ВИТАМИНОТЕРАПИЯ
Витаминотерапия (витамин[ы] + греч. therapeia лечение) — применение витаминов с лечебной целью.
Различают специфическое и неспецифическое действие витаминов. Специфическое (заместительное) действие витамины оказывают при гипо- и авитаминозах: витамин А — при ксерофтальмии, В1 — при бери-бери, В2 — при арибофлавинозе, PP —при пеллагре, B12 — при болезни Аддисона — Бирмера, C — при цинге, фолиевая к-та — при спру, D — при рахите. В этих случаях терапевтическая доза препарата превышает в несколько раз суточную потребность в витамине (см. Витаминная недостаточность). С целью неспецифического воздействия витамины применяют при различных заболеваниях, не связанных с витаминной недостаточностью. Примерами могут служить применение никотиновой к-ты как сосудорасширяющего средства, применение больших доз витамина С для получения противовоспалительного эффекта. Фармакологическое действие витаминов в части случаев опосредовано через их влияние на нервную и эндокринную системы с нормализацией патологически нарушенного в организме обмена веществ. В других случаях фармакологические эффекты связаны с влиянием витаминов на клеточный метаболизм органов.
Действие витаминов зависит от дозы, исходного состояния и компенсаторных возможностей организма больного, а также от способа введения препарата. Для получения фармакологических эффектов применяют дозы витамина, в десятки и даже в сотни раз превышающие суточную потребность в нем.
Применение витаминов (В1, PP, B12, B15, C и др.) способствует ослаблению токсических проявлений ряда медикаментов (напр., сердечных гликозидов, диуретических средств) и повышает эффективность некоторых лекарств (напр., антибиотиков, сульфаниламидов).
Витаминотерапия должна всегда проводиться на фоне диеты, богатой белком, т. к. последний удерживает витамины в организме. Витамины вводят внутрь, подкожно, внутримышечно и внутривенно. Продолжительность лечения витаминами определяется характером заболевания и индивидуальной переносимостью витаминных препаратов.
Следует учитывать синергизм и антагонизм в фармакол. действии витаминов. Так, фолиевая к-та усиливает действие кобаламина при ряде заболеваний органов кроветворения, а витамины B1 и B6 являются антагонистами в своем влиянии на процессы фосфорилирования. Учитывают также несовместимость отдельных витаминов и в физ.-хим. отношении: витамины В6 и В12, С и В12, В1 и PP не следует смешивать в одном шприце, т. к. они разрушаются или окисляются.
Существует индивидуальная непереносимость парентерально вводимых витаминов. Возможны аллергические реакции вплоть до анафилактического шока, особенно на введение витаминов В1, B12. В очень высоких дозах некоторые витамины оказывают токсическое действие (напр., B1, B12, A, D и др.) с клиническими признаками гипервитаминоза (см.).
Как и другие лекарства, витамины не следует назначать без конкретных показаний к Витаминотерапии.
В лечебной практике используют препараты отдельных витаминов и их сочетания (поливитамины) — см. Витаминные препараты.
Витамины, под ред. М. И. Смирнова, М., 1974; Витамины в эксперименте и клинике, под ред. Е. Ф. Шамрая, Киев, 1970; Рысс С. М. Витамины, Л., 1963, библиогр.; Шилов П. И. и Яковлев Т. Н. Основы клинической витаминологии, Л., 1974, библиогр.; The vitamins, ed. by W. H. Sebrell a. R. S. Harris, v. 1 — 7, N. Y.—L., 1967—1972.
Источник
Общие механизмы действия витаминов:
1. После созревания гормоновитамины, взаимодействуя с гормончувствительным элементом (ГЧЭ) транскриптона, растормаживают матричную активность отдельных генов молекулы ДНК, запуская транскрипцию и синтез белков.
2. В качестве простетической группы могут входить в состав различных белков, выполняющих разнообразные функции:
а) пластическую: липовитамины – облигатный компонент билипидного слоя мембран;
б) каталитическую: В6– коэнзим аминофераз, В1– лиаз, В5(РР) – дегидрогеназ;
в) специфическую – родопсин- сложный белок, простетическая группа которого витамин А, обеспечивает свето- и цветоощущения.
3. Сопряженная система редокс-витаминов способна:
а) реагировать с радикалом, неспаренный электрон которого вступает в сопряжение с системой, его плотность делокализуется, что делает образовавшийся радикал витамина стабильным, тем самым подавляется скорость СРО (витамины Е, А, С, Р);
б) усиливать подвижность протонов. Являясь их источниками, витамины выступают восстановителями (косубстратами) в ОВР (аскорбиновая кислота – донор восстановительных эквивалентов в реакциях гидроксилирования аминокислот, в преобразовании витамина Вс в ТГФК).
Срок жизни незаменимого пищевого фактора в клетке ограничен. Инактивация его начинается в органах-мишенях и часто заканчивается в печени. Продукты деградации его или он сам выделяются с мочой, потом, с выдыхаемым воздухом или через желудочно-кишечный тракт с калом.
Патология метаболизма витаминов
Вследствие дозозависимого эффекта, характерного для БАВ, изменения в статусе витаминов в организме грозят развитием гипо— или гипервитаминозов.
С установлением факта присутствия микроэлементов в структуре многих витаминзависимых коферментов (например, кинурениназа содержит витамин В6и ионы магния) стало ясно, что гиповитаминозы могут быть следствием дефицита апофермент-витамин-минерального комплекса.
Среди состояний, связанных с дефицитом витаминов, выделяют экзогенные и эндогенные.
Экзогенный гиповитаминозобусловлен абсолютным или относительным недостатком натурального незаменимого компонента.
Абсолютный недостаток витаминовразвивается в результате:
полного голодания, строгой диеты при многих заболеваниях,
различных религиозных запретов, анорексии, а также может быть следствием
пролонгированной термической обработки пищи,
нарушения сроков хранения продуктов,
поступления витамина в мало усвояемой форме,
действия антивитаминов, содержащихся в пище.
В основе относительного недостатка витаминовлежит повышенная потребность в них, причинами которой могут служить следующие факторы:
физиологическое состояние (беременность, лактация),
прорезывание зубов у младенцев,
усиленный рост у подростков,
неадекватная физическая нагрузка,
хронические стрессы (экзамены),
климатические условия (пеллагра и болезнь бери-бери встречаются в жарком климате, а цинга – преимущественно в холодном),
особенности питания (злоупотребление легкоусвояемыми углеводами требует повышенных доз витаминов В1 и В6; избыток липидов пищи увеличивает потребности в витамине В12; недостаток белков приводит к дефициту витаминов группы В).
Эндогенный гиповитаминозобычно связан с нарушением метаболизма самого витамина. Выделяютпервичные и вторичные эндогенные гиповитаминозы.
Первичный эндогенный гиповитаминоз– это наследственное заболевание, обусловленное точечными мутациями в молекуле ДНК. В результате нарушен синтез белков, участвующих в метаболизме витаминов:
а) протеинов, ответственных за всасывание этих пищевых факторов в кишечнике или за реабсорбцию в почках;
б) ферментов, участвующих в активации витаминов;
в) белков, транспортирующих их в плазме крови;
г) рецепторов, клетки-мишени, узнающих витамин;
д) апофермента, коферментом для которого служит данный витамин.
Подобные патологии описаны для многих витаминов (В1, В6, В12, Вс, РР, Н, А, Д, Е).
Вторичный эндогенный гиповитаминозразвивается как следствие основного заболевания:
— при поражениях тонкого кишечника (энтерит) замедляется всасывание витаминов;
— при заболеваниях печени (цирроз, гепатит, жировая инфильтрация печени) нарушается депонирование и активирование витаминов, а также выделение желчи, необходимой для усвоения липовитаминов;
— при заболеваниях инфекционной этиологии часто назначаются perosсульфаниламиды и антибиотики, которые подавляют нормальную микрофлору кишечника, что приводит к развитию дисбактериоза (или дисбиоценоза), когда резко снижается количество бифидобактерий, отвечающих за синтез витаминов в желудочно-кишечном тракте.
Подобное явление наблюдается у недоношенных новорожденных, у младенцев, родившихся от матерей с патологией беременности.
Организм теряет также много витаминов при гипертермии, неукротимой рвоте, длительных поносах, полиурии.
При общей недостаточности питания у пациентов могут иметь место множественные дефициты витаминов, что приводит к развитию сложной клинической картины.
В основе классических синдромов витаминной недостаточности лежат повышенная мобилизация запасов незаменимых пищевых факторов, а затем истощение их тканевых депо и биохимические нарушения на клеточном уровне.
При острой или хронической передозировке натуральных незаменимых компонентов велика опасность развития гипервитаминозов,особенно если разрыв между физиологическими и токсическими дозами витамина небольшой. Происходит перенасыщенность организма витамином в результате или избыточного его поступления, или усиленного анаболизма его в клетке (витамин Д при действии УФО), или замедленной инактивации. Как остроумно пишут американские исследователи: » Много витамина не всегда хорошо. Это иногда лучше, иногда хуже, но всегда дороже».
Источник
Общие механизмы действия витаминов:
1. После созревания гормоновитамины, взаимодействуя с гормончувствительным элементом (ГЧЭ) транскриптона, растормаживают матричную активность отдельных генов молекулы ДНК, запуская транскрипцию и синтез белков.
2. В качестве простетической группы могут входить в состав различных белков, выполняющих разнообразные функции:
а) пластическую: липовитамины – облигатный компонент билипидного слоя мембран;
б) каталитическую: В6– коэнзим аминофераз, В1– лиаз, В5(РР) – дегидрогеназ;
в) специфическую – родопсин- сложный белок, простетическая группа которого витамин А, обеспечивает свето- и цветоощущения.
3. Сопряженная система редокс-витаминов способна:
а) реагировать с радикалом, неспаренный электрон которого вступает в сопряжение с системой, его плотность делокализуется, что делает образовавшийся радикал витамина стабильным, тем самым подавляется скорость СРО (витамины Е, А, С, Р);
б) усиливать подвижность протонов. Являясь их источниками, витамины выступают восстановителями (косубстратами) в ОВР (аскорбиновая кислота – донор восстановительных эквивалентов в реакциях гидроксилирования аминокислот, в преобразовании витамина Вс в ТГФК).
Срок жизни незаменимого пищевого фактора в клетке ограничен. Инактивация его начинается в органах-мишенях и часто заканчивается в печени. Продукты деградации его или он сам выделяются с мочой, потом, с выдыхаемым воздухом или через желудочно-кишечный тракт с калом.
Патология метаболизма витаминов
Вследствие дозозависимого эффекта, характерного для БАВ, изменения в статусе витаминов в организме грозят развитием гипо— или гипервитаминозов.
С установлением факта присутствия микроэлементов в структуре многих витаминзависимых коферментов (например, кинурениназа содержит витамин В6и ионы магния) стало ясно, что гиповитаминозы могут быть следствием дефицита апофермент-витамин-минерального комплекса.
Среди состояний, связанных с дефицитом витаминов, выделяют экзогенные и эндогенные.
Экзогенный гиповитаминозобусловлен абсолютным или относительным недостатком натурального незаменимого компонента.
Абсолютный недостаток витаминовразвивается в результате:
полного голодания, строгой диеты при многих заболеваниях,
различных религиозных запретов, анорексии, а также может быть следствием
пролонгированной термической обработки пищи,
нарушения сроков хранения продуктов,
поступления витамина в мало усвояемой форме,
действия антивитаминов, содержащихся в пище.
В основе относительного недостатка витаминовлежит повышенная потребность в них, причинами которой могут служить следующие факторы:
физиологическое состояние (беременность, лактация),
прорезывание зубов у младенцев,
усиленный рост у подростков,
неадекватная физическая нагрузка,
хронические стрессы (экзамены),
климатические условия (пеллагра и болезнь бери-бери встречаются в жарком климате, а цинга – преимущественно в холодном),
особенности питания (злоупотребление легкоусвояемыми углеводами требует повышенных доз витаминов В1 и В6; избыток липидов пищи увеличивает потребности в витамине В12; недостаток белков приводит к дефициту витаминов группы В).
Эндогенный гиповитаминозобычно связан с нарушением метаболизма самого витамина. Выделяютпервичные и вторичные эндогенные гиповитаминозы.
Первичный эндогенный гиповитаминоз– это наследственное заболевание, обусловленное точечными мутациями в молекуле ДНК. В результате нарушен синтез белков, участвующих в метаболизме витаминов:
а) протеинов, ответственных за всасывание этих пищевых факторов в кишечнике или за реабсорбцию в почках;
б) ферментов, участвующих в активации витаминов;
в) белков, транспортирующих их в плазме крови;
г) рецепторов, клетки-мишени, узнающих витамин;
д) апофермента, коферментом для которого служит данный витамин.
Подобные патологии описаны для многих витаминов (В1, В6, В12, Вс, РР, Н, А, Д, Е).
Вторичный эндогенный гиповитаминозразвивается как следствие основного заболевания:
— при поражениях тонкого кишечника (энтерит) замедляется всасывание витаминов;
— при заболеваниях печени (цирроз, гепатит, жировая инфильтрация печени) нарушается депонирование и активирование витаминов, а также выделение желчи, необходимой для усвоения липовитаминов;
— при заболеваниях инфекционной этиологии часто назначаются perosсульфаниламиды и антибиотики, которые подавляют нормальную микрофлору кишечника, что приводит к развитию дисбактериоза (или дисбиоценоза), когда резко снижается количество бифидобактерий, отвечающих за синтез витаминов в желудочно-кишечном тракте.
Подобное явление наблюдается у недоношенных новорожденных, у младенцев, родившихся от матерей с патологией беременности.
Организм теряет также много витаминов при гипертермии, неукротимой рвоте, длительных поносах, полиурии.
При общей недостаточности питания у пациентов могут иметь место множественные дефициты витаминов, что приводит к развитию сложной клинической картины.
В основе классических синдромов витаминной недостаточности лежат повышенная мобилизация запасов незаменимых пищевых факторов, а затем истощение их тканевых депо и биохимические нарушения на клеточном уровне.
При острой или хронической передозировке натуральных незаменимых компонентов велика опасность развития гипервитаминозов,особенно если разрыв между физиологическими и токсическими дозами витамина небольшой. Происходит перенасыщенность организма витамином в результате или избыточного его поступления, или усиленного анаболизма его в клетке (витамин Д при действии УФО), или замедленной инактивации. Как остроумно пишут американские исследователи: » Много витамина не всегда хорошо. Это иногда лучше, иногда хуже, но всегда дороже».
Источник