препаратами — по 5-10 мг/сут.
Для лечения пиридоксинзависимого судорожного синдрома взрослым — внутривенно или внутримышечно — 30-600 мг; детям от 0 месяцев — 10-100 мг ежедневно.
Фармакологическое действие
Препарат (пиридоксин) участвует в обмене веществ; необходим для нормального функционирования центральной и периферической нервной системы. Участвует в обмене триптофана, метионина, цистеина, глутаминовой и других аминокислот, а также гистамина. Способствует нормализации липидного обмена. Препарат увеличивает диурез и усиливает действие диуретиков. Изолированный дефицит пиридоксина встречается очень редко, в основном у детей, находящихся на специальном искусственном питании (проявляется диареей, судорогами, анемией, может развиться периферическая нейропатия).
Побочные действия
При применении препарата в отдельных случаях возможны аллергические реакции, гиперсекреция соляной кислоты.
Симптомы передозировки: нарушение обмена веществ, проявляющееся накоплением молочной кислоты в миокарде, мышцах, печени и почках с одновременным снижением в них содержания гликогена. Возможно появление очагов облысения, угнетение активности против свертывающей системы крови.
Препарат отменяют. Лечение симптоматическое. Специального антидота нет.
Особые указания
Препарат содержится в растениях и органах животных, особенно в неочищенных зернах злаковых культур, в овощах, мясе, рыбе, молоке, печени трески и крупного рогатого скота, яичном желтке. Относительно много препарата в дрожжах. Потребность в препарате удовлетворяется продуктами питания: частично он синтезируется также микрофлорой кишечника. Суточная потребность в препарате для взрослых — 2-2,5 мг; для детей от 6 месяцев до 1 года — 0,5 мг, 1-1,5 г — 0,9 мг; 1,5-2 лет — 1 мг; 3-4 лет — 1,3 мг; 5-6 лет — 1,4 мг; 7-10 лет — 1,7 мг; 11-13 лет — 2 мг; для юношей 14-17 лет — 2,2 мг; для девушек 14-17 лет — 1,9 мг. Для женщин — 2 мг и дополнительно при беременности 0,3 мг, при кормлении грудью — 0,5 мг. При тяжелых поражениях печени препарат в больших дозах может вызвать ухудшение ее функции. При определении уробилиногена с помощью реагента Эрлиха может искажать результаты.
В период лечения возможно управление автотранспортом и занятие потенциально опасными видами деятельности, требующими повышенной концентрации внимания и быстроты психомоторных реакций.
Взаимодействие
Препарат фармацевтически несовместим с тиамином и цианокобаламином.
Усиливает действие диуретиков; ослабляет активность леводопы.
Изониазид, пеницилламин, циклосерин и эстрогенсодержащие пероральные контрацептивы ослабляют эффект препарата.
Вопросы, ответы, отзывы по препарату Витамин В6
Приведенная информация предназначена для медицинских и фармацевтических специалистов. Наиболее точные сведения о препарате содержатся в инструкции, прилагаемой к упаковке производителем. Никакая информация, размещенная на этой или любой другой странице нашего сайта не может служить заменой личного обращения к специалисту.
Источник
Питание при ВЗК: дефицитные состояния и их коррекция
Содержание
Питание при ВЗК
Диетотерапия при стенозе (стриктуре) кишечника
У некоторых пациентов с болезнью Крона со временем может развиться осложнение — сужение просвета кишечника, называемое в медицинской литературе стриктура или стеноз. При язвенном колите в случае развития рака (аденокарциномы) толстой кишки также может быть сужен просвет кишечной трубки за счет опухоли.
Несомненно, наличие сужения просвета кишечной трубки требует ограничения продуктов и блюд, богатых пищевыми волокнами. К такой пище относятся яблоки, кожура томатов, кожура перца, зеленый салат, капуста, спаржа, шпинат, свекла, цитрусовые, продукты из цельного зерна, орехи, семечки, грибы, зерно, сухофрукты, кожура и семечки фруктов, грибы, огурцы, арбуз. Если, несмотря на стриктуру, больной избыточно употребляет волокнистую пищу, может развиться кишечная непроходимость. Эти осложнения можно предотвратить, избегая волокнистой пищи и употребляя блюда в протертом виде.
В случае, когда стенозирование просвета кишки значительное (нередко просвет кишечной трубки составляет всего несколько миллиметров) на этапе подготовки пациента к плановой операции возможно назначение энтеральных смесей в объеме, обеспечивающим суточные потребности организма.
Энтеральные смеси – это искусственно созданные смеси для лечебного питания, обеспечивающие организм всеми необходимыми питательными веществами. Они могут быть сухими и жидкими (в зависимости от производителя и вида), однако даже сухие смеси требуют разведения водой. Таким образом, в организм пациента смесь поступает в жидком виде, минимизируя риск развития кишечной непроходимости и обладая в то же время высокой питательной ценностью.
После оперативного вмешательства по удалению участка кишки со стриктурой диета постепенно расширяется. Диетические рекомендации даются с учетом объема операции, тяжести заболевания и состояния пациента в послеоперационный период.
ВЗК и дефицит железа
Дефицит железа встречается у 60-80 % пациентов с ВЗК, а железодефицитная анемия – в среднем у 16 % амбулаторных и 64 % стационарных больных. Причины дефицита железа и развития железодефицитной анемии при язвенном колите и болезни Крона различны: это и кровопотеря, и снижение всасывания этого микроэлемента в тонкой кишке вследствие воспалительного процесса, а также недостаточность потребления при ограничении в диете и плохом аппетите.
Здоровые люди усваивают приблизительно 5-10% железа, содержащегося в пище, а в условиях его дефицита – 10-20%. Всасывание железа из кишечника зависит от вида продуктов: лучше всего оно всасывается из мяса млекопитающих – 22%, из печени – 12-16%, из рыбы – 9-11%, в то время как из яиц и фасоли всасывается 2-3% железа, из фруктов – 3-4%, из риса и шпината – 1%. Ухудшают всасывание железа щавелевая кислота (шпинат, щавель, бобовые), дубильные вещества (черника, айва), фосфаты и фитины (содержатся в зерновых, бобовых), крепкий чай и избыток пищевых волокон. Белки яиц, сои и молока также уменьшают усвоение железа из кишки. Органические кислоты (яблочная, лимонная, аскорбиновая) улучшают всасывание железа. Оптимальным является сочетание в одном приеме продуктов, содержащих гемовое железо (мясо животных, птиц, печень, почки), и продуктов, богатых органическими кислотами (отвар шиповника, черной смородины, осветленные соки, лимоны и др.).
К сожалению, одной лишь диетой восстановить запасы железа в организме практически никогда не удается, поэтому пациентам дополнительно назначаются препараты железа.
При низкой активности или ремиссии ВЗК терапию железодефицитных состояний и железодефицитной анемии легкой степени чаще всего начинают с препаратов железа для приема внутрь (таблетки, капсулы, драже или жидкие формы). Обычно эти препараты назначаются в дозе 100-200 мг железа в сутки (в пересчете на элементное железо), поскольку с увеличением дозы эффективность не возрастает, а вероятность побочных эффектов увеличивается.
Эффективной считается та терапия препаратами железа, которая приводит к увеличению уровня гемоглобина на 20 г/л и более в течение 4 недель. После нормализации содержания гемоглобина препараты железа следует принимать до восстановления тканевого депо запасов железа (контролируется определением уровня ферритина).
В случае высокой активности заболевания, непереносимости или неэффективности пероральных препаратов железа (прирост гемоглобина рекомендовано использование парентеральных форм препаратов железа (для внутримышечного или внутривенного введения). В последние годы получили распространение «болюсные» внутривенные препараты железа, позволяющие за одну инфузию ввести значительное количество железа (до 500-1000 мг).
ВЗК и дефицит кальция
Дефицит кальция часто наблюдается у пациентов с ВЗК. Причиной дефицита может быть нарушенное всасывание (на фоне воспаления и в результате дефицита витамина D), повышенные потери и/или недостаточное поступление кальция с пищей из-за диетических ограничений или снижением аппетита.
Дефицит кальция связан с риском перелома костей вследствие остеопороза (т.е. снижение минеральной плотности костей), что может привести даже к инвалидности. У пациентов с ВЗК остеопороз может быть как осложнением самого заболевание, так и ожидаемым побочным эффектом при приеме стероидных гормонов.
Продукты, содержащие кальций – молоко и его производные (являются источником более половины количества потребляемого кальция), сыры, яйца, соевые изоляты, гречневая и овсяная крупы, рыба и икра рыб. Наличие у пациента непереносимости молока и продуктов на его основе или безосновательное их исключение из рациона создает предпосылки для дефицита кальция. Это особенно значимо на фоне терапии стероидными гормонами, которые способствуют потере кальция с мочой. В этих случаях суточная потребность в кальции увеличивается до 1500-2000 мг в сутки.
Согласно Российским нормам физиологических потребностей в энергии и пищевых веществах для различных групп населения для здоровых людей составляет 1000 мг/сутки для мужчин и женщин 18-60 лет, 1200 мг/сутки для лиц старше 60 лет.
Чтобы организм получал кальций в нужном количества, может потребоваться назначение препаратов кальция (обязательно в сочетании с витамином D). Такие препараты следует принимать всем пациентам с ВЗК, которые принимают стероидные гормоны более 2 недель. Заместительная терапия препаратами кальция продолжается в течение всего периода лечения гормонами и продляется при необходимости.
ВЗК и дефицит витамина D
Витамин D синтезируется под действием ультрафиолетовых лучей в коже, а также поступает в организм человека с пищей. Он является главным звеном гормональной регуляции обмена кальция и фосфора, стимулируя всасывание фосфора в кишечнике, способствуя отложению солей кальция в костном матриксе. Всасывание витамина D происходит в начальных отделах тонкой кишки. Гипо- или авитаминоз D снижает всасывание кальция с развитием вторичного гиперпаратиреоза, что ведет к вымыванию кальция из костей. В результате у взрослых пациентов возникает остеомаляция, которая характеризуется низкой минерализацией костной ткани и повышает риск переломов. Суточная потребность в витамине D для здорового человека согласно отечественным нормам составляет 400 МЕ или 10 мкг/сутки, т.е. 1 мкг эквивалентен 40 МЕ витамина D.
Дефицит витамина D часто наблюдается у больных с язвенным колитом и болезнью Крона. У 50-70% пациентов с ВЗК наблюдается снижение уровня этого витамина в крови. По последним данным дефицит витамина D — это не только следствие длительного активного заболевания, но может в ряде случаев предшествовать дебюту ВЗК. Так, в 2012 году были опубликованы результаты длительного наблюдениями за 73 тысячами женщин в США, с оценкой уровня витамина D в крови. Установлено, что женщины, имевшие уровень витамина менее 20 нг/мл имели больший риск развития болезни Крона в следующие 20 лет. Высокий уровень витамина D (более 30 нг\мл) снижал риск развития язвенного колита.
Именно поэтому существует гипотеза, что изначально низкий уровень витамина D может быть предрасполагающим фактором для возникновения ВЗК у лиц с генетической предрасположенностью, вследствие влияния на различные иммунные механизмы.
По данным клинических исследований, низкий уровень витамина D в крови связан с:
- большим риском оперативного вмешательства у пациентов с ВЗК
- большей частотой инфекционных осложнений
- большей активностью заболевания (особенно болезни Крона).
Существуют научные работы, показывающие увеличение риска развития рака толстой кишки у больных ВЗК при снижении уровня витамина D.
Каким образом можно выявить дефицит витамина D? Клинически, т.е. на основании симптомов, это достаточно трудно, поэтому рекомендуется оценка содержания витамина D в крови (исследуется уровень 25-гидрокальциферола). Исследование целесообразно проводить на этапе установления диагноза, перед началом терапии стероидными гормонами и далее не реже 1 раза в год.
Все пациенты, имеющие низкий уровень витамина D (менее 30 нг\мл), требуют коррекции дефицита. Заместительная терапия обычно проводится путем назначения витамина D3 в различных формах (масляный раствор, таблетки в сочетании с препаратами кальция). Дозы определяются лечащим врачом и зависят от выраженности дефицита (варьируя от 1000 до 4000 МЕ). При проведении заместительной терапии витамином D важно помнить, что бесконтрольное его употребление в повышенных дозах, может привести к накоплению (кумуляции) и развитию гипервитаминоза D.
Основные пищевые источники витамина D (МЕ/100 г) это рыбий жир или печень трески (4000,0), сардины (1380), лосось (300), 1 яичный желток (100), сливочное масло (40). Однако большинство этих продуктов плохо переносятся в фазу обострения и нестойкой ремиссии ВЗК, поэтому их употребление в диетотерапии ограничено.
Пребывание на солнце (инсоляция) также может восполнить дефицит витамина D.
Для обеспечения нормальной дозы витамина необходимо находиться с открытыми для солнечных лучей конечностями на полуденном солнце (в промежуток с 10 утра до 3 часов дня) по крайней мере дважды в неделю – 5 минут для лиц со светлой кожей и не менее 30 минут для темнокожих.
ВЗК, витамин В12 и фолиевая кислота
Витамин В12 (цианокобаламин) и фолиевая кислота относятся к водорастворимым витаминам и являются крайне важными для нормального функционирования организма.
Пищевыми источниками витамина В12 являются продукты животного происхождения — дрожжи, молоко, мясо, печень, почки, рыба и яичный желток. Всасывание витамина В12 происходит в конечном (терминальном) отделе подвздошной кишки и требует обязательной связи витамина с так называемым внутренним фактором Кастла (ферментом, который вырабатывается в желудке и делает витамин B12 усвояемым).
При воспалении терминального отдела подвздошной кишки (терминальный илеит) или при его удалении (резекции) часто возникает дефицит витамина B12, что проявляется анемией и неврологическими симптомами. При резекции желудка (например, в случае осложнений болезни Крона), дефицит витамина B12 возникает из-за недостатка внутреннего фактора Кастла. В случае язвенного колита дефицит витамина B12 возникает чаще из-за пониженного употребления в пищу продуктов, богатых этим витамином. В группе высокого риска,независимо от диагноза — вегетарианцы и веганы.
Дефицит витамина В12 ведет к нарушению процесса образования клеток крови (эритроциты, лейкоциты, тромбоциты), вплоть до серьезных расстройств кроветворения (анемия, лейкопения, тромбоцитопения). Вторая частая группа нарушений, возникающих при недостатке витамина в организме – патология нервной системы, вызванная нарушением синтеза оболочки нервных волокон. Неврологические нарушения порой достигают степени тяжелых расстройств и требуют интенсивной терапии.
Крупный анализ исследований, проведенный в 2017 году, показал, что у пациентов с язвенным колитом и болезнью Крона средний уровень витамина В12 в крови мало отличается от содержания витамина у здоровых лиц. Исключение — ранее оперированные пациенты с осложнениями болезни Крона. Те, кому удалили терминальный отдел подвздошной кишки, страдали от гиповитаминоза В12.
Для диагностики дефицита витамина B12 при ВЗК используют некоторые лабораторные маркеры: клинический анализ крови, определение уровня витамина В12 в крови, определение уровня гомоцистеина и метилмалоновой кислоты в крови.
Лечение дефицита витамина B12 при ВЗК включает в себя два подхода:
- В случае резекции желудка или терминального отдела 12-перстной кишки – назначение парентеральных форм витамина (внутривенное или внутримышечное введение цианокобаламина). В редких случаях при дефиците фактора Кастла могут быть эффективны большие дозы (1000-2000 мкг в сутки) перорального витамина B12.
- У пациентов с удаленной (резецированной) подвздошной кишкой обязательной является пожизненная поддерживающая терапия цианокобаламином (дозу и частоту введений определяет лечащий врач) в связи с постепенным истощением запасов витамина B12 и отсутствием возможности для его всасывания из кишечника. У пациентов с сохраненной подвздошной кишкой и отсутствием выраженных признаков дефицита B12 контролировать уровень этого витамина в организме можно с помощью пероральных препаратов в форме таблеток.
Фолиевая кислота представлена в следующих пищевых продуктах (мкг/100 г): дрожжи (550), говяжья печень (240), свиная печень (225), соя (200), зелень петрушки (110), фасоль (90), шпинат (80), салат (48), творог (40), белые грибы (40), пшено (40), хрен (37), твердые сыры (10-45) и т.д. Всасывание фолиевой кислоты происходит преимущественно в тощей и верхних отделах подвздошной кишки.
Дефицит фолиевой кислоты (известной также под названием фолацин, витамин Вс, В9) также может быть причиной анемии у пациентов с ВЗК, нередко сочетаясь с недостаточностью железа и/или витамина B12. При болезни Крона тонкой кишки в фазу обострения всасывание фолиевой кислоты резко снижается и может возникнуть выраженная ее недостаточность. Применение сульфасалазина и/или метотрексата снижает всасывание фолиевой кислоты.
Суточная потребность в фолиевой кислоте здорового человека составляет 400 мкг, при дефиците фолатов рекомендуется использовать лечебную дозу до 1 мг/сутки.
Источник