Лечение олигофрении витамином с

Введение. Психическое здоровье является одной из составляющей здоровья, на основе чего человек реализует свои эмоции и способности познавать и общаться. В состоянии психического здоровья индивидуум эффективнее справляется с жизненными процессами, работает более продуктивно и плодотворно, и имеет больше возможностей приносить пользу собственному обществу [23]. К сожалению, реальность сегодня такая: во многих странах дети с ограниченными интеллектуальными возможностями и их семьи остаются одной из самых уязвимых групп населения, так как по-прежнему много детей, желающих участвовать в жизни общества, сталкиваются с многочисленными барьерами, которые ограничивают круг профессионально трудовой деятельности [8, 12, 13, 23]. Инициатива ВОЗ направлена на обеспечение реализации права на здоровье детей с ограниченными интеллектуальными возможностями, чтобы они получали поддержку при всякой возможности жить полноценной жизнью как равноправные, активные и признанные члены общества [17].

Оказание помощи детям с ограниченными интеллектуальными возможностями носит комплексный и индивидуальный характер, который объединяет немедикаментозные и медикаментозные воздействия [8, 13]. Для лечения когнитивного дефицита применяются препараты, относящиеся к группе ноотропов. В свою очередь, ноотропные средства, как отдельная группа сформировалась в начале 70-х годов прошлого столетия [1, 5, 6, 10, 28, 30]. Ноотропы влияют на основные нейромедиаторные системы, на метаболизм нейронов головного мозга, оказывают антигипоксическое действие, защищают клетки мозга от неблагоприяного воздействия (церебропротективное действие), улучшает умственную работоспособность мозга, внимание, речь, активизируют процессы обучения (ноотропное действие); улучшают память, способность к воспроизведению информации и переводу текущей информации в долговременную память (мнемотропное действие) [7, 20, 21, 30, 31, 32].

В педиатрической практике при интеллектуальной недостаточности нейрофармакологами применяются следующие ноотропы: пирацетам, пантогам, аминалон, энцефабол, семакс, глицин, фенибут, мексидол и димефосфон.

Пирацетам-(ноотропил)(химическая структура-2-оксо-1 пирролидинацетамид) — считается не только родоначальником группы ноотропов, но и «золотым стандартом» в лечении [7, 18]. Получены более 1500 веществ подобного строения, хотя в лечебной практике применяются лишь 12 препаратов [1]. Этот препарат обладает широкой терапевтической активностью, что отличает его от других представителей [7, 10]. Способствует активации ассоциативных процессов в ЦНС, нормализует соотношение АТФ/ НДФ, стимулирует интегративную деятельность мозга и интеллектуальную активность, улучшает память, внимание, облегчает процессы обучения, повышает умственную работоспособность мозга. В педиатрической практике применяется у детей при умственной отсталости различной этиологии, рассеянности, снижении концентрации внимания, а также может применяться для профилактики развития церебральных расстройств у новорожденных повышенной группы риска (асфиксия или гипоксия в родах, недоношенность, нарушение питания вследствие плацентарной недостаточности). В основном побочные эффекты проявляются повышенной возбудимостью, раздражительностью, головокружением, нарушением сна — преимущественно бессонницей, в единичных случаях сексуальным возбуждением, и иногда диспептическими нарушениями [5, 33]. Еще одним из серьезных осложнений является снижение порога судорожной активности, что может привести к активации эпилептических приступов [27].

Важное значение имеет и взаимодействие с другими лекарственными препаратами: пирацетам усиливает эффект психостимуляторов, непрямых антикоагулянтов, антиангинальных препаратов, а также центральные эффекты гормонов щитовидной железы (беспокойство, тремор, раздражительность, нарушение сна) [5]. Снижает потребность в нитроглицерине. Сочетание его с нейролептиками, применяемыми в педиатрической практике, приводит к усилению выраженности экстрапирамидных расстройств [5, 27].

Популярными среди ноотропов является аминалон и пантогам. По химической структуре пантогам представляет собой кальциевую соль пантоил-у-аминомасляной кислоты и является высшим гомологом пантотеновой кислоты (витамина В5), в которой b-аланин замещен на гаммааминомасляную кислоту (ГАМК). Данное соединение, названное гопантеновой кислотой, было синтезировано японскими исследователями в начале 1950-х годов. Гопантеновая кислота является естественным метаболитом ГАМК-тормозного медиатра ЦНС , но в отличие от ГАМК, имеет в молекуле пантоильный радикал, который обладает способностью проникать через гематоэнцефалический барьер и оказывать выраженное воздействие на функциональную активность мозга [24, 25, 26]. Действие препарата обусловлено прямым влиянием пантогама на ГАМКб-рецептор-канальный комплекс. Пантогам обладает ноотропным и противосудорожным действием. Он повышает устойчивость мозга к гипоксии и воздействию токсических веществ, стимулирует анаболические процессы в нейронах, сочетает умеренное седативное действие с мягким стимулирующим эффектом, уменьшает моторную возбудимость, активирует умственную и физическую работоспособность, усиливает энергетические процессы в головном мозге и улучшает церебральный кровоток [12, 15]. Необходимо отметить, что это один из немногих препаратов, который не вызывает возбуждения и двигательной расторможенности, что позволяет применять его у детей, страдающих эпилепсией [24]. Он разрешен к применению детям грудного возраста. Обычно препарат переносятся хорошо и достаточно безопасен. Лишь иногда могут возникнуть: чувство жара, бессонница, тошнота, колебания артериального давления, связаны с вазоактивным свойством, в первые дни приема препарата [6, 27].

Аминалон по химической структуре представляет собой гамма-аминомасляную кислоту. Через гематоэнцефалический барьер при обычных способах введения проникает плохо. Механизм действия основан на взаимодейсвии с ГАМК-ергическими рецепторами [4]. Препарат по клинической эффективности уступает пирацетаму, но в отличие от него не дает стимулирующих эффектов. Способствует улучшению динамики нервных процессов, улучшает память, речь, уменьшает вестибулярные расстройства после травм головного мозга [6, 7]. У детей аминалон применяют при умственной отсталости, которая сопровождается снижением психической активности [24, 26]. К тому же аминолон имеет определенный потенциал межлекарственного взаимодействия — усиливает эффекты анксиолитиков, снотворных, противосудорожных, бензодиазепиновых средств, что может привести, в свою очередь, к избыточному угнетению ЦНС [5, 27].

Глицин, является нейромедиатром тормозного типа действия и регулятором метаболических процессов мозга, оказывает седативное и антидепрессивное действие [10, 26]. Нормализует процессы возбуждения и торможения в ЦНС, улучшает умственную работоспособность мозга, уменьшает раздражительность, нормализует сон. Его применяют при психоэмоциональном напряжении, повышенной возбудимости, неврозах, нарушений сна, и при умственной отсталости у детей [24, 25]. Препарат с редкими побочными аллергическими реакциями, является пищевой добавкой (код — Е 640). Лишь при приеме большого количества таблеток (10 и более), возможен эффект интенсификации сновидений. При взаимодействии с антиконвульсантами снижает их токсичность, при сочетании с транквилизаторами, снотворными, нейролептиками усиливает эффект торможения ЦНС [5, 27].

Фенибут-производное ɣ-аминобутировой кислоты и фенилэтиламина, обладающий транквилизирующим, противосудорожным действием, проявляет седативный и ноотропный эффекты, уменьшает чувство тревоги, напряжения, а также продлевает и усиливает действие нейролептиков, снотворных средств и наркотических препаратов [18, 24, 27]. Чаще всего его назначают детям с повышенной возбудимостью, нервозностью. Чаще всего у многих детей развивается синдром отмены. Может вызвать тошноту, головную боль, сонливость и аллергическую реакцию, в редких случаях вызывает повышенную возбудимость и нервозность [5, 27].

Семакс является одним из первых отечественных лекарственных препаратов пептидной природы, разработанный в Институте молекулярной генетики РАН. Синтетический аналог адренокортикотропного гормона, полностью лишен гормональной активности [18, 21, 26]. Проявляет адаптагенное, антиоксидантное, ангиопротективное, нейротрофическое и выраженное ноотропное действие. Он действует на функции переднего мозга: улучшает консолидацию памяти, повышает способность к обучению. Уже в малых дозах способствует улучшению энергетических процессов мозга, повышает устойчивость к гипобарической и сосудистой гипоксии, к стрессовым воздействиям. Препарат хорошо переносится, при длительном применении возможно слабое раздражение слизистой оболочки носа [24]. Препарат противопоказан при повышенной тревожности, при острых психозах, судорогах в анамнезе, а также детям до 5 лет [27].

Пиритинол (Энцефабол), являющийся удвоенной с помощью дисульфидного мостика молекулой пиридоксина (витамина В6, обладающего антигипоксическим действием), лишен витаминной активности, очень хорошо проявляет ноотропные свойства (активирует мышление, память, улучшает концентрацию внимания), а также оказывает седативный и антидепрессивный эффект [1, 4]. Детям до 7 лет препарат дают в форме суспензии, старшим — в виде таблеток. Малотоксичный препарат, редко проявляются диспептические расстройства, у детей — нарушение сна, поэтому назначают в первую половину дня. Также возможно в отдельных случаях головокружение, боли в суставах, выпадение волос, снижение аппетита, изменение вкуса, холестаз, повышение уровня трансаминаз. При взаимодействии с другими препаратами увеличивает вероятность развития и выраженность побочных эффектов препаратов золота, сульфасалазина, и пеницилламина [5, 27]. Он противопоказан при выраженном психомоторном возбуждении, при тяжелых заболеваниях печени, почек, судорожных состояниях, при аутоиммунных состояниях [26].

Основной фармакологический эффект антиоксидантов с ноотропными свойствами заключается в ингибировании процессов свободно-радикального окисления, выведение из организма свободных радикалов, а также улучшение пластичности нейронов [11, 12, 14, 19]. На сегодня арсенал лекарств данной группы пополняется все больше. Это связано с тем, что препараты данной группы, во-первых, воздействуют на ключевые моменты патогенеза развития различных заболеваний, во-вторых, широкий спектр действия способствует применению в различных областях медицины [19, 21].

Впервые в начале 1960-х годов на основе производных гидроксипиридина и эстрогенов путем изменения структуры витамина В6 (пиридоксол) с целью придания антиоксидантных свойств Л. Д. Смирновым, К. М. Дюмаевым, В. И. Кузьминым были синтезированы мексидол и эмоксипин, оригинальные отчественные препараты из группы антиоксидантов [16]. Данные препараты обладают уникальными фармакологическими свойствами благодаря антиоксидантной и антигипоксантной активности [10, 11, 16]. Благодаря тому, что мексидол повышает соотношение липид-белок, улучшает состояния бислоя, уменьшает вязкость липидного бислоя, увеличивает ее текучесть, оказывает модулирующее влияние на рецепторные комплексы (в том числе, ГАМК, бензодиазепинового, ацетилхолинового), активирует ферменты (супероксиддисмутаза, церулоплазмина и другие антиоксидантные ферменты); восстанавливает функционирование ионных каналов, стабилизирует мембрану клетки; активирует функциональное состояние митохондрий, улучшает энергетический обмен в клетке, тем самым повышает устойчивость ткани мозга к ишемии и гипоксии [11, 19]. Антигипоксический эффект объясняется прямым окислением сукцината, который входит в его состав, об этом свидетельствует усиление эндогенного дыхания, с восстановлением флавопротеидов [9]. Были получены результаты, свидетельствующие, что мексидол обладает выраженной способностью улучшать нарушения памяти, внимания, процесов обучения, вызванные неблагоприятными воздействиями [9, 11]. По данным Левитина Е. В. мексидол положительно влияет на показатели системы антиоксидантной защиты и уровень продуктов перекисного окисления липидов в мембранах тромбоцитов у новорожденных с перинатальным поражением ЦНС [19].

Димефосфон, оригинальный отечественный препарат, является фосфорорганическим соединением, не проявляющий антихолинэстеразное действие. В основе широкого спектра действия лежит способность димефосфона на биохимическом уровне включаться в метаболические процессы организма, оказывая при этом вазоактивное, нейропротекторное, антигипоксческое, церебропротекторное, антиоксидантное и антиацидотическое действие [22]. Акберовой С. А. были изучено влияние димефосфона на интеллектуально- мнестические функции мозга у детей с интеллектуальной недостаточностью. После терапии димефосфоном у детей улучшались память, внимание, процессы обобщений и исключений. Эффективность димефосфона была сопоставима с ноотропилом, однако он не усугублял синдром двигательной расторможенности детей, что характерно для ноотропила [2].

В заключение необходимо подчеркнуть, что на сегодня арсенал лекарственных средств, применяемых у детей для коррекции когнитивного дефицита, небольшой, и психофармакотерапия раннего возраста находится в начале своего становления, и требует активного продолжения работы по поиску новых и изучение эффективных и безопасных ноотропов.

Рецензенты:

Гараев Рамиль Руфиахметович, д-р мед. наук, профессор, заведующий кафедрой фармакологии ГБОУ ВПО КазГМУ, г. Казань.

Семина Ирина Ивановна, д-р мед. наук., профессор кафедры фармакологии фармацевтического факультета с курсами фармакогнозии и ботаники ГБОУ ВПО КазГМУ, г. Казань.

Источник

Олигофрения

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Группа расстройств умственного и психического развития, приводящих к синдромальным ограничениям интеллектуальных возможностей, в клинической психиатрии получила название олигофрения или слабоумие.

Для данного заболевания ВОЗ использует термин «умственная отсталость», и патология имеет код по МКБ 10 F70-F79. В следующей редакции Международной классификации заболеваний олигофрения, возможно, получит используемое зарубежными психиатрами определение — интеллектуальное расстройство развития либо интеллектуальная инвалидность.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]

Код по МКБ-10

Причины олигофрении

Олигофрения — патология врожденная или приобретенная в раннем детстве. Специалисты связывают заболевание с нарушениями генного, органического и метаболического характера. Ключевые причины олигофрении можно разделить на пренатальные (эмбриональные), перинатальные (с 28 до 40 недели беременности) и постнатальные (послеродовые).

Пренатальные нарушения могут быть вызваны полученными от матери инфекциями (вирус краснухи, трепонема, токсоплазма, герпевирус, цитомегаловирус, листерии); тератогенными воздействиями на эмбрион алкоголя, наркотиков, некоторых лекарственных препаратов; интоксикациями (фенолами, пестицидами, свинцом) или повышенным уровнем радиации. Так, рубеолярная олигофрения является следствием того, что беременная в первой половине гестации переболела коревой краснухой, и эмбрион заразился от матери через кровь.

Олигофрения или слабоумие обусловлены аномалиями развития головного мозга, такими как: недостаточный размер головного мозга (микроцефалия), полное или частичное отсутствие больших полушарий мозга (гидранэнцефалия), недоразвитие извилин головного мозга (лиссэнцифалия), недоразвитие мозжечка (понтоцеребральная гипоплазия), различные формы челюстно-лицевого дизостоза (дефекты черепа). Например, при внутриутробных нарушения формирования гипофиза у плода мужского пола нарушается секреция гонадотропного гормона лютеотропина (лютеинизирующего гормона, ЛГ), который обеспечивает выработку тестостерона и формирование вторичных мужских половых признаков. В результате развивается гипогонадотропный гипогонадизм или ЛГ сцепленная олигофрения. Такая же картина наблюдается при повреждении 15-го гена, которое приводит к рождению ребенка с синдромом Прадера-Вилли. Для данного синдрома характерна не только гипофункция половых желез, но и задержка умственного развития (легкая форма олигофрении).

Часто патогенез расстройств умственного и психического развития кроется в нарушениях обмена веществ (глюкозилцерамидный липидоз, сукрозурия, латостелороз) или выработки ферментов (фенилкетонурия).

Практически неизбежна врожденная олигофрения при наличии такого генетического фактора, как перестройка структуры хромосом, ведущая к таким синдромам слабоумия, как синдромы Патау, Эдвардса, Тернера, Корнелии де Ланге и др., которые дают толчок развитию патологии еще на стадии эмбриогенеза.

В большинстве случаев наследственная олигофрения также обусловлена генетически, и одной из наиболее распространенных эндогенных причин умственной отсталости является дефект 21-й Х-хромосомы — синдром Дауна. Из-за повреждения некоторых генов может происходить дегенерация ядер гипоталамуса, и тогда проявляется синдром Лоуренса-Муна-Барде-Бидля – разновидность наследственной олигофрении, часто наблюдающейся у близких родственников.

Послеродовая олигофрения у детей может быть следствием внутриутробного хронического недостатка кислорода и асфиксии в ходе родов, травмы головы в процессе родов, а также разрушения эритроцитов крови — гемолитической болезни новорожденных, возникающей из-за резус-конфликта во время беременности и приводящей к серьезным нарушениям функций коры и подкорковых нейронных узлов головного мозга.

От момента появления на свет в течение первых трех лет жизни причины олигофрении включают инфекционные поражения головного мозга (бактериальный менингит, энцефалит) и его травматические повреждения, а также острый дефицит питательных веществ из-за хронического недоедания младенца.

Как утверждают психиатры, в 35-40% случаев патогенез олигофрении, в том числе и врожденной, остается невыясненным. И в такой ситуации формулировка диагноза умственного недоразвития может выглядеть как недифференцированная олигофрения.

Диагноз семейная олигофрения ставится, когда врач убеждается, что та или иная форма неполноценности умственного развития и некоторых других характерных признаков наблюдается у членов семьи, в частности, у сиблингов — родных братьев или сестер. При этом, как правило, в расчет не берется наличие или отсутствие явного повреждения мозговых структур, поскольку в клинической практике изучение морфологических церебральных аномалий проводится далеко не во всех случаях.

[12], [13], [14], [15], [16]

Симптомы олигофрении

Общепризнанные клинические симптомы олигофрении – врожденной или проявившейся с течением времени – включают:

задержку в развитии речевых навыков (дети начинают говорить гораздо позже принятых за норму сроков и говорят плохо — с большим количеством дефектов произношения);
неспособность к запоминанию;
ограниченность и конкретность мышления;
сложность обучения нормам поведения;
ослабленная моторика;
двигательные нарушения (парезы, частичные дискинезии);
значительная задержка овладения или неспособность к действиям по самообслуживанию (еда, умывание, одевание и т.д.);
отсутствие познавательных интересов;
неадекватность или ограниченность эмоциональных реакций;
отсутствие поведенческих рамок и неспособность к адаптации поведения.

Специалисты отмечают, что в раннем детстве первые признаки олигофрении, в частности, незначительной степени дебильности или имбецильности, редко бывают очевидными и отчетливо могут проявиться только после 4-5 лет. Правда, у всех пациентов с синдромом Дауна аномалия черт лица; для поражающего девочек синдрома Тернера характерными внешними признаками являются маленький рост и короткие пальцы, широкая складка кожи в области шеи, расширенная грудная клетка и др. А при ЛГ сцепленной олигофрении и синдроме Прадера-Вилли уже к двухлетнему возрасту проявляются повышенный аппетит, ожирение, косоглазие, плохая координация движений.

При этом, даже когда факт плохой успеваемости, заторможенности и неадекватности налицо, необходима тщательная профессиональная оценка умственных способностей детей – чтобы отличить легкую форму дебильности от эмоционально-поведенческих (психических) расстройств.

Также необходимо учитывать, что умственная отсталость у детей вызывается большим количеством причин (включая ярко выраженные врожденные синдромы), и симптомы олигофрении проявляется не только в снижении когнитивных возможностей, но и в других психических и соматических аномалиях. Дисфункции головного мозга из-за нарушения синтеза тканевого активатора плазминогена нейросерпина проявляется такими симптомами, как эпилепсия и олигофрения. А пациенты с идиотией отключены от окружающей действительности, и ничто не привлекает их внимания, которое, как правило, полностью отсутствует. Частый симптом при данной патологии – бессмысленные однообразные движения головой или раскачивание туловища.

Кроме того, обусловленное аномалиями коры головного мозга и мозжечка отсутствие способности к осознанному поведению при выраженной степени дебильности и имбецильности приводит к эмоционально-волевым нарушениям. Это проявляется либо как гиподинамическая олигофрения (с заторможенность всех действий и апатией), либо как гипердинамическая олигофрения, при которой наблюдаются психомоторное возбуждение, усиленная жестикуляция, беспокойство, агрессивность и др.

Психические изменения, которые происходят при олигофрении, являются стабильными и не прогрессируют, поэтому психосоматические осложнения маловероятны, и главная сложность для пациентов данной категории – отсутствие возможности полноценной адаптации в обществе.

Формы и степени олигофрении

В отечественной психиатрии различают три формы олигофрении: дебильность (дебилизм), имбецильность и идиотизм.

А в зависимости от объема отсутствующих когнитивных способностей выделяют три степени олигофрении, которые применяются независимо от этиологии заболевания.

Легкая степень (МКБ 10 — F70) — дебильность: уровень интеллектуального развития (IQ) колеблется в пределах 50-69. Пациенты имеют минимальное сенсомоторное замедление; в дошкольном возрасте могут развивать навыки коммуникации, в состоянии приобрести некоторые знания, а в более позднем возрасте — и профессиональные навыки.

Средняя степень (F71-F72) – имбецильность: присутствует способность понимать чужую речь и в возрасте 5-6 лет формулировать короткие фразы;,30 внимание и память существенно ограничены, мышление примитивное, но научить чтению, письму, счету и навыкам самообслуживания можно.

Тяжелая степень (F73) – идиотизм: мышление при олигофрении данной формы практически полностью заблокировано (IQ ниже 20), все действия ограничиваются рефлекторными актами. Такие дети заторможены и необучаемы (за исключением некоторого развития моторики), требуется постоянный уход.

Западные специалисты относят к олигофрении метаболической этиологии кретинизм, который является синдромом врожденного гипотиреоза — дефицита йода в организме. Независимо от причин недостатка йода (эндемический зоб или патологии щитовидной железы беременной, дефекты развития щитовидной железы у эмбриона и др.) врач может кодировать данную форму умственной отсталости F70-F79 с указанием этиологии — E02 (субклинический гипотиреоз).

[17], [18], [19], [20], [21], [22], [23], [24], [25]

Диагностика олигофрении

На сегодняшний день диагностика олигофрении проводится путем сбора подробного анамнеза (с учетом данных акушеров по протеканию беременности и сведений о заболеваниях близких родственников), общего, психологического и психометрического обследования пациентов. Это позволяет оценить их соматическое состояние, установить наличие не только физических (визуально определяемых) признаков умственной недоразвитости, определить уровень умственного развития и соответствие его средним возрастным нормам, а также выявить особенности поведения и психических реакций.

Чтобы точно определить конкретную форму олигофрении, могут потребоваться анализы (общий, биохимический и серологический анализ крови, анализ крови на сифилис и др. инфекции, анализ мочи). Для выявления генетических причин заболевания проводятся генетические тесты.

Инструментальная диагностика включает энцефалограмму, а также КТ или МРТ головного мозга (для обнаружения локальных и генерализованных черепно-мозговых дефектов и структурных церебральных нарушений). Также см. — диагностика умственной отсталости.

Для постановки диагноза «олигофрения» необходима дифференциальная диагностика. Несмотря на наличие некоторых явных признаков олигофренических состояний (в виде характерных физических дефектов) многие расстройства неврологического характера (парезы, судороги, нарушения трофики и рефлексов, эпилептиформные припадки и др.) наблюдаются при других психоневрологических патологиях. Поэтому важно не спутать олигофрению с такими заболеваниями, как шизофрения, эпилепсия, синдром Аспергера, синдром Геллера и т.д.

При отграничении от других заболеваний, дающих симптомы психической недостаточности, следует особенно учитывать то обстоятельство, что олигофрения не обнаруживает прогредиентности, проявляется с раннего детства и в большинстве случаев сопровождается соматической симптоматикой — поражениями опорно-двигательного аппарата, сердечно-сосудистой системы, органов дыхания, зрения и слуха.

[26], [27], [28], [29], [30], [31], [32], [33], [34]

К кому обратиться?

Лечение олигофрении

Если причиной умственной отсталости является гипотиреоз, резус-конфликт, фенилкетонурия, возможно этиологическое лечение олигофрении: с помощью гормональных препаратов, переливания крови младенцу, специальной безбелковой диеты. Токсоплазмоз можно лечить сульфаниламидами и Хлоридином. Но в большинстве случаев этиологического лечения, увы, не существует.

И хотя нет никаких конкретных медикаментозных средств для лечения олигофрении, пациентам с ограниченными умственными возможностями применяется симптоматическая терапия. То есть могут быть назначены лекарства для снижения интенсивности психотических расстройств — нейролептики, а также препараты для стабилизации настроения (помогающие корректировать поведение).

Так, для общего успокоения, снижения уровня тревожности, прекращения судорог и улучшения сна в психиатрической практике используют психотропные препараты-транквилизаторы: Диазепам (Седуксен, Валиум, Реланиум), Феназепам, Лоразепам (Лорафен), Перициазин (Неулептил), Хлордиазепоксид (Элениум), Хлорпротиксен (Труксал) и др. Однако кроме возможного развития зависимости от данных препаратов, негативные последствия их применения выражаются в мышечной слабости, повышенной сонливости, нарушении координации движений и речи, снижении остроты зрения. К тому же продолжительный прием всех перечисленных лекарственных средств может ухудшить внимание и память — вплоть до развития антероградной амнезии.

Чтобы стимулировать ЦНС и умственную деятельность, используют Пирацетам (Ноотропил), Мезокарб (Сиднокарб), Метилфенидата гидрохлорид (Релатин, Меридил, Центедрин). С этой же целью назначается прием витаминов В1, В12, В15.

Назначение Глутаминовой кислоты связано с тем, что она в организме преобразуется в нейромедитор — гамма-аминомасляную кислоту, которая помогает в работе мозга при умственной отсталости.

Народное лечение, к примеру, пивными дрожжами, при врожденной и наследственной олигофрении бессильно. Предлагаемое лечение травами включает регулярное употребление успокаивающего отвара или настойки корней валерианы при гипердинамической олигофрении. Также из лекарственных растений заслуживают внимания гинкго билоба и адаптоген — корень женьшеня. В женьшене содержатся гинсенозиды (панаксизиды) — стероидные гликозиды и тритерпеновые сапонины, которые симулируют синтез нуклеиновых кислот, обмен веществ и выработку ферментов, а также активизируют работу гипофиза и всей ЦНС. Гомеопатия предлагает препарат на основе женьшеня — Ginsenoside (Гинсенозид).

Одна из главных ролей в коррекции интеллектуальной недостаточности отводится когнитивно-поведенческой терапии, то есть лечебно-коррекционной педагогике. Для обучения и воспитания детей с олигофренией — в специализированных школах и школах-интернатах — используются специально разработанные методики, позволяющие адаптировать детей в обществе.

И реабилитация больных олигофренией, особенно с генетически обусловленными формами умственной патологии, заключается не столько в их лечении, сколько в обучении (по адаптированным к особенностям когнитивных способностей) программам и привитии элементарных бытовых и, по возможности, простейших трудовых навыков. Специалисты говорят, что легкие степени олигофрении у детей могут быть подкорректированы, и, несмотря на инвалидность, такие пациенты могут выполнять простейшую работу и позаботиться о себе. При средних и тяжелых формах имбецильности и при всех степенях идиотизма прогноз – полная инвалидизация и, зачастую, длительное пребывание в специализированных медучреждениях и домах инвалидов.

Профилактика олигофрении

Согласно статистике, четвертая часть дефектов умственного развития связана с хромосомными аномалиями, поэтому профилактика возможна только в отношении не врожденных патологий.

В период подготовки к планируемой беременности необходимо пройти полное обследование на предмет инфекций, состояния щитовидной железы, уровень гормонов. Обязательно нужно избавиться от всех очагов воспаления и подлечить имеющиеся хронические болезни. Некоторые виды умственной отсталости могут быть предотвращены с помощью генетического консультирования будущих родителей – для выявления нарушений, потенциально опасных для нормального развития эмбриона и плода.

В период беременности женщины должны состоять на диспансерном учете у акушера-гинеколога и регулярно посещать своего врача, вовремя сдавать необходимые анализы и проходить УЗИ. Разговоры о здоровом образе жизни, рациональном питании и отказе от всех вредных привычек в период планирования беременности и при вынашивании ребенка должны приобрести конкретный смысл и привести к практическим действиям.

Специалисты американского Национального института психического здоровья (NIMH), утверждают, что еще одной важной профилактической мерой является раннее выявление определенных метаболических процессов, которые приводят к умственной отсталости. Например, если в течение первого месяца жизни выявить врожденный гипотиреоз, который влияет на одного новорожденного из 4000 младенцев, родившихся в Соединенных Штатах, можно предотвратить развитие слабоумия. Если не выявить и до трехмесячного возраста не лечить, то 20% младенцев с дефицитом гормонов щитовидной железы будут умственно неполноценными. А промедление до шести месяцев превратит в дебилов 50% малышей.

По данным американского Департамента образования, в 2014 году около 11% детей школьного возраста были зачислены в классы для учащихся с различными формами олигофрении.

Источник