Куриная слепота витамин недостаток витамина

Авитаминоз А («куриная слепота»)

Куриная слепота, которую еще называют гемералопией или ночной слепотой, является заболеванием, связанным с расстройством сумеречного зрения человека. Происхождение врожденной куриной слепоты пока до конца не изучено.

Иногда заболевание связано с малокровием, истощением организма, беременностью, некоторыми заболеваниями глаз (например глаукомой).

Возникновение болезни обусловлено длительным недостатком в пище витамина А или его провитамина — каротина; нарушениями всасывания витамина А и каротина в желудочно-кишечном тракте; нарушениями образования печенью витамина А из каротина. Основным проявлением болезни, кроме задержки роста, нужно считать куриную слепоту, а также некоторые изменения со стороны глаз: сухость их, воспаление век, ороговение конъюнктивы и др. На коже появляются пигментные пятна, сыпь и фурункулез. Слизистые оболочки твердеют, высыхают, что ведет к появлению бронхитов, отитов и других заболеваний. Больные теряют аппетит, худеют, кислотность желудочного сока падает. Организм становится очень чувствительным к инфекциям.

Симптомы и течение:

У больных резко снижается способность ориентироваться в пространстве в сумерках или в темном помещении, при хорошем освещении пациент видит нормально.

Основным проявлением болезни, кроме задержки роста, нужно считать куриную слепоту, а также некоторые изменения со стороны глаз: сухость их, воспаление век, ороговение конъюнктивы и др.

На коже появляются пигментные пятна, сыпь и фурункулез. Слизистые оболочки твердеют, высыхают, что ведет к появлению бронхитов, отитов и других заболеваний.

Больные теряют аппетит, худеют, кислотность желудочного сока падает.

Организм становится очень чувствительным к инфекциям.

В этом состоянии у человека заметно снижается острота зрения и связанная с ней ориентация в пространстве в период сумерек. Характерным является:

снижение световой чувствительности;
ухудшение адаптации в темноте;
заметно изменение электроретинограммы;
сужение поля зрения;
преимущественно;
на различные цвета.

Серьезность этого заболевания подтверждается еще и тем, что медицинская справка для права вождения автомобиля при куриной слепоте, найденной у водителя не выдается.

При постановке диагнозы врачи, кроме жалоб больного, руководствуются и результатами исследования темновой адаптации человека.

На основании клиники и контрастометрии.

Если причина заболевания неполноценное питание, то «куриная слепота» проходит быстро с приемом витамина А или при употреблении пищи, богатой им (рыбий жир, печень животных и трески, свежие фрукты, овощи, особенно морковь). Так как витамин А относится к группе жирорастворимых веществ, рекомендуются сметана, сливочное масло.

Когда снижение сумеречного зрения вызвано другими причинами — поражением сетчатки или глаза (глаукома, высокая миопия, атрофия зрительного нерва, дегенерация сетчатки, катаракта и т д.), то проводится лечение основного заболевани

Врожденная гемералопия (куриная слепота) лечению не поддается. Мало того, при этом заболевании зрение постепенно ухудшается.

При эссенциальной куриной слепоте помогает диета, включающая продукты с содержанием витамина А, который имеется в сливочном масле, печени трески, сыре, молоке, яичном желтке, провитамин А, которым богаты шпинат, морковь, салат, зеленый горошек, томаты, ежевика, черная смородина, черника, крыжовник, персик, вишня, абрикосы, рыбина. Дополнительно следует принимать и рибофламин в суточной дозе примерно 0,02 грамма в день. Кстати, и при симптоматической куриной слепоте эти продукты вовсе не будут лишними, а полезное влияние оказать могут.

В начале лечения этого заболевания врачи пытаются разыскать причину возникновения болезни, каким-то образом определить, чего не хватает организму. Проводится обследование для определения уровня каротина, ретинола и витамина А в крови. При пониженной концентрации этих витаминов и назначают соответствующее лечение. Возможно понадобятся и обследования и у других специалистов.

Точно известно, что самостоятельное лечение куриной слепоты абсолютно бессмысленно, за исключением, разве что, предложенной выше диеты. Кстати, из круп здесь полезно пшено.

При эссенциальной ночной слепоте прогноз, обычно, благоприятный, а при симптоматической следует лишь надеяться на положительное завершение лечения.

Никакая информация, размещенная на этой или любой другой странице нашего сайта, не может служить заменой личного обращения к специалисту. Информация не должна использоваться для самолечения и приведена только для ознакомления.

Источник

При недостатке какого витамина развивается курина слепота

Гемералопия – снижение остроты зрения при наступлении сумеречного времени.

Чем меньше освещенность помещения, тем хуже видит пациент. Существует несколько причин развития болезни.

Она может проявляться от наследственного фактора или при снижении поступления в организм витамина А . В обоих случаях требуется полная диагностика состояния органов зрения пациента, проведение лечения. Вовремя начатая терапия снижает риск ухудшения состояния органов зрения вплоть до полной слепоты.

Откуда название «куриная слепота»

Во внутренней структуре глаза у всех людей имеется сетчатка. Она пронизана кровеносными сосудами и нервными волокнами. Нервные окончания называются палочками и колбочками. Название происходит из их формы. Палочки вытянутые, а колбочки имеют выпуклость в середине, как колбы. Эти образования воспринимают черно-белое или цветное изображение.

На палочках расположен пигмент родопсин. Если пациент находится при дневном свете, родопсин присутствует в палочках. С наступлением темноты вещество распадается, возвращает свою структуру только при наступлении дня. У пациентов, страдающих куриной слепотой, этот процесс замедлен или вовсе отсутствует. Для нормального синтеза родопсина необходим витамин A. Если его количество снижается, вещество не может восстановиться после разрушения.

Заболевание названо куриной слепотой из-за того, что у кур на сетчатке расположены только палочки. Поэтому их зрение является черно-белым. При наступлении сумерек они полностью утрачивают функцию зрения, ничего не видят. Именно поэтому курицы засыпают, как только становится меньше света.

Причины гемералопии

Чаще всего заболевание передается по наследству. Но не у всех пациентов оно проявляется. Для этого необходимы повреждающие факторы:

сниженное поступление питательных веществ в организм, в том числе витамина A;
чрезмерное употребление алкоголя, который снижает всасывание питательных веществ, замедляет метаболизм;
истощение организма, вследствие которого снижается количество необходимых для жизнедеятельности витаминов, микроэлементов, минералов;
воспалительные заболевания ЖКТ, из-за которых снижается всасывание питательных веществ;
анемия;
диабет;
интоксикация организма.

Существует разновидность куриной слепоты, которая образуется вследствие осложнения от заболевания органов зрения:

повышение внутриглазного давления, которое приводит к глаукоме;
помутнение хрусталика, образующее катаракту;
воспалительное состояние сетчатки.

При наследственной форме патологии слепота образуется сразу после рождения или через некоторое время. Первоначально ребенок не может объяснить его состояние, поэтому нервничает, когда снижается концентрация света. На этом этапе необходимо проконсультироваться с врачом офтальмологом, чтобы вовремя начать лечение.

Диагностика

Диагностика состояния органов зрения пациента проводится в несколько этапов:

Сбор анамнеза . Это данные, полученные со слов пациента или его близких родственников. Основываясь на них, врач может назначить дальнейшее исследование.
Тесты для измерения остроты зрения . Для этого применяют диагностические таблицы, на которых нарисованы символы, буквы, рисунки. Врач смотрит, сколько строк из таблицы видит пациент.
Общий осмотр состояния кожных поверхностей и слизистых оболочек человека . Если состояние вызвано нехваткой витаминов, возможно появление кровоточащих десен, покраснения конъюнктивы глаз, выпадения волос.
Осмотр глазного дна . Для этого предварительно закапывают на слизистую оболочку раствор, который нарушает аккомодацию зрачка. Врач оценивает состояние хрусталика, стекловидного тела, камер, сетчатки и сосудов микроциркуляции.

Диагноз «куриная слепота» можно поставить, основываясь на жалобах пациента. Но выявить ее причины можно при помощи диагностических тестов.

Лечение

Если состояние пациента вызвано наследственным фактором, предотвратить развитие заболевания нельзя. Он должен научиться жить со сниженной остротой зрения при наступлении сумерек.

При образовании заболевания вследствие повреждения внутренних структур глаз проводят лечение основного заболевания. Назначают консервативную терапию с помощью капель для устранения глаукомы, катаракты. Если этого недостаточно, применяют хирургический способ.

Если заболевание вызвано снижением поступления в пищу витаминов, рекомендуется придерживаться следующей диеты:

употребление растительной пищи в виде фруктов, овощей, зелени, ягод;
введение в рацион молочных продуктов: сыр, сметана, творог, молоко;
несколько раз в неделю в рацион вводят куриные яйца, особенно полезен желток;
употребляют печень разных видов: куриная, говяжья, свиная;
вводят в рацион рыбу и морепродукты.

Некоторые пациенты во время болезни жалуются на образование сухости слизистых оболочек глаз. В этом случае врач может назначить препараты, способствующие сохранению слезной пленки на поверхностных структурах глаз.

Профилактика

Предотвратить наследственную форму болезни нельзя. Если заболевание вызвано алиментарным фактором, то есть сниженным поступлением питательных веществ в кровь, рекомендуется придерживаться следующих правил:

сбалансированное питание, с помощью которого в организм поступают все полезные вещества и витамины;
употребление витаминных комплексов в осенне-зимний период, когда их количество в продуктах снижено;
своевременное лечение всех воспалительных заболеваний ЖКТ, чтобы предотвратить нарушение всасывания полезных веществ.

Куриная слепота – заболевание, вследствие которого человек теряет восприятие окружающего пространства во время сумерек. Чтобы предупредить развитие осложнений, следует полностью придерживаться рекомендаций врача по лечению заболевания.

Полезное видео

Источник

Гиповитаминоз А

Гиповитаминоз А — это патологическое состояние, вызванное недостаточным поступлением или нарушенным усвоением ретинола. Проявляется гемералопией, гиперкератозом, истончением ногтей, выпадением волос, склонностью к гнойничковым поражениям кожи, частым респираторным инфекциям. Диагностируется с помощью определения концентрации ретинола в плазме крови, офтальмологического обследования, рентгенографии, эндоскопии органов ЖКТ. Схема лечения включает диетотерапию, прием монопрепаратов витамина А, витаминно-минеральных комплексов, этиопатогенетическую терапию заболевания, вызвавшего ретиноловую недостаточность.

МКБ-10

Общие сведения

В развитых странах гиповитаминоз А является сравнительно редким заболеванием, что связано с полноценностью питания большинства жителей. Будучи жирорастворимым витамином, ретинол при его достаточном поступлении в организм накапливается печенью. Созданного запаса даже при полном исключении из рациона продуктов с витамином А хватает на обеспечение потребностей организма в течение 2-3 лет. В развивающихся государствах с низким уровнем доходов граждан ретиноловая недостаточность, вызванная алиментарными факторами, — распространенная тяжелая патология, которая развивается преимущественно у детей и становится одной из ключевых причин приобретенной слепоты.

Причины

Возникновение заболевания может быть связано с нарушением любого этапа метаболизма витамина А: поступления в организм с продуктами питания, биологической трансформации, транспортировки, усвоения в чувствительных тканях. У большинства пациентов ретиноловая недостаточность носит приобретенный характер. По наблюдениям врачей-гастроэнтерологов, основными причинами гиповитаминоза А являются:

Несбалансированное питание. В организме человека не происходит биосинтез ретинола и его предшественников. Поэтому чаще всего гиповитаминоз возникает у пациентов, в рационе которых мало продуктов, содержащих витамин А и его витамеры (каротин, ретиноевую кислоту и др.). Для всасывания соединения также необходимо достаточное количество жиров в химусе.
Энтеропатии. У больных, страдающих кишечными энзимопатиями, хроническим панкреатитом, синдромом приводящей петли, возникает дефицит ферментов, необходимых для расщепления ретиноловых эфиров, каротиноидов. Транспорт витамина в эпителиоциты нарушается при синдроме раздраженного кишечника, кишечной лимфангиэктазии, других заболеваниях тонкой кишки.
Гепатобилиарная патология. К развитию гиповитаминоза приводят болезни, вызывающие билиарный стаз и механическую желтуху, при которых уменьшается поступление желчи, необходимой для всасывания витамина. При гепатитах, фиброзе, циррозе печени страдает депонирующая функция органа и снижается выработка белков, необходимых для транспорта ретинола.
Усиленный расход витамина А. Повышенная потребность в ретиноидах наблюдается при значительных физических нагрузках, длительном воздействии очень низкой или высокой температуры окружающей среды, хроническом стрессе. В увеличении ежедневной дозы ретинола нуждаются беременные, пациенты, страдающие онкологическими и другими тяжелыми заболеваниями.

Наследственные формы гиповитаминоза связаны с недостаточной реакцией тканей больного на витамин, присутствующий в организме в нормальном количестве. Из-за уменьшения количества, изменения структуры рецепторов обычно нарушается поступление соединения внутрь клеток. Также возможна несостоятельность ферментных систем, необходимых для использования витамина.

Патогенез

Механизм развития гиповитаминоза А связан с нарушением физиологических процессов, в которых участвует данное соединение. Из-за недостаточного количества ретиналя нарушается процесс трансформации зрительного пигмента, что вызывает деструкцию палочек, ухудшение сумеречного и ночного зрения. При дальнейшем нарастании витаминной недостаточности возникает функциональная несостоятельность колбочек, отвечающих за цветовосприятие.

Длительный дефицит витамина приводит к тяжелым органическим изменениям со стороны органа зрения, в том числе необратимому повреждению сетчатки и зрительных нервов. При низком уровне ретиноевой кислоты нарушается экспрессия генов, которые регулируют дифференцировку эпителиоцитов и предотвращают метаплазию железистых клеток в плоский ороговевающий эпителий. На фоне ретинолового гиповитаминоза происходит кератинизация эпителиальных оболочек различных органов, сопровождающаяся высыханием слизистых, ухудшением их барьерных и других функций.

У больных с дефицитом витамина замедляется пролиферация лимфоцитов, особенно Т-киллеров, ингибируется фагоцитоз, что потенцирует снижение иммунитета. При недостаточном биосинтезе хондроитинсульфатов нарушается остеогенез. Снижение антиоксидантного эффекта витамина А сопровождается усилением перекисного усиления липидов, повышенным тромбообразованием.

Классификация

Систематизация клинических форм заболевания проводится с учетом его причин и степени ретиноловой недостаточности. В зависимости от происхождения дефицит чаще бывает приобретенным и реже – наследственным. С учетом ведущего этиологического фактора различают первичную недостаточность ретинола, вызванную неполноценностью питания, и вторичную, возникшую на фоне другой патологии. По выраженности симптоматики специалисты в сфере современной гастроэнтерологии и диетологии выделяют 3 стадии витаминного дефицита:

I стадия (прегиповитаминоз А). Снижение уровня ретинола определяется только лабораторно. Клинические симптомы отсутствуют. Для коррекции состояния достаточно обогатить питание продуктами, содержащими витамин.
II стадия (гиповитаминоз А). Отличается неосложненным течением преимущественно с офтальмологической и дерматологической симптоматикой, легким иммунодефицитом. Рекомендован пероральный прием ретинола.
III стадия (авитаминоз А). На фоне значительного ретинолового дефицита возникают полиорганные нарушения. Характерно осложненное течение. Для восполнения недостаточности витамин А вводится парентерально.

Симптомы гиповитаминоза А

Первым признаком патологии становится ухудшение зрения при недостаточной освещенности (в сумерках), удлинение периода адаптации глаз к темноте до 8 секунд и более, мелькание «мушек» перед глазами. При прогрессировании заболевания возникает ощущение сухости и «песка» в глазах. Кожные проявления дефицита ретинола представлены мелкопластинчатым шелушением кожи, шершавостью коленей, локтей, снижением секреции потовых и сальных желез.

Клиническая картина усугубляется изменениями со стороны придатков кожи — повышенной ломкостью ногтевых пластин, истончением и выпадением волос, появлением перхоти. Пересыхание слизистой носа приводит к ухудшению обоняния. В детском возрасте при недостатке витамина А может возникать задержка физического и психического развития, снижение аппетита, дистрофия мышц.

Осложнения

Осложненное течение обычно наблюдается при III стадии гиповитаминоза. Снижение факторов местной резистентности и патологические изменения кожных покровов становятся причинами активации оппортунистической инфекции с развитием пустулезных высыпаний на коже и слизистых оболочках. При дисфункции слизистых верхних дыхательных путей наблюдаются риниты, синуситы. Недостаточная вентиляция легких из-за обструкции бронхиального дерева может провоцировать затяжные бронхиты и пневмонии. Избыточная кератинизация слизистых мочевыделительной системы потенцирует нарушения мочеиспускания, уретриты, циститы, образование песка в почках, мочекаменную болезнь.

Для авитаминоза А характерно снижение либидо, нарушения менструального цикла у женщин (гипоменорея, ановуляторные кровотечения, аменорея), сперматогенеза у мужчин. При кератозе эндометрия нарушается имплантация яйцеклетки, формируется женское бесплодие. Опасным осложнением гиповитаминоза А является прогрессирующая дистрофия и помутнение роговицы глаза, вызванные ксерофтальмией. При отсутствии лечения у таких пациентов обнаруются эрозии и язвы вплоть до перфорации роговицы, кератомаляции, панофтальмита. При длительном дефиците витамина наступает слепота. На фоне снижения иммунитета возрастает риск онкогенеза.

Диагностика

Постановка диагноза может быть затруднена, что обусловлено многообразием и неспецифичностью симптоматики, которая сходна с проявлениями дерматологических, офтальмологических заболеваний. О возможном развитии гиповитаминоза А свидетельствуют анамнестические данные о недостаточном, несбалансированном питании, болезнях ЖКТ. Наиболее информативны в диагностическом плане:

Определение уровня ретинола в крови. Гиповитаминоз диагностируется при снижении показателя менее 0,3 мкмоль/л. Для верификации диагноза рекомендовано повторное проведение анализа после пробного лечения витамином А. Дополнительно измеряют концентрацию преальбумина и ретинол-связывающего белка сыворотки крови.
Офтальмологическое обследование. При гиповитаминозе удлиняется время темновой адаптации в тесте с листом белой бумаги. Для исключения другой офтальмологической патологии всем пациентам с помощью электроретинографии измеряют функциональную активность сетчатки и в ходе скотометрии выявляют дефекты полей зрения.
Контрастное рентгеновское исследование ЖКТ. Для обнаружения возможных структурных изменений пищеварительного тракта проводят рентгенографию пассажа бария по тонкому кишечнику, ретроградную холангиопанкреатографию. При необходимости обследование дополняют эзофагогастродуоденоскопией, МСКТ брюшной полости.

Снижение уровня гемоглобина и эритроцитов в общем анализе крови чаще наблюдается при гиповитаминозе у детей, лейкоцитоз и повышение СОЭ выявляются в случае присоединения вторичной инфекции. В биохимическом анализе крови может отмечаться гипопротеинемия. Для оценки состояния органов дыхания рекомендованы рентгенография грудной клетки и бронхоскопия, позволяющая обнаружить участки метаплазии эпителия дыхательных путей.

Ретиноловый дефицит дифференцируют с кожными заболеваниями (врожденным ихтиозом, себорейным дерматитом, экземой), глазными болезнями (пигментным ретинитом, катарактой, диабетической ретинопатией), другими формами витаминно-минеральной недостаточности (дефицитом цинка, гиповитаминозом Е), бронхолегочной патологией (хронической обструктивной болезнью легких, муковисцидозом). Кроме осмотра гастроэнтеролога, пациенту может быть показан осмотр дерматолога, офтальмолога и других специалистов.

Лечение гиповитаминоза А

Выбор терапевтической тактики зависит от этиологии и степени выраженности витаминной недостаточности. Пациентам с алиментарным ретиноловым дефицитом 1 стадии достаточно коррекции рациона с введением продуктов с высоким содержанием витамина. Рекомендовано увеличить количество потребляемого молока, яиц, сливочного масла. Свиная, говяжья, куриная, рыбная печень являются естественными депо ретинола и содержат его в легко усвояемой форме. Из растительных продуктов полезны овощи оранжевого и красного цвета — морковь, помидоры, красный перец, тыква. Также богаты витамином черная смородина, крыжовник, петрушка, шпинат, листья салата.

Использование фармацевтических средств показано при умеренно выраженном алиментарном гиповитаминозе. В качестве монотерапии можно использовать простые препараты витамина А. Однако более эффективными являются витаминно-минеральные комплексы, в состав которых также входят токоферол, предотвращающий окисление ретинола в кишечнике, и цинк, участвующий в активации и транспорте вещества. При 3 стадии гиповитаминоза витаминные препараты вводятся парентерально. При вторичных формах витаминной недостаточности лечение дополняют этиопатогенетической терапией основного заболевания в соответствии с рекомендованными протоколами.

Прогноз и профилактика

Вероятность полного регресса патологической симптоматики зависит от степени и формы гиповитаминоза А, своевременности диагностики заболевания. Прогноз относительно благоприятный при первичной форме болезни, которая хорошо корректируется специальной диетой. В запущенных случаях возможна инвалидизация вследствие необратимых изменений глазного яблока. Для предупреждения гиповитаминоза рекомендовано разнообразное питание с включением в рацион соответствующих продуктов, применение сбалансированных смесей для искусственного вскармливания детей, ранняя диагностика и адекватное лечение болезней пищеварительной системы, профилактическое назначение ретинола детям в развивающихся странах.

Источник