Можно ли пить ацикловир с витамином с

Ацикловир – средство против вируса герпеса

ветряной оспы;
простого и опоясывающего гербеса.

Принцип действия препаратов

Активное вещество препарата способно оказывать влияние на жизнедеятельность вирусов, так как, является аналогом одного из компонентов ДНК, что позволяет ему встраиваться в обменные процессы. Действенность средства основана на преобразовании ацикловира в трифосфат ацикловира, ферментами инфицированных вирусными формами клеток, что способствует встраиванию в синтез дезоксирибонуклеиновой кислоты вируса и даёт возможность затормозить его воспроизводственные функции.

практически ничтожная токсичность,

так как в клетках человеческого организма, не подверженных заражению, отсутствуют ферменты, способные запустить механизмы активизации ацикловира, средство не оказывает никакого влияния на процессы жизнедеятельности в здоровых клетках, но преобразуется в активную форму при проникновении в ткани вирусной инфекции.

Возможности применения

Данные средства рекомендованы специалистами для лечения гербеса, так как обладают способностью

препятствовать образованию новых участков заражения;
снизить возможность распространения инфекции через внутренние органы;
ускорить заживление язвочек;
понизить болевые ощущения в острых фазах заболевания;
стимулировать иммунную систему организма.

Разнообразие форм препарата, содержащий ацикловир, которые предлагается фармацевтической промышленностью, даёт возможность использовать средство как при местном лечении, так и в системе с иными составами.

Лекарственные формы

Средства, включающие активное вещество, выпускаются предприятиями:

в таблетках;
в порошках, предназначенных для приготовления растворов, применяемых при внутривенном капельном введении препарата;
в густой консистенции крема или мази.

Использование средства, независимо от формы выпуска, не предписывает каких-либо ограничений по возрасту и, в основном, рекомендуется исходя из показаний в каждом отдельном случае. Однако, использование составов, применяемых для приготовления растворов для капельного введения, подразумевает лечение в стационаре, так как требует соблюдения определённых мер предосторожности.

Препараты, выпускаемые в виде кремов, мазей и таблеток рекомендованы при амбулаторном лечении.

Ацикловир — инструкция по применению

При лечении стоматита, вызванного вирусом гербеса, принято применять таблетки ацикловира, так как кремы и мази не способны оказать должного эффекта в силу невозможности фиксации медикаментозных средств на жировой основе, в ротовой полости. Потому, подобные составы рекомендованы к использованию при распространении инфекции в тканях кожных покровов.

Течение болезни в тяжёлой форме, нередко, требует введения растворов препарата внутривенно.

Ацикловир в таблетках

Курс приёма таблетированных средств составляет от пяти до десяти дней, в течение которых, препарат принимается 4-5 раз в сутки. Как для взрослых пациентов, так и для детей, начиная с двух лет, дозировка препарата составляет 200мг за один приём, а у детей не достигших двухлетнего возраста доза снижается в два раза, что составляет 100 мг.

Заболевания, протекающие в тяжёлых формах , часто, требуют увеличения дозировки и потому, препарат может назначаться в количестве 400 мг за приём.

Следует учитывать, что прием таблетированных средств должен проводиться в дневное время, что позволяет препарату не осаждаться в почках и не вызывать побочных действий в мочеполовой системе организма. Кроме того, рекомендуется увеличение объёма жидкости, употребляемой пациентом, что помогает снизить концентрацию ацикловира в моче и предотвратить развитие нарушений в почках.

Лечение так называемой «ветрянки» препаратами, содержащими ацикловир, детям не рекомендовано, так как их возраст позволяет переносить данное заболевание, в более лёгкой форме, чем взрослым людям.

Порошковые формы ацикловира

Составы для введения препарата через капельницу приготовляются на основе физиологического раствора, для чего во флаконы, содержащие определённое количество препарата наполняются жидкостью, согласно инструкции, тщательно взбалтываются, до полного растворения взвешенных частиц и готовый раствор переливается в ёмкости для капельных вливаний.

Перед первым применением состава обязательно проводится тестирование на переносимость препарата, что позволяет избежать аллергических реакций организма при его применении. Тест предполагает нанесение препарата на неглубокую царапину, предварительно сделанную иглой на внутренней стороне предплечья, и наблюдение в течение нескольких минут. В случае, если вокруг повреждённой поверхности образуется область воспаления, применение ацикловира следует исключить.

Капельное введение средства обосновано тем, что содержание препарата в крови пациента должно повышаться постепенно, так как иначе, данная процедура может спровоцировать осложнения. Потому, разовые процедуры проводятся в течение часа, а иногда и дольше.

Ацикловир мазь — инструкция по применению

Ацикловир мазь, применение которой рекомендовано при местном лечении недугов, спровоцированных вирусом гербеса, предлагается в тюбиках объёмом в 2, 5 или 10 г, содержание активного вещества в данных составах ровно 5%, что даёт возможность использовать препарат начальной фазе заболеваний. Так, средства в виде мазей и кремов рекомендовано использовать при первых признаках болезни:

· при появлении зуда;

Процедуры следует продолжать в течение 5-10 дней, нанося состав на кожу, без втирания средства, в повреждённый участок.

Ацикловир помогает снизить интенсивность поражения кожи, способствуя быстрому заживлению и образованию корочки. Однако, образующиеся при применении препарата корки не следует снимать самостоятельно, так как подобная инициатива значительно снижает эффективность лечения и провоцирует заражение окружающих вирусом гербеса.

Кроме того, использование препарата в лечебных целях не предотвращает распространение заболевания при половом контакте.

Глазная мазь, содержащая ацикловир

Подобные средства выпускаются промышленность в небольших тюбиках, содержащих до пяти грамм препарата, с концентрацией ацикловира 3%.

Применение состава предполагает закладывание средства за нижнее веко, тонкой полоской длиной до одного сантиметра, что способствует распространению состава по роговице и впитыванию в окружающие ткани.

Препарат рекомендуют применять до 5-ти раз в сутки, в течение 5-10-ти дней, однако, при возникновении признаков непереносимости, необходимо прийти на приём к специалисту и заменить лекарство.

Стоимость препаратов

Препараты в различных видах производят как отечественные, так и зарубежные фармацевтические предприятия, потому, выбор средств, в состав которых включён ацикловир, достаточно разнообразен. Кроме того, доступна стоимость данных противовирусных средств.

Так ацикловир в таблетках, цена которого у отечественных производителей не превышает 250-ти рублей, позволяет приобрести и воспользоваться эффективным средством людям с любым достатком.

Препараты, выпускаемые в виде мазей и кремов, так же не отличаются высокой ценой, что позволяет успешно справиться с заболеванием в его начальных стадиях, не прибегая к стационарному лечению.

Порошковые формы ацикловира, применяемые для капельного введения профессиональными медицинскими работниками, выпускаются в основном за рубежом, что влияет на стоимость, однако их применение способствует излечению от тяжёлых вирусных инфекций.

Ограничения

Применение препаратов, в состав которых включён ацикловир, нередко, ограничено особой чувствительностью организма к данному соединению, кроме того, внутривенное введение препарата не рекомендуется:

женщинам при кормлении младенца грудью;

пациентам, при диагностировании почечной недостаточности.

Ацикловир, выпускаемый в виде мазей и кремов, не используется для нанесения на слизистые оболочки рта или влагалища, так как для лечения, в этих случаях наиболее эффективно применение таблетированных форм.

Избирательное действие препарата помогает успешно бороться с вирусами гербеса различных видов, но абсолютно бездейственно против гриппа или вирусных острых респираторных заболеваний.

Источник

Актуальные вопросы тяжелой герпетической инфекции у взрослых

В настоящее время неуклонно увеличивается число больных рецидивирующей герпетической инфекцией, вызванной вирусами простого герпеса (ВПГ) 1 и 2 типа различной локализации. Наиболее распространенная локализация у взрослых лиц — аногенитальная и лабиальная. Многие вопросы патогенеза и терапии тяжелого и крайне-тяжелого течения герпесвирусной инфекции по-прежнему не решены.

Вид ВПГ относится к семейству Herpesviridae, подсемейству L-Herpesviridae, виду ВПГ. Различают два основных типа вируса — ВПГ 1 и ВПГ 2. Инфицирование возможно как одним, так и двумя типами возбудителя. ВПГ способен внедряться в различные клетки организма человека: в клетки кожи, слизистых оболочек урогенитального и желудочно-кишечного трактов (ЖКТ), дыхательных путей, центральной и периферической нервной системы, печени, эндотелия сосудов, а также в клетки крови — лимфоциты и др. [1]. Место постоянного обитания (пожизненного персистирования) ВПГ — паравертебральные сенсорные ганглии. ВПГ передается прямым контактным путем, возможна передача возбудителя контактно-бытовым и вертикальным путем (от матери к плоду), а также трансфузионным и парентеральным путями через инструменты при оперативных вмешательствах, стоматологических процедурах и т. д.

Как известно, большинство людей инфицированы ВПГ. Первичный иммунный ответ на инфекцию протекает латентно или с герпетическими высыпаниями с местной и общей воспалительной реакцией. У лиц с нормальным иммунным ответом размножение (репликация) ВПГ находится под иммунологическим контролем, и рецидивы бывают крайне редко или не возникают в течение всей жизни. В противовирусной защите организма участвуют факторы неспецифической защиты, уничтожающие или блокирующие вирусы: макрофаги и другие клетки-продуценты интерферонов (ИФН) α, β и γ, ряд интерлейкинов (ИЛ) (фактор некроза опухоли (ФНО), ИЛ-6 и др.), естественные киллеры и факторы, формирующие специфический иммунный ответ против конкретного вируса: цитотоксические Т-лимфоциты (ЦТЛ) (CD 8+ Т-лимфоциты) и В-лимфоциты, ответственные за продукцию специфических антител, блокирующих репликацию вируса и расположенные вне клетки вирусы. Для адекватного функционирования этих клеток и поддержания иммунного ответа необходима соответствующая продукция ИФН и ИЛ.

Под влиянием различных экзогенных и эндогенных факторов, повреждающих иммунную систему, возможно ослабление контроля над репликацией вируса и соответственно развитие рецидива. Рецидив ВПГ-инфекции могут спровоцировать другие инфекционные заболевания, переохлаждение, чрезмерная инсоляция, психические или физические стрессы, интоксикации различного генеза, в том числе употребление алкоголя, циклические изменения гормонального статуса (менструации), особенно при дисбалансе уровня гормонов у женщин, резкая смена климатических поясов и др.

При длительной хронической инфекции вирусы оказывают многостороннее неблагоприятное действие на иммунную систему человека. ВПГ прямо повреждают клетки иммунной системы (лимфоциты, макрофаги и естественные киллеры). Синтезируя белки-супрессоры и химерные белки, вирусы угнетают многие реакции иммунитета: ВПГ могут блокировать действие ИФН, нарушать распознавания инфицированных клеток и другие защитные реакции. Кроме того, высокая мутационная активность вирусного генома также способствует ускользанию вируса от иммунологического контроля.

Хроническая, часто рецидивирующая ВПГ-инфекция может провоцировать развитие аутоиммунных состояний (антифосфолипидный синдром, аутоиммунный тиреоидит, аутоиммунные васкулиты и др.). Кроме того, при интеграции ВПГ в генетический аппарат клеток возможна неопластическая трансформация клеток. Так, ВПГ является одним из факторов повышенного риска развития рака тела и шейки матки и других онкологических заболеваний. Также ВПГ-инфекция является одной из ведущих причин самопроизвольных абортов, преждевременных родов, рождения детей с патологией центральной нервной системы и внутренних органов. ВПГИ ассоциирована со многими «болезнями цивилизации» — атеросклерозом, ишемической болезнью сердца у лиц моложе 50 лет и др. Тяжелое течение ВПГИ может быть маркером онкологических заболеваний и СПИДа [7].

В зависимости от числа и выраженности рецидивов, выделяют легкое, среднетяжелое и тяжелое течение болезни (табл. 1).

При тяжелом течении ВПГ-инфекции возможно одновременное появление нескольких очагов поражения (например, в области половых органов, губ, крыльев носа), а также последовательное возникновение высыпаний разной локализации (один рецидив на фоне другого), продолжительность обострения при этом может достигать 16–20 дней. В месте высыпания больные ощущают жар, жжение, боль, напряжение и/или зуд кожи. На инфильтрированной коже появляется группа пузырьков, заполненных прозрачным содержимым. Пузырьки могут сливаться в сплошной многокамерный элемент. Прозрачное их содержимое затем мутнеет. Пузырьки в дальнейшем вскрываются, образуя мелкие эрозии, или подсыхают и превращаются в корочки. Возможно наслоение вторичной бактериальной инфекции. При рецидивах ВПГ часто поражает одни и те же участки кожи. Как правило, при тяжелом течении инфекции значительно ухудшается физическое и психическое состояние больных. У части пациентов в период рецидива увеличиваются или появляются слабость, лихорадка, озноб, миалгии, цефалгии, артралгии, раздражительность, нарушение сна, эмоциональная лабильность, также могут развиваться тяжелые депрессивные состояния, требующие медикаментозной коррекции. По данным органов здравоохранения США, ВПГ-инфекция аногенитальной локализации является примерно в 10% случаев причиной депрессий и суицидов. Тяжелое течение генитальной формы ВПГ-инфекции с частыми рецидивами приводит к нарушению нормальной половой функции пациента, болезнь нередко создает конфликтные ситуации в семье, на работе. Лечение больных с тяжелым течением ВПГ-инфекции представляет собой сложную задачу и должно включать как медикаментозную терапию, так и психологическую адаптацию пациента.

У больных с тяжелой ВПГ-инфекцией в большинстве случаев не наблюдается стойкого и значимого клинического эффекта в ответ на эпизодические курсы комбинированной терапии (противовирусные и иммунотропные средства, общеукрепляющие препараты). Как правило, такие больные меняют много лечебных учреждений в поисках адекватной помощи.

С течением заболевания появляется много побочных реакций на медикаменты или их непереносимость, в ряде случаев развивается устойчивость ВПГ к ацикловиру, ИФН a, другим средствам. Иммуностимуляторы, используемые эмпирически, могут приносить облегчение в период их приема, но во многих случаях они оказываются неэффективными и даже ухудшают клиническое течение болезни. Усугубляются проявления вторичного иммунодефицита, присоединяются другие инфекции, субдепрессивные состояния переходят в стойкие нарушения психики, теряется вера больных в выздоровление, в возможность современной медицины им помочь.

Для разработки современных подходов к лечению и контролю над ВПГ-инфекцией и более углубленного понимания патогенеза заболевания нами было изучено состояние различных звеньев противовирусной защиты и системы цитокинов у больных с тяжелым и крайне тяжелым течением ВПГ-инфекции аногенитальной и лабиальной локализации, а также степень инфицированности (системности заболевания) и частота сочетания с другими герпесвирусными инфекциями.

Обследовано 102 больных, страдающих тяжелой ВПГ-инфекцией более 2 лет (28 мужчин и 74 женщины, средний возраст — 34 ± 1,5 года) и имеющих частоту рецидивов более шести в год.

При этом у 60 больных наблюдалось от 6 до 11 рецидивов ВПГ-инфекции в год, а у 42 больных — от 12 до 20 рецидивов. У большинства пациентов преобладала аногенительная или смешанная локализация герпеса. Средняя длительность тяжелого течения заболевания составила 9,3 ± 1,2 года. Группу контроля составили 32 практически здоровых добровольца (14 мужчин и 18 женщин, средний возраст — 32 ± 1,6 года). Анализ ряда изучаемых параметров включал результаты обследования пациентов с легким течением заболевания (36 человек — 10 мужчин, 26 женщин, средний возраст — 33,4 ± 2,1 года, с частотой рецидивов 2,9 ± 0,8 в год). При рецидивах жалобы больных были характерными. Часто встречались депрессия, раздражительность, снижение памяти и другие нарушения физического и психического состояния и познавательных функций.

У многих больных в анамнезе были указания на повторные курсы противовирусной и/или иммунотропной терапии, оказывавшей неоднозначное влияние: или кратковременное положительное влияние на течение ВПГ-инфекции, или ухудшение и развитие рецидива на фоне или после отмены иммунокоррекции. Такие анамнестические данные отражают тяжесть иммунной недостаточности и неадекватность проводимой эмпирической терапии без оценки иммунного статуса и индивидуального подбора иммунокорректоров, а также восстановительной терапии — иммунореабилитации [5].

При обследовании больных с тяжелым течением ВПГ-инфекции выявлялись многие маркеры вторичного иммунодефицита в виде хронических инфекционно-воспалительных заболеваний различной локализации, со смешанным характером микрофлоры и в большинстве случаев ее устойчивостью к повторным курсам антибиотикотерапии. Из 102 больных хронической ВПГ-инфекцией тяжелого течения выявлены:

у 86,3% — хронические рецидивирующие заболевания респираторного тракта (хронический фарингит, хронический трахеит, хронический ларингит, хронический бронхит, хронические синуситы, повторные отиты);
у 88,2% — хронические рецидивирующие заболевания урогенитального тракта смешанного генеза (цистит, уретрит, вульвовагинит, аднексит, сальпингоофорит, простатит);
у 50–70% — астено-вегетативный и астено-депрессивный синдром, формирование синдрома хронической усталости;
у 91,2% — дисбактериоз кишечной флоры, хронические воспалительные заболевания ЖКТ (хронический энтероколит, хронический гастродуоденит);
у 25–30% — кожные псевдоаллергические реакции (кожный зуд, крапивница, дерматит).

Эти данные свидетельствуют о необходимости комплексного подхода к лечению ВПГ-инфекции тяжелого течения с учетом осложнений вторичного иммунодефицита.

Наличие ВПГ-инфекции подтверждали на основании данных анамнеза, клиники, а также выявления дезоксирибонуклеиновой кислоты (ДНК) ВПГ методом полимеразной цепной реакции (ПЦР) в отделяемом из высыпаний. Исследование иммунного статуса включало определение основных субпопуляций лимфоцитов CD3 + , CD4 + , CD8 + , CD72 + , CD16 + , активационных маркеров лимфоцитов главного комплекса гистосовместимости — HLa-DR+, CD11b в периферической крови с помощью моноклональных антител. Также определяли содержание иммуноглобулинов (Ig) a, M, G, циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК) в сыворотке крови. Функциональную активность нейтрофилов — продукцию активных форм кислорода, обеспечивающих бактерицидность, определяли по тесту с нитросиним тетразолием (НСТ-тест). Стимулированный НСТ-тест исследовали при инкубации in vitro с культурой Staphylococcus аureus. Интерфероновый статус оценивали по уровню сывороточного ИФН и продукции лейкоцитами ИФН a при стимуляции вирусом болезни Нью-Кастла и ИФН ( при стимуляции фитогемагглютинином. Количественное содержание цитокинов (ИФН α, ИФН γ, ФНО α, ИЛ-1β, ИЛ-2, ИЛ-4 ИЛ-6,) в плазме/сыворотке крови определяли методом иммуноферментного анализа (ИФА) с использованием тест-систем (ProCon, С.-Петербург, и Вектор-Бест, Новосибирск).

Кроме того, проводили ПЦР-исследование биологических материалов на наличие ДНК ВПГ 1 и 2 типа и других вирусов герпес-группы: цитомегаловируса, вируса герпеса человека (ВГЧ) 6 типа, вируса Эпштейна–Барр. Используемые нами программы амплификации позволяли выявлять ДНК вирусов на уровне, соответствующем активной их репликации. Наличие активной репликации вирусов подтверждали полуколичественным ПЦР-исследованием и серологическими тестами.

В результате исследования у больных с тяжелым течением ВПГ-инфекции обнаружены лабораторные признаки вторичного иммунодефицита.

Рисунок 1. Частота выявления различных значений IgG у больных с тяжелым течением ВПГ-инфекции

Так, у большинства пациентов (91%) отсутствовало адекватное повышение продукции IgG в ответ на рецидив ВПГ-инфекции (рис. 1). При частоте рецидивов ВПГ-инфекции 6–11 рецидивов в год низкий уровень IgG выявлялся у 25% больных, при частоте — 12–20 рецидивов в месяц — уже у 64,3% больных. Более чем у 70% больных был повышен уровень ЦИК в 1,5–2,0 раза от показателей нормы. Известно, что длительная циркуляция ЦИК может приводить к отложению их на эндотелии сосудов и служить одним из факторов формирования аутоиммунной патологии.

У большинства больных с ВПГ-инфекцией тяжелого течения (70%) были обнаружены нарушения в системе естественной и/или специфической цитотоксичности (рис. 2) — снижение содержания зрелых активированных естественных киллеров CD16 + (менее 11%), Т-киллеров и/или ЦТЛ CD8 + (менее 27%). Важно отметить, что выраженное снижение уровня CD8 + (в состав которых входят также и супрессорные клетки) в большинстве случаев сочеталось с повышением уровня CD4 + и иммунорегуляторного индекса, что является фактором риска в отношении формирования аутоиммунных процессов. Как известно, системы естественной и специфической цитотоксичности играют ведущую роль в противовирусной защите.

Рисунок 2. Частота выявления нарушений в системе естественной и специфической цитотоксичности у больных с тяжелым течением ВПГ-инфекции (n = 102)

У больных с тяжелым течением ВПГ-инфекции при рецидиве число естественных киллеров было достоверно ниже нормы и в 2 раза ниже среднего показателя лиц с легким течением заболевания. Почти у половины больных ВПГ-инфекцией выявленные нарушения сочетались с дисиммуноглобулинемией и дефицитом продукции IgG. Уровень HLa-DR + лимфоцитов, отражающих продукцию ИЛ-2 и несущих рецептор DR + , необходимый для распознавания вирус-инфицированных клеток и других реакций иммунитета, был снижен у 39% больных ВПГ-инфекцией (его повышение отмечалось только у 17,4% больных).

Обнаруженные нарушения в системах цитотоксичности и их активационных маркерах при ВПГ-инфекции косвенно свидетельствуют о недостаточном уровне продукции Т-хелперами 1 типа ИЛ-2 — одного из важнейших звеньев цитокиновой сети, необходимого для полноценного противовирусного иммунного ответа.

При исследовании функционального состояния нейтрофилов у больных с тяжелым течением ВПГ-инфекции повышение спонтанного НСТ-теста было выявлено почти в половине случаев. Однако показатели стимулированного НСТ-теста и индекса стимуляции, напротив, были существенно снижены у большинства больных, что свидетельствует об истощении у них резервных способностей нейтрофилов.

При изучении интерферонового статуса пациентов в период обострения ВПГ-инфекции выявлены различия при легком и тяжелом течении болезни. Так, уровень сывороточного ИФН у пациентов с легким течением заболевания был повышен в 2 раза по сравнению с группой контроля (р

Хахалин Л. Н. Вирусы простого герпеса у человека// Consilium Medicum. 1999. Т. 1. № 1. С. 5–18.
Европейские стандарты диагностики и лечения заболеваний, передаваемых половым путем. М.: Медицинская литература, 2003. С. 102–110.
Малашенкова И. К., Дидковский Н. А. Принципы иммунокорригирующей терапии вторичных иммунодефицитов, ассоциированных с хронической вирусно-бактериальной инфекцией// Русский медицинский журнал. 2002. Т. 10. № 21. С. 973–977.
Малашенкова И. К., Дидковский Н. А., Танасова А. Н., Щепеткова И. Н., Левко А. А. Принципы терапии герпесвирусной инфекции// Доктор.Ру. 2004. № 4. С. 26–30.
Малашенкова И. К., Дидковский Н. А., Левко А. А. К вопросу о роли индивидуального подбора иммунокорректоров// Фарматека. 2004. С. 118–122.
Левко А. А. Значение индивидуального подбора иммунокорректоров в комплексной терапии хронического рецидивирующего простатита, вызванного урогенитальной инфекцией: автореф. дис. . канд. мед. наук. М., 2005.
Шульженко А. Е., Викулов Г. Х., Тутушкина Т. В. Герпетические инфекции — настоящее и будущее// Трудный пациент. 2003. № 4. Т. 1. С. 6–15.

Н. А. Дидковский, доктор медицинских наук, профессор
И. К. Малашенкова, кандидат медицинских наук
Ж. Ш. Сарсания, кандидат биологических наук
А. Н. Танасова, И. Н. Зуйкова, И. А. Зуйков, Н. М. Хитрик
НИИ физико-химической медицины, ММА им. И. М. Сеченова, Москва