Витамины и микроэлементы, участвующие в регуляции системы кроветворения (Fe, Ca, Mg, Co, Cu, Zn, Mo, витамины B9, B12, K, B6, B5, D, E, омега-3, омега-6 жирные кислоты)
Комплексный анализ основных витаминов и микроэлементов, необходимых для нормального гемопоэза, используемый для диагностики заболеваний крови, в том числе анемии.
Основные микронутриенты гемопоэза, дефицит микронутриентов при анемии, анализы при анемии.
Hemopoiesis, vitamins and trace elements, Micronutrients in anemia, Nutrient status in anemia.
Высокоэффективная жидкостная хроматография.
Какой биоматериал можно использовать для исследования?
Как правильно подготовиться к исследованию?
- Не принимать пищу в течение 8 часов до исследования, можно пить чистую негазированную воду.
- Не курить в течение 30 минут до исследования.
Общая информация об исследовании
Гемопоэз – комплексный процесс, включающий формирование и последовательное созревание клеток трех основных гемопоэтических ростков (эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов). В норме у взрослого человека и ребенка функцию кроветворения выполняет красный костный мозг, сосредоточенный преимущественно в плоских костях и эпифизах трубчатых костей. Часть соединений, необходимых для гемопоэза, человеческий организм способен вырабатывать самостоятельно (АТФ, глицин, фосфолипиды). Однако значительную роль в процессе гемопоэза играют соединения, которые в естественных условиях организмом не синтезируются, – витамины и микроэлементы. Их поступление полностью зависит от качества питания.
Организации, занимающиеся разработкой рекомендаций по диетологии, периодически пересматривают и публикуют рекомендованные суточные нормы потребления витаминов и микроэлементов, рассчитанные для среднестатистического здорового человека определенной возрастной группы. Так, например, норма железа составляет 11 мг/сутки для младенца женского или мужского пола, 8 мг/сутки – для взрослого мужчины и 18 мг – для взрослой женщины, а беременные женщины должны получать не менее 27 мг железа в сутки. Дефицит или, наоборот, избыток этих соединений может оказывать негативное влияние на процесс гемопоэза.
Наибольшее клиническое значение имеет анемия, обусловленная дефицитом железа, фолиевой кислоты (витамин В9), витамина В12 (цианокобаламин) и В6 (пиридоксаль-5-фосфат). Несмотря на разную этиологию, различные формы анемии, однако, имеют схожую симптоматику в виде повышенной утомляемости, одышки и учащенного сердцебиения. По этой причине диагностика анемий и других нарушений кроветворения носит комплексный характер. Очень информативным является комплексное исследование, включающее витамины и микроэлементы, нарушение метаболизма которых может быть причиной заболевания.
Железо и витамин B6 необходимы для синтеза гема молекулы гемоглобина, а их дефицит приводит к нарушению созревания эритроцитов. Железодефицитная анемия (ЖА) – это самая частая форма анемии как среди взрослого населения, так и у детей. Причинами ЖА могут быть алиментарный дефицит железа (например, вегетарианство), кровопотеря (например, обильные менструации, частые носовые кровотечения), хроническое кровотечение пищеварительного тракта (язвенная болезнь желудка, геморрой), инфекционные заболевания (глистные инвазии), заболевания тонкой кишки (целиакия) и прием лекарственных средств (холестирамин, омепразол), затрудняющие всасывание железа. ЖА можно заподозрить при выявлении у пациента микроцитарной (MCV менее 80 мкм 3 ) анемии, а также некоторых других клинико-лабораторных характеристик крови: анизоцитоза (увеличение RDW) и гипохромии эритроцитов, а также тромбоцитоза.
Изолированный дефицит витамина В6 встречается достаточно редко, однако он является распространенным осложнением лечения изониазидом, циклосерином и пеницилламином. Клинико-лабораторные признаки анемии, обусловленной дефицитом витамина В6, напоминают таковые при железодефицитной анемии – характерны микроцитоз и гипохромия, – показатели обмена железа при этом, однако, в норме.
Другой причиной анемии является дефицит витаминов B12 (цианокобаламина) и B9 (фолиевой кислоты). Эти витамины необходимы для нормального синтеза ДНК и последующего деления клеток. Их дефицит приводит к развитию макроцитарной анемии (MCV более 100). Клинические и лабораторные изменения, наблюдаемые при дефиците фолиевой кислоты и витамина В12, очень похожи друг на друга, поэтому чаще эти формы анемии рассматривают вместе. Причинами дефицита В12 могут являться веганская диета, заболевания поджелудочной железы (хронический панкреатит), желудка (атрофический гастрит) и подвздошной кишки (болезнь Крона), препятствующие нормальному всасыванию этого витамина, и редко дифиллоботриоз,; причинами дефицита фолиевой кислоты — хронический алкоголизм, беременность, применение некоторых лекарственных препаратов (метотрексат, триметоприм, фенитоин). В отличие от других макроцитарных анемий, обусловленных, например, гипотиреозом, анемия, вызванная дефицитом витамина В12 или фолиевой кислоты, также является мегалобластической анемией – то есть в мазке крови наблюдаются гиперсегментированные нейтрофилы и ядросодержащие эритроциты.
Железо, фолиевая кислота и витамины В12 и В6 являются ключевыми компонентами кроветворения. Роль других микронутриетов также важна, однако не является определяющей. Так, например:
- кальций участвует в переключении кроветворения с печеночного на костномозговое, что происходит после рождения;
- медь выступает в роли кофактора фермента, окисляющего ионы железа до двухвалентного состояния Fe 2+ — именно в окисленной форме железо связывается с белком-переносчиком трансферрином и попадает в костный мозг;
- витамин Е (токоферол) препятствует воздействию оксидативного стресса на мембраны эритроцитов;
- омега-3 и омега-6 жирные кислоты регулируют пролиферацию клеток миелоидного ростка.
Дефицит этих, а также некоторых других микронутриентов может сопровождаться нарушением кроветворения.
Таким образом, к нарушению кроветворения, и в первую очередь к анемии, может приводить дефицит достаточно широкого спектра соединений. Комплексное исследование позволяет заподозрить причину заболевания. В некоторых случаях, однако, могут потребоваться дополнительные исследования, в том числе морфологическое исследование костного мозга.
Для чего используется исследование?
- Для диагностики заболеваний крови, в первую очередь анемии.
Когда назначается исследование?
- При наличии симптомов анемии: повышенной утомляемости, одышки, учащенного сердцебиения.
- При наличии факторов риска анемии: хронического кровотечения ЖКТ, обильных менструаций, хронических инфекционно-воспалительных заболеваний (глистные инвазии, туберкулез), приема некоторых лекарственных средств (омепразол, фенитоин, метотрексат), хронического алкоголизма и др.
- При обнаружении у пациента лабораторных признаков анемии (снижения уровня эритроцитов и/или гемоглобина).
Что означают результаты?
Магний: 12.15 — 31.59 мг/л
Железо: 270.00 — 2930.00 мкг/л
Цинк: 650.00 — 2910.00 мкг/л
Витамин В5 (пантотеновая кислота): 0.2 — 1.8 мкг/мл
Витамин D, 25-гидрокси (кальциферол): 3.0 — 49.6 нг/мл
Витамин К (филлохинон): 0.1 — 2.2 нг/мл
Кобальт: 0.10 — 0.40 мкг/л
Кальций: 86.00 — 102.00 мг/л
Молибден: 0.10 — 3.00 мкг/л
Медь: 575.00 — 1725.00 мкг/л
Хром: 0.05 — 2.10 мкг/л
Витамин Е: 5.00 — 18.00 мкг/мл
Витамин B9 (фолиевая кислота): 2.5 — 15.0 нг/мл
Витамин В12 (цианокобаламин): 189.0 — 833.0 пг/мл
Витамин В6 (пиридоксаль-5-фосфат): 8.70 — 27.20 нг/мл
Причины понижения показателей:
- алиментарный дефицит (вегетарианство, веганские диеты);
- период активного роста (подростки), беременность, лактация;
- заболевания кишечника, препятствующие нормальному всасыванию витаминов/микроэлементов (целиакия, болезнь Крона);
- хронический алкоголизм;
- прием некоторых лекарственных препаратов (фенитоин, пероральные контрацептивы, метотрексат, триметоприм и другие);
- наследственные нарушения метаболизма.
Причины повышения показателей:
- гемохроматоз (избыток железа);
- гиперпаратиреоз, злокачественные заболевания, саркоидоз, длительная иммобилизация (избыток кальция);
- гипервитаминоз витаминов D и E.
Что может влиять на результат?
- Возраст;
- характер питания;
- физиологическое состояние организма (беременность, лактация, реконвалесценция, интенсивные физические нагрузки);
- прием лекарственных препаратов;
- наличие сопутствующих заболеваний.
Кто назначает исследование?
Терапевт, врач общей практики, педиатр, гематолог.
Литература
- Varney ME, Buchanan JT, Dementieva Y, Hardman WE, Sollars VE. A high omega-3 fatty acid diet has different effects on early and late stage myeloid progenitors. Lipids. 2011 Jan;46(1):47-57. doi: 10.1007/s11745-010-3491-3. Epub 2010 Oct 31.
- Fauci et al. Harrison’s Principles of Internal Medicine/A. Fauci, D. Kasper, D. Longo, E. Braunwald, S. Hauser, J. L. Jameson, J. Loscalzo; 17 ed. — The McGraw-Hill Companies, 2008.
Источник
Макроцитарная анемия — Macrocytic anemia
Термин макроцитарный происходит от греческих слов, означающих «большая клетка». Класс макроцитарной анемии — это анемия (определяемая как кровь с недостаточной концентрацией гемоглобина ), при которой красные кровяные тельца (эритроциты) превышают их нормальный объем. Нормальный объем эритроцитов у человека составляет от 80 до 100 фемтолитров (fL = 10-15 л). В метрических единицах размер выражается в эквивалентных кубических микрометрах (1 мкм 3 = 1 флакон). Состояние, при котором эритроциты (в среднем) слишком большие, называется макроцитозом . Напротив, при микроцитарной анемии эритроциты меньше нормального размера.
При макроцитарной анемии более крупные эритроциты всегда связаны с недостаточным количеством клеток и часто также с недостаточным содержанием гемоглобина в клетке. Оба эти фактора действуют на противоположный эффект увеличения размера клеток, что в конечном итоге приводит к концентрации общего гемоглобина в крови ниже нормы (например, к анемии).
Макроцитарная анемия — это не болезнь в смысле наличия какой-то одной патологии, а, скорее, состояние. Таким образом, это название класса для набора патологий, которые все производят примерно одинаковую аномалию эритроцитов. Различные патологии приводят к развитию анемий макроцитарного типа. Некоторые из этих патологий вызывают несколько разные наборы внешнего вида в клетках крови, которые можно обнаружить по морфологии красных и белых клеток , а другие можно обнаружить только с помощью химического тестирования.
Содержание
Причины
Мегалобластные анемии
Мегалобластные анемии представляют собой тип макроцитарной анемии, характеризующийся определенными морфологическими аномалиями, обнаруженными при исследовании мазка периферической крови. Эти аномалии включают присутствие увеличенных эритроцитов овальной формы ( макроовалоцитов ) и гиперсегментированных нейтрофилов (определяемых как нейтрофил с шестью или более долями). Гиперсегментированные нейтрофилы можно увидеть в отсутствие макровалоцитов, поскольку гиперсегментация нейтрофилов является ранним признаком мегалобластной анемии и может предшествовать появлению макровалоцитов; они также могут наблюдаться при других анемиях (например, железодефицитной анемии ) и, таким образом, могут указывать на мегалобластную анемию, но не специфичны для нее. Увеличенная ширина распределения эритроцитов ( анизоцитоз ) также свидетельствует о мегалобластозе и обычно наблюдается при дефиците витамина B 12 и фолиевой кислоты. Этот тип анемии вызван нарушением синтеза и восстановления ДНК, часто из-за недостаточного производства тимидина . Синдром мегалобластной анемии, чувствительной к тиамину, также вызывает мегалобластную анемию.
Красные кровяные тельца становятся больше, потому что они не могут производить ДНК достаточно быстро, чтобы делиться в нужное время по мере роста и, таким образом, вырастают слишком большими до деления. Дополнительные причины мегалобластной анемии включают лекарства, которые препятствуют синтезу ДНК или всасыванию или метаболизму витамина B12 или фолиевой кислоты, такие как метотрексат , сульфасалазин , метформин , противосудорожные препараты (например, вальпроевая кислота или фенитоин ), некоторые антибиотики (например, триметоприм / сульфаметоксазол). ), антиретровирусные препараты, холестирамин , триамтерен и закись азота .
Немегалобластные анемии
Нарушения мембран красных клеток, продуцирующие кодоциты
Другие болезни , которые вызывают макроцитоз без проблем репликации ДНК (то есть, не являющиеся -megaloblastic макроцитарная анемий), являются нарушения , связанные с увеличенной площадью поверхности мембран эритроцитов, такие как патологии печени и селезенки , которые производят codocytes или «клетки — мишени» , которые имеют центральное скопление гемоглобина, окруженное бледностью (тонкая область), затем более толстое скопление гемоглобина на краю клетки.
Алкоголь
Круглые макроциты, которые не являются кодоцитами, образуются при хроническом алкоголизме (который вызывает умеренный макроцитоз даже при отсутствии витаминной недостаточности), очевидно, как прямое токсическое действие алкоголя, особенно на костный мозг . Чрезмерное употребление алкоголя — одна из наиболее частых причин макроцитоза и немегалобластной макроцитарной анемии.
Связь с быстрым обновлением эритроцитов и ретикулоцитозом
Легкий макроцитоз — частая находка, связанная с быстрым восстановлением или производством крови, поскольку в целом «свежие» или вновь образованные эритроциты ( ретикулоциты ) больше среднего (среднего) размера из-за медленного сокращения нормальных клеток по сравнению с нормальным красным время жизни циркулирующей клетки. Таким образом, хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ), при которой эритроциты быстро вырабатываются в ответ на низкий уровень кислорода в крови, часто вызывает умеренный макроцитоз. Макроцитоз, связанный с ХОБЛ, также объясняется избытком клеточной воды, вторичным по отношению к задержке углекислого газа . Кроме того, быстрое замещение крови из костного мозга после травматической кровопотери или быстрый оборот эритроцитов в результате быстрого гемолиза ( дефицит G6PD ) также часто вызывает умеренный макроцитоз при связанной с ним анемии.
Диагностика
Несколько тестов могут помочь выяснить основную причину макроцитарной анемии человека. Мазок периферической крови часто рекомендуется в качестве первого шага в оценке, чтобы определить, имеет ли макроцитарная анемия мегалобластные признаки, поскольку причины мегалобластной и немегалобластной макроцитарной анемии различаются, и проведение этого различия может сузить список дифференциальных диагнозов.
При немегалобластных макроцитарных анемиях может оказаться полезным подсчет ретикулоцитов . Номера Мегалобластная макроцитарная анемий с низкое количество ретикулоцитов ( что указывает на слабую реакцию костного мозга к анемии) предполагают , заболевания печени (например, цирроз печени ), гипотиреоз , токсические эффекты от алкоголя на костный мозг , или миелодисплазией . Напротив, немегалобластные макроцитарные анемии, связанные с высоким числом ретикулоцитов ( ретикулоцитоз ), могут быть вызваны гемолизом или кровотечением.
При мегалобластных макроцитарных анемиях полезные тесты могут включать в себя сывороточные уровни витамина B12, метилмалоновой кислоты и гомоцистеина . Если нет четких доказательств дефицита витамина B12 или фолиевой кислоты, дополнительные причины мегалобластной анемии включают дефицит меди , лекарственные препараты и определенные врожденные нарушения метаболизма.
Эпидемиология
Макроцитарная анемия имеет несколько причин, но с введением обогащения фолиевой кислотой в Северной Америке дефицит фолиевой кислоты стал редкой причиной мегалобластной макроцитарной анемии в этой части мира. В этом регионе дефицит витамина B 12 является гораздо более частой причиной мегалобластной макроцитарной анемии. В странах, которые не внедрили такую практику, в том числе в большинстве европейских стран, дефицит фолиевой кислоты остается частой причиной макроцитарной анемии.
Источник