Отравление лекарственными средствами
РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Архив — Клинические протоколы МЗ РК — 2007 (Приказ №764)
Общая информация
Краткое описание
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
- Подключено 290 клиник из 4 стран
- 1 место — 800 руб / 4500 тг в мес.
- Регистратура + Касса — 15 800 руб / 79 000 тг в год
Автоматизация клиники быстро и недорого!
- С нами работают 290 клиник из 4 стран
- Подключение 1 рабочего места — 800 руб / 4500 тг в месяц
- Узнать больше о системе
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
Факторы и группы риска
Диагностика
Диагностические критерии
Отравление бензодиазепинами
Жалобы: слабость, сонливость, головная боль, шаткость походки. Данные токсикологического анамнеза.
Клинические проявления: смазанная замедленная речь, атаксия, миоз в раннем периоде отравления, оглушение, потеря сознания, угнетение рефлексов. В тяжелых случаях: угнетение дыхания, брадикардия, гипотензия с развитием шока, гипотермия, мидриаз в результате гипоксического поражения мозга.
Отравление нейролептиками (производные фенотиазина; производные тиоксантена; производные бутирофенона)
Жалобы: слабость, сонливость, головокружение, вялость, тошнота, рвота, чувство тяжести в эпигастрии.
Клинические проявления: в клинике отравления выделяют 2 типа течения интоксикации:
— отравление с преобладанием угнетения дыхательного центра;
— отравления с преобладанием сосудистого коллапса и развитием экзотоксического шока.
Возможен переход первого типа во второй. Клинические проявления характеризуются вялостью, адинамией, сонливостью, нарушениями походки. Тонус мускулатуры снижен. В дальнейшем наступает длительный сон. Зрачки расширены, но может быть и миоз. Кожа и слизистые сухие.
При отравлениях средней степени тяжести – угнетение нервной системы на фоне которого проявляются признаки антихолинергического синдрома. Возможны дистонии мышц, ригидность мышц затылка с тризмом, вынужденными гримасами, спастичностью конечностей, кривошеей. Могут быть судороги типа атетоза.
Со стороны сердечно-сосудистой системы: на ЭКГ инверсия зубца Т, смещение ST, появление дополнительных зубцов, иногда возникает экстрасистолия, АВ блокада. Тахикардия до 120 уд. в 1 минуту, АД снижено, дыхание ослаблено, может быть одышка.
Отравления тяжелой степени характеризуются комой, нарушениями дыхания. Кожа бледная, цианотичная; холодный липкий пот; реакция зрачков на свет исчезает, сердечная деятельность ослабевает, АД падает; пульс учащен, слабого наполнения. Часто возникают судороги клонического и тонического характера. Смерть в результате паралича дыхательного центра и острой сердечной недостаточности. При тяжелых отравлениях характерно развитие отека легких и реже отека мозга. Среди осложнений отмечают нефропатию, паралич мускулатуры мочевого пузыря, динамическую кишечную непроходимость, рабдомиолиз, токсическую гепатопатию, вторичную инфекцию со стороны легких.
Отравление ацетилсалициловой кислотой
Жалобы: рвота, иногда кофейной гущей, одышка, потливость, шум в ушах, беспокойство, вялость.
Клинические проявления: нарушение кислотно-основного состояния (КОС) организма: в начале компенсаторный дыхательный алкалоз, по мере истощения компенсаторных возможностей – метаболический ацидоз.
Клиническая картина отравления протекает в две фазы:
— 1-я фаза: не менее 6 часов после приема – головная боль, шум в ушах, тахикардия, одышка (более 50 в мин.), тошнота, рвота, психомоторное возбуждение. — —2-я фаза: спустя 12 часов — сопор, кома, выраженная одышка, гипертермия, гиповолемия, судороги, нарушение функции кишечника, нарушение гемокоагуляции, возможны желудочно-кишечные кровотечения, некардиогенный отек легких, коллапс.
Отравление парацетамолом
Жалобы: боль в животе, тошнота, рвота, отсутствие аппетита, слабость, сонливость.
Клинические проявления: в клинике отравления парацетамолом встречаются три последовательные стадии:
— В I стадии: неспецифические симптомы могут наблюдаться в течение 14 часов после приема и продолжаться до суток и более. Как правило, преобладают желудочно-кишечные расстройства, отсутствуют выраженные признаки угнетения центральной нервной системы (ЦНС). Признаков поражения печени нет, уровень аминотрансфераз находится в пределах нормы.
— Во II стадии: уровень аминотрансфераз повышается, кроме этого может выявляться повышение билирубина и удлинение протромбинового времени. Если через 2 суток показатели функции печени находятся в пределах нормы, как правило, не следует ожидать значительного повреждения печени.
— В III стадии: максимально проявляется на 3-и — 5-е сутки, характерно повышение уровня ЛДГ, АЛТ, билирубина. Протромбиновое время удлиняется, что может сопровождаться кровотечениями; возможно повреждение миокарда и почек, однако их выраженность значительно меньше, чем печени. В тяжелых случаях развиваются симптомы некротического поражения печени: желтушность, гипогликемия, нарушение свертываемости крови, энцефалопатия.
Отравление блокаторами кальциевых каналов
Жалобы: тошнота, рвота, головокружение, замедление сердцебиения, общая слабость.
Клинические проявления:
— Легкая степень: сознание сохранено, на ЭКГ — умеренная брадикардия (60-50 в минуту), замедление АВ проводимости до 0,20-0,22 сек, неполная блокада ножек пучка Гиса (0,09-0,11 сек), слабость, АД в пределах нормы.
— Средняя степень: общая слабость, на ЭКГ- АВ- или синоатриальная блокада 1-2 степени, в 30% возможно развитие полной блокады ножек пучка Гиса. Бледность кожных покровов, АД 110/60 мм рт.ст. Ритм 55-40 в мин.
— Тяжелая степень отравления: резко выраженная брадикардия (менее 40 в 1 минуту), бледность, мраморность кожных покровов; АД 90/60-70/40 м.рт.ст., пульс слабого наполнения, редкий, тоны сердца глухие. На ЭКГ- АВ- или синоатриальная блокада 2-3 степени с резким расширением комплекса QRS до 0,16-0,18 сек. Эта степень в 38% дает острую контрактильную недостаточность сердца и его внезапную остановку в первые 3-12 часов с момента приема препарата.
Отравление β-адреноблокаторами (бета-АБ)
Клинические проявления: после приема токсичной дозы следует ожидать нарушения частоты и ритма сердечных сокращений (брадикардический тип, иногда вплоть до тотального блока), проявления недостаточности миокарда, а также, в зависимости от дозы и исходного состояния организма, снижение (или подъем) АД, что приводит к кардиогенному шоку или отеку легких. Возникает бронхоспазм, проявляющийся диспноэ, цианозом; развивается ацидоз, гипогликемия. Возможны усталость, головная боль, тошнота, понос, сухость во рту, в исключительных случаях — депрессия, галлюцинации, возбуждение, судороги, расстройства зрения. Степень тяжести клинического течения отравлений бета-АБ преимущественно связана со степенью выраженности первичного специфического кардиотоксического эффекта (ПКЭ).
Легкая степень отравления. Сознание полностью сохранено. В отдельных случаях отмечается тошнота, реже рвота, умеренная брадикардия 50 — 55 в минуту. АД в пределах нормы. На ЭКГ: синусовая брадикардия; в отдельных случаях АВ-блокада 1-ой степени с уширением сегмента PQ до 0,22 — 0,26 сек.
Отравления средней тяжести. Отмечается более выраженная брадикардия (пульс до 40 минуту), сопровождающаяся умеренными признаками клинического синдрома малого выброса сердца; редкий мягкий пульс, бледность кожных покровов, некоторая заторможенность. АД умеренно снижено до 100/60 — 90/60 мм рт.ст. На ЭКГ: синусовая брадикардия (45 — 55 сокращений в минуту), нарушение проводимости в синоатриальной зоне сердца, возможно замедление внутрижелудочковой проводимости в виде неполной или полной блокады ножек пучка Гиса (QRS до 0,12 сек), небольшие метаболические изменения миокарда по типу гипокалиемии, что соответствует умеренному снижению концентрации калия в крови. Изменения центральной гемодинамики: нормальный или несколько сниженный ударный объем крови (УОК), снижение минутного объема кровообращения (МОК) за счет брадикардии, компенсаторное повышение общего периферического сопротивления сосудов (ОПСС). Сократительная функция сердца (СФС) снижена на 20-30%.
Тяжелая степень отравления. Тяжесть клинического течения обусловлена развитием острой контрактильной недостаточности сердца и кардиогенного шока. На ЭКГ: выраженный первичный специфический кардиотоксический эффект (ПКЭ) угрожающей формы: полная блокада одной из ножек пучка Гиса с уширением комплекса QRS свыше 0,12 сек и его деформацией. Синусовая брадикардия менее 40 сокращений сердца в минуту. Возможно также развитие СА — и АВ — блокады 2-ой степени 2-ого типа с длительными периодами асистолии (1:3 — 1:4) с переходом в редкий узловой ритм. Указанные формы нарушений могут вызвать внезапную асистолию. Клинически наблюдаются выраженные симптомы кардиогенного шока: редкий пульс слабого наполнения, бледность (мраморность) кожных покровов, мидриаз, периодичная спутанность сознания, низкое АД. Показатели центральной гемодинамики при этом свидетельствуют о снижении сердечного выброса и повышении ОПСС в 2,5-3,5 раза от должного, СФС снижена на 50-70% . Нарушения гомеостаза соответствуют шоковой реакции — гипокалиемия, ацидоз, снижение показателей кислородного градиента в крови.
Дифференциальный диагноз: указан в тактике лечения.
Источник
Отравление другими нестероидными противовоспалительными средствами (НПВС)
Рубрика МКБ-10: T39.3
Содержание
Определение и общие сведения [ править ]
Отравление нестероидными противоспалительными средствами
Фармакологическое действие: аналгезирующее, противовоспалительное, жаропонижающее (связано с торможением синтеза простагландинов).
Токсическое действие: нейро-, гемато- и нефротоксическое при длительном применении.
Этиология и патогенез [ править ]
Анальгин быстро всасывается из ЖКТ, метаболизируется посредством деметилирования в печени и выделяется почками. Период полувыведения — 2-3 ч. Активно связывается с белками плазмы (на 98%). Токсическая доза превышает десятикратную разовую (более 10 г).
Клинические проявления [ править ]
Симптомы передозировки: диспепсические расстройства (тошнота, рвота), оглушение, сопор, иногда судороги и бредовое состояние.
Отравление другими нестероидными противовоспалительными средствами (НПВС): Диагностика [ править ]
Возможно развитие метгемоглобинемии с цианозом в результате гемической гипоксии. Характерны периферические отеки вследствие задержки натрия и воды при сокращении диуреза, гипергидратация и отек легких, коллапс. У больных, страдающих заболеваниями сердечно-сосудистой системы, одновременное применение индометацина и калий-сберегающего диуретика триамтерена вызывает ухудшение функций почек, вплоть до развития острой почечной недостаточности.
Дифференциальный диагноз [ править ]
Отравление другими нестероидными противовоспалительными средствами (НПВС): Лечение [ править ]
Детоксикация: промывание желудка, энтеросорбция, форсированный диурез с ощелачиванием крови, гемосорбция, при азотемии — ГД с ультрафильтрацией.
Антидотов нет. При метгемоглобинемии внутривенно вводят 400 мл 0,06% раствора гипохлорита натрия.
Симптоматическая терапия: диуретики (фуросемид) внутривенно до снижения центрального венозного давления, при коллапсе — допамин внутривенно.
Профилактика [ править ]
Прочее [ править ]
Отравление производными фенилпропионовой кислоты
Острое отравление развивается при применении ибупрофена в дозе, превышающей 100 мг/кг. Детям, принявшим ибупрофен в дозе более 100 мг/кг показано промывание желудка и наблюдение на дому в течение 4 ч. При приёме свыше 200 мг/кг показана госпитализация.
Острое отравление ибупрофеном проявляется тошнотой и рвотой (характерна рвота кровью или «кофейной гущей»), болью в животе, прерывистым дыханием, обмороком или комой.
Источник
Противоаллергическими и противорвотными средствами
Рубрика МКБ-10: T45.0
Содержание
Определение и общие сведения [ править ]
Отравление антигистаминными (H1) средствами
Антигистаминное, противоаллергическое. Для некоторых препаратов этой группы характерна седативная, антихолинергическая и противовоспалительная активность.
Этиология и патогенез [ править ]
нейро- и кардиотоксическое.
Дифенгидрамин — типичный представитель блокаторов H1-рецепторов. Быстро всасывается из ЖКТ, метаболизируется в печени и выделяется почками. Период полувыведения от 2-3 до 10-12 ч у разных пациентов. Биодоступность димедрола как одного из типичных представителей этой группы ЛС 50%. Эти препараты активно связываются с белками плазмы. Для димедрола связывание 72-98%. Основные пути метаболизма — N-дезалкилирование, окислительное дезаминирование, конъюгация. Лишь 2-4% дозы выводится в неизмененном виде с мочой, остальное — в виде метаболитов. С увеличением липофильности молекул увеличивается доля выведения через кишечник. Токсическая доза превышает десятикратную разовую (более 10 г).
Клинические проявления [ править ]
Для легкой степени отравления характерен антихолинергический синдром: тахикардия, мидриаз, сухость во рту, гиперемия лица, кожных покровов, гипертермия, вялость, сонливость или возбуждение.
Отравление средней степени характеризуется оглушенностью, затем возбуждением; зрительными и слуховыми галюцинациями.
При тяжелой степени отравления отмечают судорожный синдром — гиперкинезы, зрительные и слуховые галюцинации, сопор, кому. Смерть может наступить от сердечно-сосудистой недостаточности.
Противоаллергическими и противорвотными средствами: Диагностика [ править ]
Качественный и количественный анализ проводят методами ТСХ (тонкослойная хроматография), ГХ (газовая хроматография), ВЭЖХ (высокоэффективная жидкостная хроматография), ГХ-МС (газовая хромато-масс-спектрометрия ).
Дифференциальный диагноз [ править ]
Противоаллергическими и противорвотными средствами: Лечение [ править ]
Детоксикация: промывание желудка, энтеросорбция, форсированный диурез с ощелачиванием крови, восстановление функций дыхания и нормализация деятельности сердечно-сосудистой системы.
Купирование антихолинергического синдрома — внутривенное введение галантамина или физостигмина, при их отсутствии внутривенно вводят оксибутират натрия. Для потенцирования эффекта аминостигмина внутривенно можно ввести инозин. Показана инфузионная терапия, по показаниям — вазоконстрикторные средства. Противопоказаны психостимуляторы и аналептики. При развитии пневмонии, ателектазов назначают антибиотики, отхаркивающие средства.
Профилактика [ править ]
Прочее [ править ]
Симптомы передозировки метоклопрамидом могут включать в себя сонливость, дезориентацию и экстрапирамидные реакции. Антихолинергические, антипаркинсонические препараты или антигистаминные с антихолинергической активностью могут быть использованы для купирования экстрапирамидальных реакций. Симптомы обычно преходящие и как правило разрешаются в течение 24 часов.
Сообщалось о случаях непреднамеренной передозировки препарата у новорожденных и детей при использованием перорального раствора метоклопрамида. Клинические проявления острой интоксикации метоклопрамидом включали в себя судороги, экстрапирамидные расстройства и летаргию.
Метгемоглобинеми наблюдалась у новорожденных, которые получали метоклопрамид 1 — 4 мг/кг/сут внутрь, внутримышечно или внутривенно в течение 1-3 дней или более. Метгемоглобинемия купируется внутривенным введением метиленового синего. Однако необходимо учитывать, что метиленовый синий может вызвать гемолитическую анемию у пациентов с дефицитом G6PD, которая может оказаться смертельной.
Источник