Ксерофтальмию вызывает недостаточность витамина

Гиповитаминоз А

Гиповитаминоз А — это патологическое состояние, вызванное недостаточным поступлением или нарушенным усвоением ретинола. Проявляется гемералопией, гиперкератозом, истончением ногтей, выпадением волос, склонностью к гнойничковым поражениям кожи, частым респираторным инфекциям. Диагностируется с помощью определения концентрации ретинола в плазме крови, офтальмологического обследования, рентгенографии, эндоскопии органов ЖКТ. Схема лечения включает диетотерапию, прием монопрепаратов витамина А, витаминно-минеральных комплексов, этиопатогенетическую терапию заболевания, вызвавшего ретиноловую недостаточность.

МКБ-10

Общие сведения

В развитых странах гиповитаминоз А является сравнительно редким заболеванием, что связано с полноценностью питания большинства жителей. Будучи жирорастворимым витамином, ретинол при его достаточном поступлении в организм накапливается печенью. Созданного запаса даже при полном исключении из рациона продуктов с витамином А хватает на обеспечение потребностей организма в течение 2-3 лет. В развивающихся государствах с низким уровнем доходов граждан ретиноловая недостаточность, вызванная алиментарными факторами, — распространенная тяжелая патология, которая развивается преимущественно у детей и становится одной из ключевых причин приобретенной слепоты.

Причины

Возникновение заболевания может быть связано с нарушением любого этапа метаболизма витамина А: поступления в организм с продуктами питания, биологической трансформации, транспортировки, усвоения в чувствительных тканях. У большинства пациентов ретиноловая недостаточность носит приобретенный характер. По наблюдениям врачей-гастроэнтерологов, основными причинами гиповитаминоза А являются:

Несбалансированное питание. В организме человека не происходит биосинтез ретинола и его предшественников. Поэтому чаще всего гиповитаминоз возникает у пациентов, в рационе которых мало продуктов, содержащих витамин А и его витамеры (каротин, ретиноевую кислоту и др.). Для всасывания соединения также необходимо достаточное количество жиров в химусе.
Энтеропатии. У больных, страдающих кишечными энзимопатиями, хроническим панкреатитом, синдромом приводящей петли, возникает дефицит ферментов, необходимых для расщепления ретиноловых эфиров, каротиноидов. Транспорт витамина в эпителиоциты нарушается при синдроме раздраженного кишечника, кишечной лимфангиэктазии, других заболеваниях тонкой кишки.
Гепатобилиарная патология. К развитию гиповитаминоза приводят болезни, вызывающие билиарный стаз и механическую желтуху, при которых уменьшается поступление желчи, необходимой для всасывания витамина. При гепатитах, фиброзе, циррозе печени страдает депонирующая функция органа и снижается выработка белков, необходимых для транспорта ретинола.
Усиленный расход витамина А. Повышенная потребность в ретиноидах наблюдается при значительных физических нагрузках, длительном воздействии очень низкой или высокой температуры окружающей среды, хроническом стрессе. В увеличении ежедневной дозы ретинола нуждаются беременные, пациенты, страдающие онкологическими и другими тяжелыми заболеваниями.

Наследственные формы гиповитаминоза связаны с недостаточной реакцией тканей больного на витамин, присутствующий в организме в нормальном количестве. Из-за уменьшения количества, изменения структуры рецепторов обычно нарушается поступление соединения внутрь клеток. Также возможна несостоятельность ферментных систем, необходимых для использования витамина.

Патогенез

Механизм развития гиповитаминоза А связан с нарушением физиологических процессов, в которых участвует данное соединение. Из-за недостаточного количества ретиналя нарушается процесс трансформации зрительного пигмента, что вызывает деструкцию палочек, ухудшение сумеречного и ночного зрения. При дальнейшем нарастании витаминной недостаточности возникает функциональная несостоятельность колбочек, отвечающих за цветовосприятие.

Длительный дефицит витамина приводит к тяжелым органическим изменениям со стороны органа зрения, в том числе необратимому повреждению сетчатки и зрительных нервов. При низком уровне ретиноевой кислоты нарушается экспрессия генов, которые регулируют дифференцировку эпителиоцитов и предотвращают метаплазию железистых клеток в плоский ороговевающий эпителий. На фоне ретинолового гиповитаминоза происходит кератинизация эпителиальных оболочек различных органов, сопровождающаяся высыханием слизистых, ухудшением их барьерных и других функций.

У больных с дефицитом витамина замедляется пролиферация лимфоцитов, особенно Т-киллеров, ингибируется фагоцитоз, что потенцирует снижение иммунитета. При недостаточном биосинтезе хондроитинсульфатов нарушается остеогенез. Снижение антиоксидантного эффекта витамина А сопровождается усилением перекисного усиления липидов, повышенным тромбообразованием.

Классификация

Систематизация клинических форм заболевания проводится с учетом его причин и степени ретиноловой недостаточности. В зависимости от происхождения дефицит чаще бывает приобретенным и реже – наследственным. С учетом ведущего этиологического фактора различают первичную недостаточность ретинола, вызванную неполноценностью питания, и вторичную, возникшую на фоне другой патологии. По выраженности симптоматики специалисты в сфере современной гастроэнтерологии и диетологии выделяют 3 стадии витаминного дефицита:

I стадия (прегиповитаминоз А). Снижение уровня ретинола определяется только лабораторно. Клинические симптомы отсутствуют. Для коррекции состояния достаточно обогатить питание продуктами, содержащими витамин.
II стадия (гиповитаминоз А). Отличается неосложненным течением преимущественно с офтальмологической и дерматологической симптоматикой, легким иммунодефицитом. Рекомендован пероральный прием ретинола.
III стадия (авитаминоз А). На фоне значительного ретинолового дефицита возникают полиорганные нарушения. Характерно осложненное течение. Для восполнения недостаточности витамин А вводится парентерально.

Симптомы гиповитаминоза А

Первым признаком патологии становится ухудшение зрения при недостаточной освещенности (в сумерках), удлинение периода адаптации глаз к темноте до 8 секунд и более, мелькание «мушек» перед глазами. При прогрессировании заболевания возникает ощущение сухости и «песка» в глазах. Кожные проявления дефицита ретинола представлены мелкопластинчатым шелушением кожи, шершавостью коленей, локтей, снижением секреции потовых и сальных желез.

Клиническая картина усугубляется изменениями со стороны придатков кожи — повышенной ломкостью ногтевых пластин, истончением и выпадением волос, появлением перхоти. Пересыхание слизистой носа приводит к ухудшению обоняния. В детском возрасте при недостатке витамина А может возникать задержка физического и психического развития, снижение аппетита, дистрофия мышц.

Осложнения

Осложненное течение обычно наблюдается при III стадии гиповитаминоза. Снижение факторов местной резистентности и патологические изменения кожных покровов становятся причинами активации оппортунистической инфекции с развитием пустулезных высыпаний на коже и слизистых оболочках. При дисфункции слизистых верхних дыхательных путей наблюдаются риниты, синуситы. Недостаточная вентиляция легких из-за обструкции бронхиального дерева может провоцировать затяжные бронхиты и пневмонии. Избыточная кератинизация слизистых мочевыделительной системы потенцирует нарушения мочеиспускания, уретриты, циститы, образование песка в почках, мочекаменную болезнь.

Для авитаминоза А характерно снижение либидо, нарушения менструального цикла у женщин (гипоменорея, ановуляторные кровотечения, аменорея), сперматогенеза у мужчин. При кератозе эндометрия нарушается имплантация яйцеклетки, формируется женское бесплодие. Опасным осложнением гиповитаминоза А является прогрессирующая дистрофия и помутнение роговицы глаза, вызванные ксерофтальмией. При отсутствии лечения у таких пациентов обнаруются эрозии и язвы вплоть до перфорации роговицы, кератомаляции, панофтальмита. При длительном дефиците витамина наступает слепота. На фоне снижения иммунитета возрастает риск онкогенеза.

Диагностика

Постановка диагноза может быть затруднена, что обусловлено многообразием и неспецифичностью симптоматики, которая сходна с проявлениями дерматологических, офтальмологических заболеваний. О возможном развитии гиповитаминоза А свидетельствуют анамнестические данные о недостаточном, несбалансированном питании, болезнях ЖКТ. Наиболее информативны в диагностическом плане:

Определение уровня ретинола в крови. Гиповитаминоз диагностируется при снижении показателя менее 0,3 мкмоль/л. Для верификации диагноза рекомендовано повторное проведение анализа после пробного лечения витамином А. Дополнительно измеряют концентрацию преальбумина и ретинол-связывающего белка сыворотки крови.
Офтальмологическое обследование. При гиповитаминозе удлиняется время темновой адаптации в тесте с листом белой бумаги. Для исключения другой офтальмологической патологии всем пациентам с помощью электроретинографии измеряют функциональную активность сетчатки и в ходе скотометрии выявляют дефекты полей зрения.
Контрастное рентгеновское исследование ЖКТ. Для обнаружения возможных структурных изменений пищеварительного тракта проводят рентгенографию пассажа бария по тонкому кишечнику, ретроградную холангиопанкреатографию. При необходимости обследование дополняют эзофагогастродуоденоскопией, МСКТ брюшной полости.

Снижение уровня гемоглобина и эритроцитов в общем анализе крови чаще наблюдается при гиповитаминозе у детей, лейкоцитоз и повышение СОЭ выявляются в случае присоединения вторичной инфекции. В биохимическом анализе крови может отмечаться гипопротеинемия. Для оценки состояния органов дыхания рекомендованы рентгенография грудной клетки и бронхоскопия, позволяющая обнаружить участки метаплазии эпителия дыхательных путей.

Ретиноловый дефицит дифференцируют с кожными заболеваниями (врожденным ихтиозом, себорейным дерматитом, экземой), глазными болезнями (пигментным ретинитом, катарактой, диабетической ретинопатией), другими формами витаминно-минеральной недостаточности (дефицитом цинка, гиповитаминозом Е), бронхолегочной патологией (хронической обструктивной болезнью легких, муковисцидозом). Кроме осмотра гастроэнтеролога, пациенту может быть показан осмотр дерматолога, офтальмолога и других специалистов.

Лечение гиповитаминоза А

Выбор терапевтической тактики зависит от этиологии и степени выраженности витаминной недостаточности. Пациентам с алиментарным ретиноловым дефицитом 1 стадии достаточно коррекции рациона с введением продуктов с высоким содержанием витамина. Рекомендовано увеличить количество потребляемого молока, яиц, сливочного масла. Свиная, говяжья, куриная, рыбная печень являются естественными депо ретинола и содержат его в легко усвояемой форме. Из растительных продуктов полезны овощи оранжевого и красного цвета — морковь, помидоры, красный перец, тыква. Также богаты витамином черная смородина, крыжовник, петрушка, шпинат, листья салата.

Использование фармацевтических средств показано при умеренно выраженном алиментарном гиповитаминозе. В качестве монотерапии можно использовать простые препараты витамина А. Однако более эффективными являются витаминно-минеральные комплексы, в состав которых также входят токоферол, предотвращающий окисление ретинола в кишечнике, и цинк, участвующий в активации и транспорте вещества. При 3 стадии гиповитаминоза витаминные препараты вводятся парентерально. При вторичных формах витаминной недостаточности лечение дополняют этиопатогенетической терапией основного заболевания в соответствии с рекомендованными протоколами.

Прогноз и профилактика

Вероятность полного регресса патологической симптоматики зависит от степени и формы гиповитаминоза А, своевременности диагностики заболевания. Прогноз относительно благоприятный при первичной форме болезни, которая хорошо корректируется специальной диетой. В запущенных случаях возможна инвалидизация вследствие необратимых изменений глазного яблока. Для предупреждения гиповитаминоза рекомендовано разнообразное питание с включением в рацион соответствующих продуктов, применение сбалансированных смесей для искусственного вскармливания детей, ранняя диагностика и адекватное лечение болезней пищеварительной системы, профилактическое назначение ретинола детям в развивающихся странах.

Источник

БАДы при Ксерофтальмии

Состояние недостаточной увлажненности поверхности конъюнктивы и роговицы, которое возникает из-за нарушения количества и качества слезной жидкости, называют ксерофтальмия. Лечение данной патологии комплексное и включает в себя целый ряд различных оздоровительных мероприятий.

Другое название данного заболевания – синдром сухого глаза. Проявляется ксерофтальмия непереносимостью пыльного и сухого воздуха, ощущением рези, жжения, песка в глазах, повышенной утомляемостью глаз, светобоязнью, слезотечением.

Препараты при ксерофтальмии

Классификация ксерофтальмии

Выделяют следующие виды ксерофтальмии:

поверхностная (эпителиальная);
глубинная (паренхиматозная).

При эпителиальной форме заболевания поражается конъюнктива, на роговицу патологический процесс распространяется редко.

При затяжном течении паренхиматозной ксерофтальмии происходит разрастание соединительной ткани из клеток конъюнктивы. Такое состояние может наблюдаться при трахоме, ожогах, травмах, после перенесенной дифтерии.

По степени тяжести ксерофтальмия делится на легкую, среднюю, тяжелую и особо тяжелую формы.

Причины ксерофтальмии

Основной причиной заболевания является снижение качества и количества слезной жидкости. Факторами, которые могут спровоцировать развитие ксерофтальмии, являются:

заболевания органов зрения (патологии роговицы, конъюнктивит, кератит);
неправильно подобранные линзы;
операции на глазах;
гиповитаминоз (особенно связанный с недостатком витамина А);
некоторые аутоиммунные заболевания;
длительный прием лекарственных средств (для снижения давления, антигистаминные, оральные контрацептивы и ряд других);
болезни кожи (пузырчатка);
нарушение обменных процессов в организме (менопауза, эндокринная офтальмопатия);
некоторые инфекционные заболевания;
закупорка протоков слезных желез;
болезни почек;
внешние раздражители (сухой воздух от тепловентилятора, кондиционера, дым, сильный ветер, загрязненный воздух и так далее);
регулярное перенапряжение глаз при работе за компьютером (так называемая офисная ксерофтальмия глаз).

Дополнительными факторами, которые увеличивают вероятность возникновения ксерофтальмии, являются генетическая предрасположенность, а также возраст старше 50 лет.

Ксерофтальмия: симптомы

Основными клиническими признаками ксерофтальмии являются:

сухость в глазах;
скопление в уголках глаз слизи;
зуд и жжение в глазах;
быстрая утомляемость;
повышенная светочувствительность;
отек век;
ощущение инородного тела в глазах;
частое моргание.

При воздействии провоцирующих факторов (пыль, дым, сухой воздух и так далее) вышеперечисленные симптомы усиливаются. Как ни странно, на начальных этапах заболевания у пациентов отмечается повышенное слезотечение.

Диагностика ксерофтальмии

Диагноз ставит врач-офтальмолог. На первом приеме он проводит опрос пациента. Доктора интересует, когда появились первые симптомы болезни, что могло стать причиной появления синдрома сухого глаза, и не связано ли развитие заболевания с профессиональной деятельностью пациента.

После этого проводится биомикроскопия – осмотр органов зрения при помощи щелевой лампы. Во время данного исследования выясняют текущее состояние роговицы, края век, конъюнктивы.

Если после этого у врача остаются сомнения в точности поставленного диагноза, то назначают функциональные исследования:

проба Ширмера (измеряют слезопродукцию);
проба Норна (определяют степень стабильности слезной пленки).

Ксерофтальмия: лечение

Терапия при ксерофтальмии назначается в зависимости от степени тяжести заболевания и направлена на стимулирование образования слезной жидкости, поддержку нормального состояния слезной пленки, снижение риска развития поражений роговицы.

Если ксерофтальмия является самостоятельным заболеванием и не имеет выраженных симптомов, то для лечения используют капли искусственной слезы, при помощи которых удается восстановить на поверхности глаза слезную пленку.

При легких формах заболевания используют капли низкой вязкости, при тяжелых – специальные гели. Глаза необходимо закапывать каждые 2-3 часа, в том числе и в рабочее время.

В зависимости от степени тяжести заболевания и клинической картины могут быть назначены иммунотропные, антигистаминные, противовоспалительные средства.

Если ксерофтальмия глаз является одним из симптомов другого заболевания, то лечебные мероприятия направлены, прежде всего, на терапию основной патологии.

Если консервативное лечение не дало результатов и заболевание прогрессирует, то возможно проведение оперативного вмешательства.

Хирургическое лечение проводится для купирования осложнений (кератомаляция, ксеротическая язва и ряд других), увеличения притока слезной жидкости. С этой целью используются следующие оперативные методики:

диатермокоагуляция;
пластика слезных точек;
лазерная коагуляция;
обтурация слезных точек.

Для того чтобы устранить сухость глаз также используют кератопластику. При своевременно начатом лечении прогноз благоприятный. Но при запущенных формах сухость глаз может привести к развитию целого ряда тяжелых осложнений, вплоть до слепоты.

В нашем интернет магазине Вашему вниманию предлагаются следующие препараты для лечения ксерофтальмии, которые можно использовать в составе комплексной терапии данного заболевания:

Перед применением того или иного препарата необходимо проконсультироваться с лечащим врачом.

Профилактика ксерофтальмии

Ксерофтальмия, симптомы и способы лечения которой описаны выше, может быть предотвращена. Для того чтобы свести вероятность развития заболевания к минимуму необходимо соблюдать следующие рекомендации:

отказаться от вредных привычек (прежде всего, от курения);
избегать мест с большим количеством песка и пыли, а также задымленных помещений;
не сидеть долго за компьютером, если это необходимо для работы регулярно делать перерывы и давать глазам отдыхать;
пить достаточное количество жидкости (не меньше двух литров в день) для стимулирования работы слезных желез;
если глаза все время чешутся не тереть их, а закапывать специальные капли;
чаще моргать, это усиливает выработку слезной жидкости;
регулярно посещать офтальмолога для проведения профилактического осмотра, это поможет выявить возможные заболевания на ранней стадии, что существенно облегчает последующее лечение и улучшает прогноз.

Источник