Лечение витаминами рассеянного склероза

Рассеянный склероз. Как помочь?

Заболевание головного и спинного мозга, которое повреждает миелиновые оболочки нервов и нарушает их функции. Обычно поражает людей до 40 лет. Болезнь характеризуется наличием бляшек твердой (склеротической) соединительной ткани, беспорядочно разбросанных в головном и спинном мозге. Сначала жировая часть нервных оболочек разрушается и рассасывается, оставляя оголенные участки нервных волокон, а затем ее место занимает соединительная ткань. Симптомы заболевания зависят от местонахождения бляшек в центральной нервной системе. Заболевание характеризуется периодами прогрессии и ремиссии. У больных наблюдается неустойчивая походка, неуклюжесть, дрожь в конечностях, непроизвольные движения глаз, нарушения речи и паралич. Болезнь может прогрессировать очень медленно.

Важные причины рассеянного склероза

При рассеянном склерозе происходит разрушение миелиновой оболочки нервов вследствие аутоиммунных реакций.

Цели ортомолекулярного подхода к рассеянному склерозу

В случае рассеянного склероза требуются:

блокирование процессов воспаления;
усиление антиоксидантной защиты;
расщепление иммунных комплексов;
нормализация иммунных функций;
восстановление миелиновой оболочки.

Схема ортомолекулярного подхода

Лицам, страдающим рассеянным склерозом, необходимы витамины, минералы, аминокислоты, полиненасыщенные жирные кислоты, фосфолипиды, пробиотики / пребиотики, клетчатка, ферменты, отдельные биологически активные вещества, лекарственные растения и ортомолекулярные комплексы.

Источник

Витамины при рассеянном склерозе

Рассеянный склероз (РС) — это крайне непредсказуемое заболевание центральной нервной системы. Современные методы лечения могут помочь контролировать заболевание или уменьшить его симптомы. Однако, несмотря на использование современных препаратов, многие люди все равно испытывают симптомы, мешающие их повседневной деятельности. Опросы среди пациентов с рассеянным склерозом показывают, что многие из них заинтересованы в изменении своего рациона питания и использовании биологически активных добавок, которые потенциально могут уменьшить тяжесть и симптомы рассеянного склероза [1].

В сети и в печати существует огромное количество различных статей и книг, в которых описываются преимущества приема витаминных добавок пациентам с РС. Однако следует иметь в виду, что все эти добавки могут быть не изучены в полной мере. Кроме того, согласно регламентам организаций контроля за фармакологическими препаратами и биологически активными добавками (БАД), витаминно-минеральные комплексы не требуют столь же тщательного изучения, как лекарственные препараты [2]. В России оборот БАД не регулируется протоколами и законами об обороте лекарственных средств, так как по закону эти добавки относятся к пищевой промышленности. Поэтому к любой информации об их эффективности и, что важнее, безопасности необходимо относиться с настороженностью. Если вы решили начать прием каких-либо БАД, необходимо обязательно сообщить об этом своему лечащему врачу.

Эксперты полагают, что польза от больших доз витаминов при рассеянном склерозе весьма спорна [3]. Так, высокая концентрация одного витамина может вызвать относительный дефицит другого. В то же время исключением может быть витамин D. Именно этот витамин сейчас является одной из наиболее интенсивно изучаемых добавок при РС.

Витамин D при рассеянном склерозе

В последние годы интерес к роли низкого уровня витамина D в организме в повышении рисков обострения рассеянного склероза неуклонно растет. Ряд исследований показал, что люди, получающие больше витамина D с пищей и при воздействии солнечного света, имеют более низкий риск РС [4]. Так, витамин D может уменьшать частоту и тяжесть симптомов, улучшить качество жизни и время, необходимое для перехода от рецидивирующего РС к вторично-прогрессирующей фазе. Однако доказательства не являются окончательными: ученым все еще предстоит понять, как именно витамин D влияет на течение РС [4].

Необходимо принимать во внимание рекомендуемую норму потребления витамина D в день. Согласно существующим нормам [5], физиологическая потребность в этом витамине для взрослых составляет 10 мкг/сут, для лиц старше 60 лет — 15 мкг/сут, для женщин во время беременности и в период лактации — 12.5 мкг/сут. Согласно рекомендациям по дефициту витамина D у взрослых [5], лицам в возрасте 18-50 лет для профилактики дефицита витамина D рекомендуется получать не менее 600-800 МЕ (1 МЕ — биологический эквивалент 0.025 мкг холе- или эргокальциферола, то есть 15-20 мкг) витамина D в сутки. Так как витамин D является жирорастворимым, он довольно медленно выводится из организма. Неконтролируемый прием этого витамина может привести к острой интоксикации. Поэтому при его приеме необходимо соблюдать осторожность и не перебарщивать. В то же время пациентам с выраженным дефицитом витамина D может понадобиться большая доза.

Так как витамин D является жирорастворимым, он довольно медленно выводится из организма. Неконтролируемый прием этого витамина может привести к острой интоксикации. Поэтому при его приеме необходимо соблюдать осторожность и не перебарщивать. В то же время пациентам с выраженным дефицитом витамина D может понадобиться большая доза.

Кроме витамина D, интерес у исследователей вызывают витамины А (или его более безопасная форма бета-каротин), С и Е. Все эти витамины обладают антиоксидантными свойствами: то есть могут уменьшать влияние окислителей или свободных радикалов на организм. Также в этих процессах задействованы витамины В6 и В12. Однако четко задокументированных данных о клинической пользе антиоксидантных добавок при рассеянном склерозе на данный момент нет. Судя по всему, прием витаминов-антиоксидантов безопасен для людей с РС, но этих данных мало, чтобы они звучали убедительно [6].

Фрукты и овощи содержат витамины и другие питательные вещества в необходимых количествах и пропорциях. Как отмечают эксперты [3], для большинства людей даже с рассеянным склерозом наиболее рациональным будет потребление рекомендуемого количества витаминов и минералов из пищевых продуктов, а не из витаминных добавок. Поэтому сбалансированное правильное питание позволит пациентам обходиться без приема БАД.

Источник

Витамин D и рассеянный склероз

U.S. Food and Drug Administration (FDA) высказало свою позицию относительно возможного снижения риска рассеянного склероза на фоне применения витамина D. Как известно, рассеянный склероз — хроническое аутоиммунное заболевание, поражающее ЦНС, причина развития которого не ясна.

Эксперты FDA провели независимый тщательный анализ нескольких сотен публикаций. Согласно его результатам, не может быть сделано вывода о взаимосвязи потребляемого витамина D и риском рассеянного склероза. Нет достоверных данных, подтверждающих, что более высокое количество потребляемого витамина D снижает риск рассеянного склероза.
С другой стороны, дефицит витамина D нередко обсуждается в контексте рассеянного склероза. Так, в крупном исследовании, опубликованном в Neurology в сентябре 2017 года, показано, что у женщин с уровнем 25(OH)D

Всероссийская Образовательная Интернет-Сессия

Информация и материалы, представленные на настоящем сайте, носят научный, справочно-информационный и аналитический характер, предназначены исключительно для специалистов здравоохранения, не направлены на продвижение товаров на рынке и не могут быть использованы в качестве советов или рекомендаций пациенту к применению лекарственных средств и методов лечения без консультации с лечащим врачом.

Лекарственные препараты, информация о которых содержится на настоящем сайте, имеют противопоказания, перед их применением необходимо ознакомиться с инструкцией и проконсультироваться со специалистом.

Мнение Администрации может не совпадать с мнением авторов и лекторов. Администрация не дает каких-либо гарантий в отношении cайта и его cодержимого, в том числе, без ограничения, в отношении научной ценности, актуальности, точности, полноты, достоверности научных данных представляемых лекторами или соответствия содержимого международным стандартам надлежащей клинической практики и/или медицины основанной на доказательствах. Сайт не несет никакой ответственности за любые рекомендации или мнения, которые могут содержаться, ни за применимость материалов сайта к конкретным клиническим ситуациям. Вся научная информация предоставляется в исходном виде, без гарантий полноты или своевременности. Администрация прикладывает все усилия, чтобы обеспечить пользователей точной и достоверной информацией, но в то же время не исключает возможности возникновения ошибок.

Источник

Поможет ли биотин в замедлении прогрессии рассеянного склероза?

Актуальность

Фармацевтическая компания MedDay Pharmaceuticals обнародовала результаты исследования 3 фазы, в котором изучался биотин (витамин В7) в высокой дозе у пациентов с рассеянным склерозом. Результаты отрицательные, препарат не оказался эффективнее плацебо.

Биотин является коферментом для карбоксилаз, которые являются ферментами, принимающими непосредственное участие в энергетическом обмене и производстве жирных кислот. Биотин активно изучается у больных рассеянным склерозом в связи с активацией миелинизации и увеличением продукции энергии.

Дизайн и результаты исследования

Исследование SPI2 представляет собой рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование, в котором изучалась эффективность и безопасность MD1003 (биотин) в дозе 100 мг 3 раза в день. В исследование были включены 642 пациента с прогрессирующим рассеянным склерозом без рецидивов в ближайшем прошлом (неактивный прогрессирующий рассеянный склероз).
В качестве первичной конечной точки было выбрано изменение функциональной инвалидности, определяемое по доли пациентов с улучшением по шкале Expanded Disability Status Scale (EDSS) или времени, необходимому для прохождения 25 шагов (TW25) за 12 месячный период и подтвержденный через 15 месяцев.
Вторичными конечными точками являлись относительное снижение риска прогрессии инвалидности, среднее изменение TW25 и общая оценка ответа на терапию пациентом и врачом.
Согласно полученным данным, биотин в высокой дозе не достиг первичной и вторичной конечных точек в сравнении с плацебо.

Более подробные результаты будут представлены во время Конгресса Американской академии неврологии в Торонто.

Источник: Megan Brooks. Topline Results Disappoint for Pharma-Grade Biotin in Progressive MS. Medscape. March 2020.

Источник

Симптоматическая терапия рассеянного склероза

Опубликовано в журнале:
ConsiliumMedicum »» Том 4/N 2/2002

М.Л.Демина, Н.Ф.Попова
Московский городской центр рассеянного склероза; кафедра неврологии и нейрохирургии (зав. – акад. РАМН проф. Е.И.Гусев) РГМУ, Москва

Своевременное и адекватное назначение симптоматической терапии при рассеянном склерозе (PC) имеет не менее важное значение, чем патогенетическое лечение. Основными задачами симптоматической терапии являются: уменьшение выраженности остаточных неврологических симптомов при различных типах течения PC или полная компенсация этих симптомов, иными словами — уменьшение инвалидизации; предупреждение осложнений (пролежни, вторичные инфекции, образование контрактур, вегетативно-трофических нарушений); максимально долгое сохранение способности больного к профессиональной деятельности или самообслуживанию в быту, к социальной активности, привычному образу жизни.

Симптоматическая терапия является одним из разделов комплексной медицинской реабилитации больных PC — медикаментозная реабилитация. Главными принципами СТ являются, на наш взгляд, во-первых, индивидуальный подход (выбор лекарственного препарата, дозы, схемы введения); во-вторых, комплексность (сочетание симптоматических препаратов с немедикаментозными методами реабилитации); в-третьих, обеспечение обязательного необходимого контроля за проводимым лечением (клинические, инструментальные и лабораторные методы).

Симптоматическая терапия назначается при выявлении у больного неврологических или других симптомов, оказывающих существенное негативное влияние на повседневную жизнь больного или могущих принести вред здоровью больного в будущем. Наиболее часто требуют коррекции следующие симптомы:

1. Нарушение двигательных функций (параличи, спастичность, тремор, атаксия и др.).

2. Нарушение поверхностной и глубокой чувствительности. Боль.

3. Нарушение функций тазовых органов и сексуальные расстройства.

4. Пароксизмальные состояния.

6. Нарушения высших психических функций, расстройства эмоционально-волевой сферы.

7. Синдром хронической усталости.

8. Нарушение эндокринных функций. Остеопороз.

9. Болезни внутренних органов и крови.

10. Артрозы, контрактуры.

11. Вегетативно-трофические нарушения.

В данной статье мы остановимся на основных, наиболее изученных и часто встречающихся синдромах нарушения функций нервной системы, требующих коррекции у больных РС.

Симптоматическое лечение нарушений двигательных функций

Симптоматическое лечение нарушений двигательных функций (парезов, спастичности, атаксии) включает комплекс медикаментозных и физических средств. Проведение курсов патогенетической терапии, включающей сосудистые и метаболические препараты, способствует улучшению проведения нервных импульсов по демиелинизированным волокнам и уменьшению двигательных нарушений. Эти препараты хорошо известны: пирацетам, пиритинол, церебролизин, отдельные аминокислоты (глютаминовая кислота, митионин, глицин). При этом очень важны адекватные суточные курсовые дозы. Назначают также ангиопротекторы и антиагреганты, ингибиторы протеолиза. В последние годы стал широко применяться препарат корнитина хлорид 10 мл внутривенно капельно в 200 мл физиологического раствора 1 раз в день. Всего проводится 2 курса по 10 капельниц с интервалом между курсами в 2 нед. Положительный эффект оказывают курсы антиксидантных препаратов, таких как препараты альфа-липоевой кислоты, витамина Е и др.

В комплекс лечения включаются средства, стимулирующие процессы тканевого обмена, – витамины группы В, аскорбиновая кислота, фолиевая кислота, бета-каротин, поливитамины, биогенные стимуляторы (солкосерил).

Имеются публикации, в которых показано уменьшение выраженности двигательных нарушений при использовании блокаторов кальциевых каналов: 4-аминопиридина и 3,4-диаминопиридина, но одновременно отмечается высокий процент побочных эффектов (головокружение, атаксия).

Положительное влияние на двигательные пирамидные расстройства оказывает даларгин (синтетический аналог лейэнкефалина) в дозе 1 мг 2 раза в сутки в течение 10 дней, однако он усиливает мозжечковые дисфункции.

Тяжелым ослабленным больным с нарушением функций дыхания и глотания, с выраженной гипотрофией мышц возможно назначение анаболических стероидов: ретаболил 1,0 мл 5% раствора (50 мг) 1 раз в 2 нед, на курс 8–10 инъекций. Этой же категории больных при отсутствии выраженной спастичности и гиперкинезов можно назначать прозерин и другие антихолинэстеразные препараты (амбенония хлорид) внутрь или подкожно в небольших дозах: прозерин внутрь 10 мг 2 раза в день или 0,5 мл 0,05% раствора подкожно.

Всем больным РС независимо от глубины неврологического дефицита и длительности заболевания необходимы занятия лечебной физкультурой. Комплекс упражнений и число процедур в день подбираются индивидуально с учетом степени инвалидизации больных.

Спастичность

О лечении спастичности при РС написано много, но, к сожалению, в арсенале врача остается до настоящего времени ограниченное число препаратов:

толперизон – миорелаксант центрального действия в таблетках или внутримышечно;
тизанидина гидрохлорид – агонист альфа2-адренорецепторов;
баклофен – структурный аналог GABA – медиатора ЦНС ингибиторного действия.

Больным РС с повышенным по спастическому типу мышечным тонусом назначается один из указанных препаратов в индивидуальной дозе. Подбор дозы осуществляется в течение 2–3 нед, начиная с наименьшей (1/2 часть суточной дозы), с постепенным увеличением до появления клинического эффекта, т.е. когда мышечный тонус снижается, но при этом не нарастает слабость в паретичных мышцах.

При отсутствии эффекта от максимальных суточных доз можно сочетать миорелаксанты с препаратами других фармакологическх групп: транквилизаторами, препаратами бензодиазепинового ряда (обязательно уточнять совместимость препаратов!). В нетяжелых случаях последнюю группу можно применять самостоятельно. И, напротив, у тяжелых, обездвиженных больных с высоким мышечным тонусом возможно применение препаратов периферического мышечного действия, таких как, например, дантролен в индивидуальной дозе, варьирующей от 50 до 300–400 мг в сутки.

С 1985 г. применяется токсин ботулизма типа А. Он является блокатором высвобождения ацетилхолина из пресинаптической мембраны холинергических синапсов: при внутримышечном (в спазмированную мышцу) введении препарат блокирует нервно-мышечную передачу, оказывая локальное миорелаксирующее действие. Основными показаниями к его применению являются гемифасциальный спазм и фокальные дистонии (блефароспазм, цервикальная дистония – спастическая кривошея, писчий спазм и др.). В настоящее время показания к применению ботокса расширены и спастичность при РС является одним из них.

Сегодня проходит III стадия клинических испытаний двойным слепым плацебо-контролируемым методом ботулотоксин А для лечения спастичности приводящих мышц бедра у больных РС.

И, безусловно, каждому больному РС со спастичностью назначается лечебная физкультура. Упражения должны быть направлены на расслабление и растяжение мышц.

Нарушение поверхностной и глубокой чувствительности у больных РС

Нарушение поверхностной или глубокой чувствительности больных РС встречаются в 65–92% случаев, которые могут носить самый разнообразный характер, быть постоянными и непостоянными. Нарушения поверхностной чувствительности возможны по типу гипестезий, гиперестезий, дизестезий. Очень часто больные не могут правильно описать свои ощущения и нарушения чувствительности обозначают словом «онемение», а при детальном анализе выясняется, что под этим термином подразумеваются такие состояния, как дизестезии в стопах и конечных фалангах пальцев рук либо гиперестезии по типу «стягивания», «покалываний», а тактильную гипестезию обозначают следующим образом: «ощущение, будто рука в перчатке или покрыта тонкой бумагой». Значительно реже выявляются истинные выпадения поверхностной чувствительности.

Боль – нередкий синдром при PC. Чаще больные жалуются на боль в различных отделах позвоночника, что может быть связано с остеохондрозом, темпы прогрессирования которого нарастают при нарушении и перераспределении тонуса мышц осевого скелета на фоне параличей и спастики. Болезненными ощущениями в мышцах и суставах может сопровождаться спастичность, а также приступы унилатеральных тонических спазмов. Таким образом, при жалобах больного на боль, в каждом случае необходимо уточнить генез этого синдрома.

Нарушения глубокой чувствительности проявляются снижением суставно-мышечного чувства в подавляющем большинстве случаев в нижних конечностях, редко – в верхних, а также снижением вибрационной чувствительности.

Какого-либо специфического лечения чувствительных нарушений в настоящее время нет. Однажды возникнув, этот симптом может сохраняться длительное время, и больные постепенно к нему адаптируются; в других случаях нарушения чувствительности носят приходящий характер и могут полностью регрессировать под влиянием патогенетического лечения. Нарушения поверхностной чувствительности существенно уменьшаются на фоне курсов сосудисто-метаболической терапии. Имеются работы, в которых показан регрес симптомов нарушения поверхностной чувствительности (гипо- и гиперестезии) в результате применения тиоктовой кислоты 600 мг в сутки внутривенно капельно в течение 20 дней.

Пароксизмальные состояния при рассеянном склерозе

Пароксизмальные состояния при PC встречаются, по данным различных авторов, у 5–17% больных. Условно их разделяют на пароксизмальные состояния эпилептического и неэпилептического генеза. Подобное разделение на эти группы связано с морфологией поражения мозга. Большинство исследователей этого вопроса считают, что эпилептические пароксизмы у больных PC возникают при близком расположении бляшки к коре головного мозга и ее влиянии на кору. Неэпилептические пароксизмы – при нарушении функционального состояния осевого цилиндра демиелинизированного нервного волокна.

Клиническая картина пароксизмальных состояний при РС характеризуется следующими симптомами:

унилатеральные тонические болезненные спазмы;
гемифасциальные спазмы и лицевые миоклонии;
острые эпизоды дизартрии с атаксией;
пароксизмальная потеря слуха;
острые сенсорные пароксизмы;
хореоартетоз при движении;
нарколепсия;
пароксизмальный кашель;
пароксизмы, зуды, дизестезии, парестезии;
невралгия тройничного нерва;
пароксизмальный конвергенционный спазм;
нетипические невралгические боли;
эпилептические припадки.

Провоцирующим моментом этих состояний могут быть эмоциональное и двигательное напряжение. Общим для этих симптомов является их кратковременность. У большинства больных каждый пароксизм продолжается от 30 с до 1–2 мин с последующим полным восстановлением возникшего симптома. Как правило, пароксизмальные состояния неэпилептического генеза наблюдаются у больных с неглубокой выраженностью неврологического дефицита в виде умеренной мозжечковой или пирамидной недостаточности. Пароксизмальные состояния эпилептического генеза по клинической картине идентичны генерализованным или парциальным судорожным эпилептическим припадкам. У части больных припадки диагностируются до развития клинической картины и постановки диагноза РС. В других случаях припадки появляются у больных с достоверным РС в различные сроки от начала заболевания.

Болезненные тонические спазмы клинически проявляются как кратковременные тонические сокращения мышц конечностей, сопровождающиеся интенсивной болью. При этом происходит сгибание в локтевом и лучезапястном суставах и приведение руки к туловищу и разгибание в бедренном и коленном суставах ноги. Иногда вовлекается лицевая мускулатура. Изолированные тонические спазмы мышц лица обозначаются как гемифасциальные спазмы и лицевые миоклонии. Как правило, тонический спазм бывает односторонним, реже – с двух сторон.

Острая пароксизмальная дизартрия с атаксией – это приступ кратковременной потери речи по типу мозжечковой дизартрии, сопровождающийся статической или динамической атаксией.

Пароксизмальный конвергенционный спазм – тоническое сокращение глазодвигательных мышц с установкой глазных яблок по типу сходящегося косоглазия. Остальные неэпилептические пароксизмальные состояния связаны с дисфункцией органов чувств: потеря слуха, острые сенсорные пароксизмы, кашель, зуд, дизестензии, парестезии и др.

До сегодняшнего дня остается дискутабельным вопрос, расценивать ли невралгию тройничного нерва у больных PC как синдром PC или как самостоятельное сопутствующее заболевание. По своей сути это – пароксизмальное состояние, поэтому мы посчитали возможным упомянуть его в данном разделе симптоматической терапии PC.

Для лечения пароксизмальных состояний успешно применяются противосудорожные препараты, чаще других – карбамазепин 0,2–0,4 г 1–2 раза в день. Обычно этого бывает достаточно и через 6–8 нед лечения приступы не возобновляются, однако части больным приходится принимать препарат более длительно.

При неэффективности данной терапии можно применять другие противосудорожные препараты.

Эпилептические пароксизмальные состояния при PC лечатся как эпилепсия. Больной должен наблюдаться у эпилептолога, доза антиконвульсантов подбирается индивидуально с учетом вида и частоты возникновения припадков.

Остеопороз

Больные PC относятся к группе риска развития остеопороза по нескольким причинам: преобладание женского пола, ограничение двигательной активности, частые падения и, что наиболее важно, частое использование кортикостероидных гормонов.

При PC остеопороз изучен недостаточно. Имеется лишь несколько отдельных сообщений, посвященных этому вопросу. Известно также, что одним из факторов развития остеопороза является дефицит витамина D3. Сам витамин D3 является биологически инертной молекулой. В процессе его гидроксилирования в печени, а затем в почках он превращается в активный гормон 1,25-дигидроксивитамин D3. Процесс преобразования неактивного витамина D3 в активный гормон связан с кальцием и фосфором. Исследования уровня гормонов 25-гидроксивитамина D3 и 1,25-дигидроксивитамина D3 у женщин, больных РС, выявило дефицит витамина D3 у 1/3 больных (

Источник