Микрокремнезем вредность для здоровья
Очень важно четко разграничивать термины «кремний» (химический элемент), «кремнезем» (минерал), «силикаты» (минералы) и «силикон» (изготовляемый человеком синтетический полимер). Кремнезем, или диоксид кремния (SiО2), существует в природе в аморфной и кристаллической формах. К аморфным кремнеземам относятся природные стекла, подобные тем, которые обнаруживаются в вулканическом туфе; синтетические стекла, в том числе стекло, входящее в состав стекловаты; и белая сажа. Аморфный кремнезем значительно менее токсичен, чем кристаллический, хотя и не является биологически инертным.
Кристаллический кремнезем образуется в земной коре в условиях высокой температуры и высокого давления. Свободный кремнезем — это чистый кристаллический диоксид кремния. Он состоит из кремний-кислородных тетраэдров в ряде полиморфных форм. С медицинской точки зрения важны кристаллические фазы диоксида кремния, известные как альфа-кварц, кристобалит и тридимит. Среди названных форм наиболее распространенным минералом, имеющим промышленное значение, является альфа-кварц. Это основной компонент горных пород вулканического происхождения, таких как гранит и пегматит, но его находят также в песчанике и в осадочных отложениях, например в аспидном и глинистом сланцах.
Кристобалит и тридимит образуются из кварца при высоких температурах и отличаются ограниченным геологическим распределением. Эти кристаллические формы обычно образуются в огнеупорах вследствие высоких температур, при которых осуществляются промышленные процессы. Диатомовые водоросли состоят из аморфного кремнезема, но при очень высоких температурах и давлении диатомовая земля кристаллизуется, образуя кристобалит и тридимит.
При попадании в легкие силикаты менее фиброгенны, чем кремнезем, но после их продолжительного вдыхания в большом количестве они вызывают характерные повреждения.
Пескоструйная обработка — чрезвычайно опасная и печально известная причина силикоза. В Великобритании пескоструйная обработка была запрещена в 1951 г., а в США NIOSH рекомендовал запретить ее в 1974 г..
Рентгенографическая классификация. С 1950 г. Международная организация труда в Женеве (Швейцария) периодически предлагает классификации рентгенографических признаков пневмокониоза. Последняя классификация была предложена в 1988 г.. Классификация МОТ разделяет болезни по степени тяжести на категории — от 0 до 3. Категория 0 нормальна или почти нормальна, а категории 1 — 3 аномальны. В категории 3 рентгенограмма имеет диффузный вид, напоминающий снежный буран.
а) Источники. Силикоз развивается вследствие вдыхания кристаллического или свободного кремнезема, обычно в форме кварца. В группу риска, помимо рабочих, производящих пескоструйную обработку, входят шахтеры, прокладчики туннелей, дробильщики кремнезема; рабочие, имеющие дело с абразивными и порошковыми материалами, специалисты по керамике, изготовители стекол, разработчики карьеров и литейщики.
б) Клиническая картина отравления диоксидом кремния. Хронический силикоз, наиболее распространенная форма, развивается вследствие низких и умеренных экспозиций продолжительностью более 20 лет. Наиболее типичные рентгенографические признаки — узелковые затемнения, обычно преобладающие в верхних отделах легких. При простом силикозе затемнения дискретны и их диаметр варьирует от 1 до 10 мм. Вначале диаметр узелков обычно не превышает 1 — 3 мм, и они сосредоточены в верхушках легких; впоследствии узелки распространяются в средние и нижние отделы. В типичных случаях образуются дискретные силикозные узелки без интерстициального фиброза. На ранних стадиях простого силикоза обычно нет никаких симптомов и признаков болезни. Когда признаки силикоза появляются, их обычно объясняют курением сигарет или индустриальным бронхитом.
Однако по мере прогрессирования болезни угнетение легочной функции становится более очевидным и у курильщиков выражено сильнее, чем у некурящих. Характерно укрупнение воротных лимфатических узлов с периферическим («яичная скорлупа») кальцино-зом в 5 — 10 % случаев. Эта картина не патогномонична для силикоза, но она позволяет с большой степенью вероятности предположить факт экспозиции в анамнезе. Начавшись, силикоз продолжает прогрессировать даже в случае прекращения экспозиции. Осложненный или конгломератный силикоз, вызываемый срастанием си-ликозных узлов, обычно в верхних отделах легких, диагностируется в случаях, когда диаметр рентгенографических затемнений превышает 1 см. При этом заболевании, называемом «прогрессирующим массивным фиброзом», легочная функция имеет рестрикционный характер с пониженным переносом газов, и в конце концов у больного может развиться легочное сердце.
в) Диагностика. Важны 3 критерия: надлежащая информация об экспозиции, рентгенографические признаки силикоза и отсутствие возможных альтернативных объяснений клинических и рентгенографических данных.
— Лабораторные данные. Лабораторные показатели у пациентов с силикозом неспецифичны. Часто наблюдаются умеренное повышение концентрации ангиотензинпревращающего фермента и различные иммунологические аномалии. Положительные титры антиядерных антител отмечаются у 26 — 44 % пациентов. Выявляются также повышенная распространенность ревматоидного фактора и повышенные уровни иммуноглобулинов и иммунных комплексов. Кроме того, сообщалось о выявлении склеродермы, ревматоидного артрита, ревматоидных легочных узелков и гломерулонефрита.
— Острый силикоз (силикопротеиноз). Острый силикоз, или силикопротеиноз, быстро прогрессирует; он может развиться всего после нескольких лет очень интенсивной экспозиции к свободному кремнезему и может выявляться у рабочих, занятых пескоструйной обработкой. Острый силикоз гистологически напоминает идиопатический альвеолярный протеиноз с воздушными полостями, заполненными веществом, дающим положительное окрашивание при воздействии реактива, состоящего из перйодной кислоты и шиффова основания. У пациентов с острым силикопротеинозом на рентгенограмме грудной клетки выявляются болезнь диффузных воздушных полостей, и наблюдаемые признаки могут восприниматься как признаки отека легких. Прогрессирующее ограничение и ухудшение переноса газов ведут к очень сильной одышке, «легочному сердцу», и через несколько лет наступает смерть.
— Силикоз с ускоренным течением. Силикоз с ускоренным течением — менее четко выраженная форма болезни, которая является промежуточной между хроническим силикозом и острым силикопротеинозом. Признаки силикоза с ускоренным течением идентичны таковым у хронического силикоза, но первый быстрее прогрессирует, для его развития требуется всего от 4 до 8 лет экспозиции.
— Силикотуберкулез. Во всех случаях, когда у пациента с силикозом имеются рентгенографические признаки прогрессирования болезни или ухудшения респираторной функции, необходимо исключить вероятность микобактериальной инфекции. Повышенный риск туберкулеза и атипичные микобактериальные инфекции хорошо распознаются у пациентов с силикозом. Аспергиллы тоже могут образовать колонии в туберкулезных и ишемических полостях у пациентов с силикозом. Сообщалось о случаях суперинфекции возбудителями нокардиоза, споротрихоза и криптококками.
В начальной стадии болезни иногда отсутствуют симптомы и рентгенографические изменения, кроме тех, которые свидетельствуют о предшествующем силикозе.
г) Лечение отравления диоксидом кремния (силикоза). Все пациенты с силикозом должны ежегодно проходить тест — пробу на ППД (очищенный от белка туберкулин), и любой случай затвердевания на 10 мм или более должен рассматриваться как положительная реакция. Положительный ППД-тест, наличие симптомов или рентгенографических изменений, позволяющих сделать вывод о туберкулезе, требуют исследования мазков кислотоустойчивых бактерий и культур микобактерий. Культуры слюны пациентов с силикотуберкулезом не всегда бывают положительными, и, таким образом, даже 1 положительный результат следует считать значимым. Пациентов с положительными мазками или культурами первоначально следует лечить четырьмя лекарствами и в течение года по меньшей мере двумя бактерицидными средствами.
Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021
Источник
Чем опасны лакокрасочные материалы для человека труда?
Предприятия лакокрасочной отрасли промышленности выпускают широкий ассортимент материалов для защитных и декоративных покрытий различных изделий, гигиенические свойства которых зависят от составляющих их компонентов.
Лакокрасочные материалы (грунты, лаки, эмали и другие), в состав которых входят пленкообразующие (алкидные, перхлорвиниловые, эпоксидные, полиуретановые, полиакриловые и другие смолы, нитроцеллюлоза, битум), пигменты, пластификаторы, растворители и разбавители, являются токсичными (опасными) материалами для человека, которые могут оказать вредное воздействие на здоровье рабочих-маляров при их применении.
Нанесение лакокрасочных материалов на поверхность изделий осуществляется различными методами. Из них наиболее широкое распространение в промышленности получил метод ручного воздушного пневматического распыления. В последнее годы также находит применение метод безвоздушного распыления и метод окраски в электрическом поле высокого напряжения.
Окраска изделий методами ручного воздушного распыления сопровождается загрязнением воздуха рабочей зоны и помещения парами растворителей и аэрозоля краски. Наибольшее загрязнение воздуха наблюдается при применении метода пневматического распыления (потери лакокрасочного материала на рассеивание в виде тумана в среднем составляют 20 — 30%, а в некоторых случаях достигают 50 — 70%).
Безвоздушное распыление лакокрасочных материалов сопровождается менее интенсивнымтуманообразованием в воздухе. При этом поступление красочного аэрозоля в воздух уменьшается в несколько раз. Загрязнение воздуха рабочей зоны и помещения парами растворителя также несколько уменьшается.
Применение окраски в электростатическом поле значительно уменьшает загрязнение воздуха красочным аэрозолем и парами растворителя в сравнении с окраской пневматическим распылителем.
Наиболее вредными компонентами лакокрасочных материалов являются органические растворители и разбавители (составляющие для большинства лакокрасочных материалов около 50 — 70%), отвердители для эпоксидных и полиуретановых материалов, отдельные пигменты (особенно свинецсодержащие), пластификаторы и некоторые синтетические смолы.
Растворители могут вызывать острые или хронические отравления организма у работников. Почти все оказывают влияние на центральную нервную систему: при невысоких концентрациях появляются признаки возбуждения, а при высоких — наркоза.
Некоторые растворители, в частности ароматические углеводороды, оказывают токсическое действие на кровь; спирты, бензин, ацетон и др. раздражают слизистые оболочки глаз и верхних дыхательных путей, а также могут вызвать кожные профессиональные заболевания среди работающих.
Из пигментов наиболее вредными являются свинцовые соединения. Свинец может поступать в организм работника в составе аэрозоля через дыхательные пути, желудочно-кишечный тракт, с загрязненных рук (во время еды, курения) и вызывать изменения в нервной и сердечно-сосудистой системах, в крови и других.
Вредность различных синтетических смол, входящих в состав лакокрасочных материалов, обусловливается наличием в них испаряющихся мономеров (формальдегида, стирола, изоцианатов, хлорбензола и др.), а также пластификаторов (трикрезилфосфата, савола, аминов и др.).
Эпоксидные и полиуретановые лакокрасочные материалы обладают особой токсичностью для человека, вследствие входящих в их состав отвердителей (изоцианаты, амиды и др.).
У рабочих, работающих с эпоксидными эмалями, наблюдаются кожные заболевания, а также функциональные расстройства нервной системы, конъюнктивиты, катаральные состояния верхних дыхательных путей и др. Кроме того в составе эпоксидных смол имеется эпихлоргидрин, химическое вещество которое обладает канцерогенным и аллергенным действием на организм человека.
Какие профессиональные заболевания возможны у маляров и работников окрасочных цехов (участков) предприятий от воздействия химических вредных веществ (паров аэрозолей ЛКМ при их поступлении в организм через органы дыхания):: хронические токсические риниты, хронические токсические ларингофарингиты и трахеиты, хронические токсические бронхиты; хронический токсический гепатит, заболевания кроки и кроветворных органов, хроническая токсическая интоксикация ЦНС (токсическая энцефалопатия). При поступлении ЛКМ в организм через кожу рук и других частей тела (контактным путём) возможны следующие профессинальные поражения периферической нервной системы (полиневропатия, полиневриты, вегетосенсорнаяполиневропатия) и ЦНС (токсическая энцефалопатия), заболевания крови и кроветворных органов, токсический гепатит, профзаболевания кожи (дерматиты). Не исключается возможность возникновения аллергических заболеваний от воздействия на организм работников ЛКМ. Возникновения или развития хронических профпоражений организма работников зависит от концентрации вредных веществ в воздухе рабочей зоны, от химического состава ЛКМ, продолжительности воздействия и от индивидуальной особенности организма человека. От физическим перегрузок и тяжести трудового процесса у маляров и работников окрасочных производств (особенно при нанесении ЛКМ ручным способом кисточкой или валиком) возможны развития профпоражения суставов верхних конечностей (артриты, артрозы и др.).Среди маляров строительных организаций республики имеются случаи профзаболеваний периферической нервной системы и суставов верхних конечностей, Причина развития указанных профпоражений у работников – не соблюдение со стороны юридических лиц гигиенических требований при производстве малярных работ, которые указаны в санитарных правилах СП 2.2.2.1327-03 «Гигиенические требования к организации технологических процессов, производственному оборудованию и ручному инструменту» и в разделе 17 «Гигиенические требования к малярным работам» санитарных правилах и нормах СанПиН 2.2.3.1384-03 «Гигиенические требования к организации строительного производства и строительных работ».
Источник
Микрокремнезем вредность для здоровья
При патогенном действии кремневой пыли важную роль играют зернышки 0,3 — 3 u в диаметре. Правда, зернышки ультрамикроскопического размера самые опасные. Некоторая пыль ультрамикроскопических размеров вызывает такие изменения в легких, которые сильно отличаются от изменений, вызванных зернышками пыли одинаковой химической структуры, но больших размеров. При этом решающее действие оказывает также состояние ретикулоэндотелиальной системы легких.
Если она находится в состоянии раздражения незаметными, начальными, протекающими, ослабевающими или остаточными воспалительными изменениями, то в легких откладывается больше, и отложение происходит другим способом чем при отсутствии этих изменений. Кроме того, от присутствия таких, а также и незаметных процессов в большой степени зависит кажущееся случайным задерживание и откладывание пыли в различных частях легких.
Раздражение, напряженное состояние ретикулогистиоцитарной системы бывают также причинами внедрения новой легочной инфекции, которую можно было бы преодолеть без присутствия начальных или остаточных изменений после другого патологического процесса.
Пыль, которая прошла через альвеолярные стенки, переправляется через экстраальвеолярные межклеточные пространства в соединительной ткани в лимфатические капилляры и сосуды. Она переправляется не фагоцитированной, то есть экстрацеллюлярно. Она накопляется в тканях вокруг лимфатических сосудов, в лимфатических фолликулах за шпорами, разрезающими струю воздуха, в вилообразном разветвлении и в бифуркации малых сосудов, во внутрилегочных лимфатических очагах, во внутрилегочных и трахеобронхиальных лимфатических узлах.
Прежде всего проявляются изменения в лимфатическом аппарате легких. Присутствие зернышек пыли в перилимфатической ткани вызывает различные реакции в зависимости от характера пыли. Происходит накопление лимфоидных клеток и фагоцитов, или разрастание соединительной ткани, или же обе реакции одновременно. Эти реакции распознаются по тяжам вдоль лимфатических сосудов. Они вызывают утолщение стенок сосудов, бронхов, междольчатых перегородок плевры, вдоль которых проходят пораженные лимфатические сосуды.
Эти линейные перилимфатические реакции практически могут быть единственным проявляющимся изменением. Такое же состояние бывает в начале силикоза, пока не начинается размножение узелков, причем на скиаграмме видны похожие на жемчужные ожерелья образования вдоль лимфатических сосудов и бронховаскулярных разветвлений (Gardner 1933).
Часть зернышек пыли попадает по лимфатическим путям в truncus lymphaticus dexter и ductus thoracicus, из них в венозное кровообращение и опять в капиллярное русло легких. Здесь они могут задерживаться, а при достаточном количестве они оказывают патогенное действие на капиллярные стенки (опухание, гиалинизация), или же они проходят через легкие и задерживаются в другом месте (селезенка, печень), или же они выделяются кишками и почками (Goldwater 1936, Heretikova 1947). Кремневая пыль была найдена также в зрительных органах (Biernacka— Biesiekierska 1954).
Источник