Меню

Комплекс витаминов при лечении неврологических заболеваний

Широков Е.А. Витамины в комплексной терапии невропатий

Действительный член РАЕН и Европейской академии естественных наук.
Доктор медицинских наук, профессор ММА им. И.М.Сеченова.
Автор 130 научных работ, в том числе 2 монографий.
Руководитель программы СТОП-ИНСУЛЬТ центра эндохирургии и литотрипсии.
Заслуженный врач РФ, 25 лет работы практическим невропатологом.
Опыт применения нутрицевтиков — более 11 лет.

Специализация: сосудистые заболевания головного мозга, проблемы старения,
паркинсонизм, альтернативные методы коррекции расстройств нервной системы.

Запись на консультацию — тел. (495) 788-3388.

Системные повреждения периферических нервов (полиневропатии) и повреждения отдельных нервных стволов (невропатии) составляют большую группу заболеваний периферической нервной системы различной этиологии и сложного патогенеза, приводящих к разрушению нервных волокон или их оболочек. Распространенность патологических процессов, протекающих с повреждением периферических нервов настолько велика, что большая часть обращений пациентов к неврологу связана именно с ними.

Международная статистическая классификация болезней (МКБ-10) содержит огромный раздел (G 50 — 64), который включает в себя все многообразие клинических вариантов невропатий: от поражения отдельных нервов, корешков и сплетений до системных полиневропатий.

Повреждения периферических нервов может быть обусловлено обменными нарушениями, ишемией, заболеваниями крови, интоксикациями, алиментарными факторами, травмами, аллергическими реакциями, воспалительными процессами и другими причинами.

Страдания образований периферической нервной системы выступают как самостоятельное заболевание или клинический синдром и так часто встречаются в практике врача, что ни один специалист как терапевтического, так и хирургического профиля не может пройти мимо этой проблемы.

К периферической нервной системе относится задние и передние корешки спинного мозга, межпозвоночные спинальные ганглии, спинномозговые нервы, их сплетения, периферические нервы, а также корешки и ганглии черепных нервов и черепные нервы.

Формирование периферического нерва происходит следующим образом. Следуя на периферию из спинного мозга (или из полости черепа), спинальные нервы (или черепные нервы), состоящие из порций двигательных, чувствительных волокон, образуют периферический нерв. Периферические нервы являются в большинстве своем смешанными и состоят из двигательных волокон передних корешков (аксонов клеток передних рогов), чувствительных волокон (дендритов клеток межпозвонковых узлов) и вазомоторно-секреторно-трофических волокон (симпатических и парасимпатических) от соответствующих клеток серого вещества боковых рогов спинного мозга и ганглиев симпатического пограничного ствола.

Нервное волокно, входящее в состав периферического нерва, состоит из осевого цилиндра, расположенного в центре волокна, миелиновой оболочки, одевающей осевой цилиндр и швановской оболочки. Крупные нервные стволы состоят из 800 000 – 1 000 000 нервных волокон, которые обеспечивают значительный функциональный запас прочности периферической нервной системы. Считается, что функция нервного ствола нарушается только в случае гибели половины нервных волокон.

Миелиновая оболочка нервного волокна местами прерывается, образуя так называемые перехваты Равнье. Долгие годы считалось, что миелиновая оболочка обеспечивает роль электрического изолятора в процессе проведения возбуждения по нервному волокну. Однако, роль миелиновой оболочки, вероятно, более значительна – она принимает непосредственное участие в формировании электрического потенциала нервного волокна. Несомненно, ее участие в процессах обмена веществ нервной клетки чрезвычайно велико – функция нервного волокна нарушается при повреждении миелиновой оболочки. Соединительная ткань в периферических нервах представлена оболочками, одевающими нервный ствол (эпиневрий), отдельные его пучки (периневрий) и нервные волокна (эндоневрий). В оболочках проходят сосуды, питающие нерв. Миелиновая оболочка составляет основную массу периферического нерва.

Миелин – вещество, состоящее из холестерина, фосфолипидов и белков – результат фолат-зависимого синтеза, протекающего при непосредственном участии фермента метилентетрагидрофолатредуктазы (МТГФР) и коферментов (фолиевая кислота и витамины группы В).

Миелиновая оболочка – наиболее уязвимая часть периферического нерва. Она страдает в результате разрушения (токсические, иммунные механизмы) или недостаточного синтеза составляющих миелина (обменные нарушения, недостаток витаминов). В любом случае синтез миелина требует существенного напряжения многочисленных ферментных систем, поскольку общая масса этого вещества в организме превышает 200 гр.

Клинический синдром повреждения периферических нервов чаще всего связан с сегментарной демиелинизацией нервных волокон. Сегментарная демиелинизация (миелинопатия) означает повреждение миелиновых оболочек при сохранности аксонов. Наиболее существенным функциональным проявлением демиелинизации является блокада проводимости. Функциональная недостаточность в блокированном аксоне проявляется также, как и при пересечении аксона. Несмотря на то, что пересечение нерва и блокада проводимости при демиелинизации обнаруживают сходство по остроте развития двигательных и чувствительных расстройств, между ними имеются различия. Так при демиелинизирующих невропатиях блокада проводимости часто бывает преходящей и ремиелинизация может протекать быстро в течение дней или недель, нередко заканчиваясь выздоровлением (4). Таким образом, при этом процессе прогноз благоприятнее и восстановление идет быстрее, нежели течение. Важнейшим клиническим признаком сегментарной демиелинизации является расстройство функции по дистально-периферическому типу – чем больше протяженность периферического нерва, тем более заметными становятся нарушения проводимости. Прежде всего, это проявляется расстройствами чувствительности в дистальных отделах конечностей.

Итак, фолат-зависимый синтез миелина невозможен без витаминов группы В. Между тем, недостаток тиамина (витамин В1) считается одной из характерных черт типичных болезней цивилизации (5). Изменения характера питания с увеличением доли рафинированных углеводов, значительное закисление внутренней среды вследствие изменения структуры продуктов питания – не способствуют усвоению тиамина, даже если он в достаточном количестве присутствует в пище. Между тем В1 принимает участие в белковом синтезе, регуляции жирового и водно-солевого обмена. Многочисленными исследованиями установлено, что тиамин обладает антиоксидантными, иммуномодулирующими свойствами, участвует в метаболизме важнейших нейромедиаторов – серотонина и гамма-аминомасляной кислоты, ацетилхолина. Являясь основным коферментом МТГФР, он принимает непосредственное участие в синтезе миелина.

Витамин В6 – пиридоксин является коферментом более 100 ферментов, принимает участие в синтезе нейромедиаторов (триптофан, глицин, серотонин, дофамин, норадреналин, адреналин, гистамин). Он снижает уровень холестерина, гомоцистеина в крови. Витамин В6 контролирует эритропоэз и участвует в формировании иммунного ответа. Существует убедительная корреляция между снижением уровня пиридоксина в крови и клиническими проявлениями полиневропатий.

Витамин В12 (цианкобаламин) – основной источник кобальта, необходимого в процессах синтеза белка. В12 принимает непосредственное участие в синтезе метионина и нуклеиновых кислот. Он активирует все виды обмена веществ: белковый, жировой и углеводный. Установлено, что высокие концентрации цианкобаламина необходимы для предотвращения когнитивных нарушений (старческого слабоумия), депрессии. Участие В12 в синтезе миелина является его важнейшей функцией. Комплексные витаминные препараты нашли широкое применение в лечении больных с различными заболеваниями и патологическими процессами. Но наиболее значимо их применение при заболеваниях нервной системы. Не случайно витамины группы В заняли центральное место в лечении заболеваний периферической нервной системы. Среди многочисленных болезней нервной системы наиболее значимы показания для витаминных препаратов при полиневропатиях различного генеза (1 — 3). Хотя этиология полиневропатий крайне разнообразна, недостаток витаминов группы В объединяет большинство клинических вариантов этого неврологического синдрома. Согласно литературным данным, полиневропатии, возникающие вследствие осложнений сахарного диабета или алкогольной интоксикации, составляют более двух третей всех случаев полиневропатий (1). Современные исследования демонстрируют, что у пациентов, страдающих сахарным диабетом, дефицит тиамина развивается вследствие его повышенного выведения почками. Восполнение тиамина для больных сахарными диабетом является задачей повседневной практики. Установлено, что назначение тиамина в дозе около 300 мг в сутки в комплексе с витаминами В6 и В12 существенно уменьшает или устраняет проявления полиневропатии, в первую очередь, уменьшая нейропатическую боль (2). Помимо уменьшения проявлений расстройств чувствительности витамины при полиневропатии оказывают существенное влияние на проявления вегетативно-трофических нарушений при нейропатической форме синдрома диабетической стопы.

Системные нарушения обмена, протекающие с ожирением, в последние годы привлекают все большее внимание врачей. Оперативное лечение морбидного ожирения становится все более распространенной практикой. Оперативная реконструкция желудочно-кишечного тракта часто спасает пациентов от ряда фатальных осложнений. Однако, в последующем, в результате нарушения процесса усвоения биологически важных веществ, нередко больные страдают от нарушений со стороны периферической нервной системы. Пациенты, после хирургических операций по поводу морбидного ожирения требуют компенсирующего лечения с обязательным включением витаминов группы В в течение всего периоды реабилитации. Основной целью назначения витаминных препаратов в этом случае является предотвращение дисметаболических полиневропатий.

Острые воспалительные демиелинизирующие полиневропатии требуют парентерального введения витаминов группы В как в остром, так и восстановительном периоде. При этом для активации синтеза миелина необходима комбинация витаминов группы В с фолиевой кислотой (4).

Недостаток витаминов группы В при алкогольной полиневропатии обусловлен как минимум тремя факторами. Этиловый спирт ингибирует процесс фосфорилирования тиамина. Алкоголь нарушает всасывание всех витаминов в кишечнике и снижает печеночные запасы тиамина. Дефицит витаминов у алкоголиков связан с алиментарным фактором – недостаточно разнообразным питанием. У больных алкоголизмом лекарственные препараты, содержащие витамины, составляют важнейшую часть лечения. При этом необходимо длительное назначение препаратов, содержащих тиамин и пиридоксин. В открытом проспективном исследовании Е.А.Анисимовой (2001) изучалась эффективность бентиамина у мужчин, страдающих хроническим алкоголизмом. На фоне монотерапии бенфотиамином отмечено уменьшение болевого синдрома, редукция сенсорных, вегетативных и двигательных расстройств. Установлено увеличение скорости проведения по нервному волокну.

Безусловным показанием к назначению витаминных препаратов следует считать поражения черепных нервов различной этиологии. В клинической практике чаще всего комплексной терапии требует нейросенсорная тугоухость, неврит слухового нерва, невропатия лицевого нерва, невропатия зрительного нерва. В большинстве случаев в патогенезе невропатий черепных нервов существенную роль играют сосудистые факторы. Восстановление проведения по нервным стволам в этих случаях возможно при восстановлении микроциркуляции и длительном лечении витаминами группы В.

Относительно коротких курсов витаминной терапии требуют радикулопатии, связанные с вертеброгенными факторами. После устранения причин компрессии корешка, витамины группы В назначают на 2 – 3 недели, что в существенной мере ускоряет процесс реабилитации.

Препараты, содержащие витамины в необходимых пропорциях, широко представлены в продукции таких крупных производителей как корпорация ВИТА-ЛАЙН. Все необходимые витамины содержит Кембриджское питание. Высокое содержание витаминов группы В отличает композицию Вита В-Плюс / Vita B-Plus. Мультивитаминный комплекс пригоден как для профилактики поражений нервной системы, так и для лечебных программ. Из лекарственных средств в клинической практике нашли применение такие препараты как Мильгамма, нейромультивит.

Таким образом, лечение витаминами в комплексной терапии заболеваний периферической нервной системы не только не утратило своего значения, но получило более глубокое обоснование. Следует считать безусловным показанием назначение витаминов группы В во всех случаях повреждения нервной системы, в основе которых лежат процессы демиелинизации или нарушения ремиелинизации. Современная коррекция миелинопатий как системных обменных нарушений невозможна без своевременного и адекватного лечения препаратами, содержащими тиамин, пиридоксин и цианкобаламин. При заболеваниях, протекающих с нарушениями углеводного, жирового и белкового обмена (сахарный диабет) систематическое лечение витаминными препаратами необходимо для активации обменных процессов, восстановления процессов синтеза белковых соединений. Препараты, содержащие витамины совершенно необходимы для больных, страдающих от нарушений всасывания эссенциальных коферментов (алкоголизм, больные перенесшие сложные реконструктивные операции на органах желудочно-кишечного тракта).

1. Анисимова Е.И. Эффективность бенфотиамина в терапии алкогольной полиневропатии Журнал неврологии и психиатрии им. С.С.Корсакова. 2001. Т 12. № 101. С. 32-36.

2. Анциферов М.Б., Волкова А.К. Диагностика и лечение диабетической дистальной полинейропатии у больных сахарным диабетом в амбулаторной практике. РМЖ. 2008. Т. 16. № 15. С. 12 .- 15.

3. Зиновьева О.Е. Препараты альфа-липоевой кислоты в лечении диабетической полиневропатии. Неврология, психиатрия, нейросоматика. 2009. № 1. С. 58 – 62.

4. Методические рекомендации по диагностике и лечению невропатической боли. Под редакцией Н.Н. Яхно. Москва, издательство РАМН, 2008. 32 с.

Источник

Применение цианокобаламина в лечении различных неврологических и др. заболеваний

ВИТАМИН В12 В ЛЕЧЕНИИ ЗАБОЛЕВАНИЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ И НЕКОТОРЫЕ ДР. МЕДИЦИНСКИЕ ПРИМЕНЕНИЯ ВИТАМИНА

Содержание:

Введение в тему

Начиная со второй половины ХХ в. и по настоящее время продолжаются клинические исследования, изучающие эффективность применения витаминов группы В при различных неврологических заболеваниях. Витамины группы В (прежде всего В1 (тиамин), В6 (пиридоксин), В12 (цианокобаламин )) в течение многих лет широко используются в клинической практике. Одной из целей назначения витаминов является восполнение их дефицита, развивающегося при различных состояниях: неполноценном питании или диетических ограничениях у вегетарианцев, хроническом алкоголизме, применении некоторых лекарственных препаратов (например, изониазида), после хирургических вмешательств на желудочно-кишечном тракте, синдроме мальабсорбции. Проведенные исследования показали, что недостаток витаминов группы В даже в развитых странах – совсем не редкость. Так, в США и Великобритании дефицит витамина В12 отмечается у 6% населения, преимущественно в старших возрастных группах [1].

Некоторые генетические заболевания, например пиридоксин-ассоциированная эпилепсия, сопровождаются нарушением метаболизма витаминов группы В. Недостаток основных витаминов указанной группы приводит к разнообразной патологии, включая моно- и полиневропатии, энцефало- и миелопатии дефицитарного генеза [2]. Однако применение витаминов группы В является патогенетически обоснованным и при отсутствии их дефицита – в связи с тем, что в виде своих коферментов они принимают активное участие в биохимических процессах, обеспечивающих нормальную функциональную активность различных структур нервной системы. В этой связи витамины группы В часто называют нейротрофическими или нейротропными витаминами.

Одним из наиболее значимых для нормального развития и функционирования нервной системы является витамин В12 (цианокобаламин).

Кратко о витамине В12.

История открытия витамина В12 началась в середине XIX в. с описания заболевания, главным проявлением которого была особая форма анемии со смертельным исходом. Спустя 20 лет эта болезнь получила название «пернициозная анемия». В 1934 г. врачи Д. Майкот и У.П. Мёрфи получили Нобелевскую премию за открытие лечебных свойств витамина В12, и только спустя 12 лет началось производство лекарственного препарата [3].

Витамин В12 – общее название 2-х химических вариантов молекулы кобаламина – цианокобаламина и гидроксикобаламина. Это единственный витамин, который содержит незаменимые минеральные элементы (главным образом кобальт), а также единственный водорастворимый витамин, способный накапливаться в организме – он аккумулируется главным образом в печени, а также в почках, легких и селезенке. Организм человека не способен к его синтезу. При этом витамин В12 вырабатывается микроорганизмами в пищеварительном тракте любого животного, включая человека, как продукт жизнедеятельности микрофлоры, однако он не может усваиваться, т. к. образуется в толстой кишке и не попадает в тонкий кишечник для всасывания [4, 5].

Витамин В12 в организме человека

Основными источниками витамина B12 для человека являются мясо, говяжья печень, почки, рыба, молоко, яйца. Суточная потребность в витамине B12 для взрослых – от 2 до 3 мкг/сут, для детей – от 0,3 до 1 мкг/сут, беременных и кормящих женщин – от 2,6 до 4 мкг/сут [4].

Цианокобаламин (витамин В12) , превращаясь в организме с помощью ферментных систем в активные коферменты (метилкобаламин и дезоксиаденозилкобаламин), участвует в процессе кроветворения и созревания эритроцитов, в синтезе креатинина, метионина, нуклеиновых кислот, необходим для роста и репликации клеток.

Витамин B12 играет важную роль в аминокислотном и углеводном обмене, биосинтезе ацетилхолина, образовании и функционировании белковых и жировых структур миелиновой оболочки нервного волокна, регулирует работу свертывающей системы крови, уменьшает высвобождение возбуждающих нейротрансмиттеров (глутамата). Витамин B12 и метионин, а также витамин С играют значимую роль в работе центральной и периферической нервной системы, участвуя в обмене веществ при выработке моноаминов [6–8].

Причиной дефицита витамина В12 у 50–70% пациентов (чаще – у лиц молодого и среднего возраста, несколько чаще – у женщин) является недостаточная секреция слизистой желудка внутреннего фактора Кастла (ВФК), вызванная образованием антител к париетальным клеткам желудка, продуцирующим ВФК, или к участку связывания ВФК с витамином В12. Примерно в 20% случаев отмечается наследственная отягощенность в отношении дефицита ВФК [9]. В этих случаях следствием дефицита витамина В12 является развитие так называемой пернициозной анемии. Кроме того, дефицит витамина В12 может быть обусловлен опухолью желудка, гастрэктомией, синдромом мальабсорбции, гельминтозами и дисбактериозом, несбалансированным питанием. К другим причинам относятся наследственные заболевания, характеризующиеся нарушением продукции белков, связывающихся с витамином В12, или дефектом образования активных форм витамина; нарушения метаболизма и/или повышенная потребность в витамине (тиреотоксикоз, беременность, злокачественные новообразования), а также длительный прием блокаторов Н2-рецепторов и ингибиторов протонной помпы. Следует отметить, что резерва витамина В12 в организме даже при ограниченном его поступлении хватает на 3–4 года [7–9].

Неврологические расстройства при дефиците витамина В12

Дефицит цианокобаламина, помимо пернициозной анемии, примерно у трети пациентов приводит к поражению нервной системы.

Основными неврологическими проявлениями дефицита витамина В12 являются: поражение спинного мозга (подострая комбинированная дегенерация боковых и задних столбов (канатиков), или фуникулярный миелоз), головного мозга (деменция), зрительных нервов и периферических нервов конечностей с развитием дистальной сенсорной полиневропатии [8]. Возможно также сочетанное поражение центральной и периферической нервной системы.

Прим. ред.: Опишем некоторые заболевания:

Сенсорная полинейропатия

  • Сенсорная полинейропатия (встречается также полиневропатия) – это системное заболевание нервной ткани неясной этиологии. Оно проявляется как расстройство двигательной активности и нарушение чувствительности. В запущенных случаях подключается сильный болевой синдром.

  • Фуникулярныймиелоз — поражение спинного мозга, развивающееся вследствие недостаточности витамина В12. Как правило, сочетается с пернициозной анемией. Проявляется нарушением чувствительности и параличом нижних конечностей. Фуникулярный миелоз возникает на фоне дегенеративных процессов, протекающих в боковых и задних канатиках (или столбах) спинного мозга.

На рисунке сегмент спинного мозга

Непосредственными причинами неврологических расстройств являются нарушение синтеза метионина, замедление окисления жирных кислот с нечетным числом атомов углерода и накопление токсичного для нервной системы метилмалоната, вызывающего жировую дистрофию нейронов и демиелинизацию нервных волокон [10]. Кроме того, отмечены накопление в цереброспинальной жидкости (ЦСЖ) нейротоксичных веществ и уменьшение содержания нейротрофических факторов. В экспериментальных работах на лабораторных крысах установлено, что недостаток витамина В12 сопровождается увеличением содержания в ЦСЖ фактора некроза опухоли, уменьшением концентрации эпидермального фактора роста нервов и интерлейкина-6. Коррекция поступления витамина В12 устраняет данные нарушения [11].

В ряде исследований было установлено, что дефицит витамина В12 и витамина В9 (фолиевая кислота) у матери может привести к дефектам развития нервной трубки и формированию патологии нервной системы у плода. Нарушение формирования нервной трубки в период беременности проявляется патологией структур скелета (недоразвитие конечностей, расщепление твердого неба, spina bifida), спинного (миеломенингоцеле) и головного мозга (недоразвитие, кисты, мальформации, гидроцефалия) новорожденных. Результаты нескольких исследований показали, что включение в диету беременных продуктов, богатых фолиевой кислотой, прием адекватных доз фолиевой кислоты и витамина В12 значительно уменьшают риск развития дефектов закладки нервной трубки у плода [12–14].

В настоящее время доказано, что дефицит витаминов В6, В12 и В9, возникающий в результате особенностей диеты и/или нарушения абсорбции, является одним из основных факторов риска развития гипергомоцистеинемии, представляющей собой независимый фактор риска развития атеросклероза, тромбозов, сосудистых заболеваний головного мозга и деменции [15].

Фармакологические эффекты витаминов группы В

Показано, что использование препаратов витаминов группы В, в т. ч. В12, позволяет уменьшить содержание гомоцистеина в крови. Установлено, что назначение высоких доз витаминов группы В значительно снижает прогрессирование атеросклероза на ранних стадиях процесса. Обследование 779 здоровых людей и 188 пациентов с ишемическими инсультами и транзиторными ишемическими атаками показало, что низкий уровень витаминов В9 и В12 в крови, особенно в случаях их сочетанного дефицита, повышает риск развития ишемии головного мозга [16, 17]. Таким образом, дальнейшие перспективы применения витаминов группы В (В9, В1, В6, В12) при сосудистых и нейродегенеративных заболеваниях головного мозга несомненны, однако необходимо проведение клинических контролируемых исследований для оценки эффективности и безопасности лекарственных препаратов.

В настоящее время доказано участие витаминов группы В и, в частности, витамина В12 в реализации познавательных способностей человека. Так, в Оксфордском университете (Великобритания) в течение 10 лет оценивались когнитивные функции 1648 испытуемых в различных возрастных группах. Было установлено, что низкие показатели содержания витамина В12 в сыворотке крови сочетались с повышением концентрации метилмалоновой кислоты и коррелировали с более быстрыми темпами снижения познавательных способностей у обследованных лиц [17,18].

J. Kalita и U.K. Misra (Индия) провели оценку когнитивных функций с использованием методики когнитивных вызванных потенциалов головного мозга у 36 пациентов с мегалобластной анемией в возрасте от 16 до 80 лет [19]. Установлено, что клинические и нейрофизиологические показатели состояния познавательных функций у обследованных были снижены и соответствовали таковым в 14-летнем возрасте. МРТ головы обнаружило изменения белого вещества и признаки корковой атрофии. Аналогичные изменения вещества головного мозга, по данным МРТ, были выявлены и другими исследователями [20, 21].

Установлено наличие корреляции содержания витамина В12 и метилмалоновой кислоты в плазме крови, темпов атрофии вещества головного мозга и снижения познавательных способностей человека. В проспективном исследовании с участием 107 испытуемых в возрасте от 61 до 87 лет в течение 5 лет оценивались вышеуказанные параметры. Ученые пришли к выводу, что низкое содержание витамина В12 в плазме крови является причиной прогрессирующей атрофии вещества головного мозга и последующих нарушений когнитивных функций [22].

Анальгетический эффект

Начиная с 1950-х гг. витамины группы В активно применяются для лечения болевых синдромов различной этиологии. Следует отметить, что до последнего времени болеутоляющий эффект витаминов В1, В6 и В12 неоднократно ставился под сомнение. Поскольку обезболивающий механизм действия указанных веществ долгое время оставался неясным, многие ученые полагали, что анальгетическое действие витаминов группы В – всего лишь эффект плацебо. Однако исследования последних лет позволили создать серьезную теоретическую базу, подтверждающую обезболивающий эффект витаминов группы В при ноцицептивной и невропатической боли. В настоящее время опубликованы результаты более 100 исследований, показавших клиническое улучшение при применении витаминов группы В у пациентов с болевыми синдромами. Предполагают, что витамин В12 имеет наиболее выраженный анальгетический эффект [23, 24].

В 2000 г. было проведено первое рандомизированное контролируемое исследование эффективности внутримышечных инъекций витамина В12 при хронических болях в спине. Результаты клинического неврологического обследования 60 больных в возрасте от 18 до 65 лет показали достоверное уменьшение выраженности болевого синдрома и улучшение двигательных функций. В другом контролируемом исследовании проводилось сравнение эффективности витамина В12 и антидепрессанта нортриптилина в лечении нейропатической боли у 100 пациентов с диабетической полиневропатией (ДПН). Было отмечено достоверное снижение интенсивности боли по визуальной аналоговой шкале (ВАШ) в группе, получавшей инъекции витамина В12, по сравнению с группой, получавшей нортриптилин. Кроме того, на фоне терапии витамином В12 у пациентов с ДПН отмечалось достоверное уменьшение выраженности парестезий, жжения и зябкости ног [23, 25, 26].

Ряд экспериментальных исследований показал наличие обезболивающего эффекта отдельных витаминов группы В и их комплексов при невропатической боли [27, 28]. При сдавливании дорзального ганглия или наложении лигатуры на седалищный нерв вводимые интраперитонеально витамины В1, В6 и В12 уменьшали температурную гипералгезию. Повторные введения витаминов группы В вызывали стойкое уменьшение температурной гипералгезии, причем комбинация витаминов группы В оказывала синергический эффект при обеих моделях невропатической боли.

Исследовано влияние витаминов группы В на активность ноцицептивных нейронов ЦНС. Установлено, что активность ноцицептивных нейронов при стимуляции С-волокон седалищного нерва дозозависимо уменьшается на фоне инъекций витамина В6 и комплекса витаминов В1, В6 и В12. В эксперименте на лабораторных крысах обнаружено подавление ноцицептивных ответов не только в заднем роге спинного мозга, но и в зрительном бугре. Инъекции витаминов В6 и В12 в большей степени уменьшали ноцицептивную активность, чем витамин В1. В экспериментальном исследовании формальдегидной модели ноцицептивной боли также был выявлен антиноцицептивный эффект комбинации В1, В6 и В12, что предполагает действие комплекса витаминов группы В на синтез и функциональную активность медиаторов воспаления [29]. Установлено также, что комплекс витаминов группы В усиливает действие главных антиноцицептивных нейромедиаторов – норадреналина и серотонина. Витамин В12 способен уменьшать высвобождение возбуждающего нейротрансмиттера глютамата в терминалях ЦНС [30, 31].

В исследовании M. Eckert, P. Schejbal (Германия) отмечено значительное уменьшение интенсивности боли и парестезий на фоне лечения комплексом витаминов группы В (пиридоксин, тиамин, цианокобаламин) пациентов с болевыми синдромами и парестезиями, обусловленными полиневропатиями, невралгиями, радикулопатиями и мононевропатиями [32, 33].

В клинических исследованиях и на экспериментальных моделях животных было показано, что при невропатиях витамины группы В усиливают анальгетический эффект нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП), а также антиаллодиническое действие габапентина, дексаметазона и вальпроатов [34]. В результате комплексной терапии уменьшаются сроки лечения и риск развития побочных эффектов используемых лекарственных препаратов.

Особо отмечена эффективность сочетанного применения витаминов группы В и НПВП при болях в спине. Установлено, что добавление к диклофенаку комбинации витаминов группы В приводит к более быстрому достижению анальгетического эффекта и позволяет уменьшить дозу НПВП [35].

В 2009 г. в Бразилии проведено рандомизированное двойное слепое исследование эффективности добавления к диклофенаку комплекса витаминов группы В у больных с люмбаго. Через 3 дня лечения у 46,5% пациентов, получавших диклофенак в комбинации с комплексом витаминов группы В, отмечено исчезновение болей, в то время как при монотерапии диклофенаком боли регрессировали только у 29% пациентов [36].

Витамин В12 и фолиевая кислота в онкологии

Актуальным является вопрос о возможности использования витамина В12 в лечении пациентов с онкологическими заболеваниями. Известно, что витамин В12 и фолиевая кислота участвуют в синтезе нуклеиновых кислот и в процессе репликации клеток. В этой связи среди врачей широко распространено мнение о том, что при имеющемся в организме злокачественном новообразовании применение данных витаминов может способствовать репликации опухолевых клеток и росту новообразования, т. е. оказывать канцерогенный эффект. Однако эта гипотеза не получила подтверждения в клинических и экспериментальных исследованиях. Более того, витамин В12 и фолиевая кислота широко используются в онкологической практике с целью уменьшения нейротоксического действия химиопрепаратов.

Известно, что у пациентов, страдающих онкологическими заболеваниями, часто развивается анемия, в т. ч. вследствие дефицита витамина В12 и фолиевой кислоты. Так, в исследовании S.Tandon, N.R. Moulik et al. (Индия) проводилось изучение эффективности химиотерапии у детей с острым лимфобластным лейкозом. По данным авторов, дефицит фолиевой кислоты и витамина В12 отмечался у 36–66% пациентов. Проведение заместительной терапии витамином В12 и фолиевой кислотой до начала химиотерапии существенно снижало частоту развития побочных эффектов используемых цитостатиков, не уменьшая при этом эффективность лечения и не влияя на отдаленную выживаемость и продолжительность безрецидивного периода [37, 38]. Кроме того, было установлено, что у пациентов с дефицитом витамина В12 отмечались нарушения клеточного и гуморального иммунитета, которые ассоциировались с более высоким риском смерти от побочных токсических эффектов химиотерапии [39].

Работа китайских ученых Ch. Zhou и Yin. Qin (2015) и ряд ранее проведенных исследований показали более низкий процент развития побочных эффектов химиотерапии и лучшую переносимость лечения у пациентов с аденокарциномой легкого, которым до начала применения химиопрепаратов проводилось однократное введение высоких доз фолиевой кислоты и витамина В12. При этом использование витаминов группы В не оказывало негативного влияния на противоопухолевую активность химиопрепаратов [40, 41].

Полученные результаты позволяют сделать предварительное заключение о безопасности применения витаминов группы В у пациентов с онкологическими заболеваниями.

В целом важная роль витамина В12 и широкие возможности его применения при лечении заболеваний ЦНС и периферической нервной системы, как вызванных его дефицитом в организме, так и в качестве адъювантной нейротропной и обезболивающей терапии не вызывают сомнений. Следует отметить, что использование комбинации витаминов В1, В6 и В12 является более эффективным лекарственным средством, чем монотерапия каким-либо из этих витаминов. Оригинальным препаратом, содержащим комплекс витаминов группы В, является Нейробион (Merck, Германия), который представляет собой комбинацию нейротропных витаминов: тиамина (витамин В1), цианокобаламина (витамин В12) и пиридоксина (витамин В6). Нейробион выпускается в виде таблеток и растворов для инъекций. В целом на сегодняшний день доказаны патогенетическая значимость, клиническая эффективность и безопасность использования такого препарата в лечении поли- и мононевропатий, туннельных невропатий различного генеза, а также других заболеваний периферической нервной системы и болевых синдромов…

Источник:

Емельянова А.Ю. , Зиновьева О.Е. Витамин В12 в лечении заболеваний нервной системы // Русский Медицинский Жкрнал. 2016. №7. С. 429-433

Литература

1. Allen L.H. How common is vitamin В12 deficiency // Am J Clin Nutr. 2009. Vol. 89 (2). P. 6935–6965.
2. Луцкий И.С., Лютикова Л.В., Луцкий Е.И. Витамины группы В в неврологической практике // Международный неврологический журнал. 2008. № 2. С. 89–93.
3. Киричек Л.Т. Фармакология витаминов // Международный медицинский журнал. 2001. Т. 7. № 4. С. 97–104.
4. Горбачев В.В., Горбачева В.Н. Витамины, микро- и макроэлементы. Минск: Интерпрессервис. Книжный дом, 2002. 544 с.
5. Спиричев В.Б. Витамины, витаминоподобные и минеральные вещества. Справочник. М.: МЦФЭР, 2004. 240 с.
6. Старчина Ю.А. Витамины группы В в лечении заболеваний нервной системы // Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика. 2009. № 2. С. 84–87.
7. Ахмеджанова Л.Т., Солоха О.А., Строков И.А. Витамины группы В в лечении неврологических заболеваний // РМЖ. 2009. № 17 (11). С. 776–783.
8. Markle H.V. Cobalamin // Crit Rev Clin Lab Sci. 1996. Vol. 33. Р. 247–356.
9. Левин О.С. Полинейропатии. Клиническое руководство. М.: Медицинское информационное агентство, 2005. 496 с.
10. Nardin R.A., Amic A.N., Raynor E.M. Vitamin B(12) and methylmalonic acid levels in patients presenting with polyneuropathy // Muscle Nerve. 2007. Vol. 36 (4). Р. 532–535.
11. Veber D., Mutti E. Increased levels of the CD40:CD40 ligand dyad in the cerebrospinal fluid of rats with vitamin B12 (cobalamin)-deficient central neuropathy // J Neuroimmunol. 2006. Vol. 176 (1–2). Р. 24–33.
12. Tompson M.D., Cole D.E., Ray J.G. Vitamin B–12 and neural tube defects: the Canadien experience // Am J ClinNutr. 2009. Vol. 89 (2). Р. 697–701.
13. Molloy A.M., Kirke P.N., Troendle J.F. et al. Maternal vitamin B12 and risk of neural tube defects in a population with high neural tube defect prevalence and no folic acid fortification // Pediatrics. 2009. Vol. 123 (3). Р. 917–923.
14. Candito M., Rivert R., Boisson C. et al. Nutritional and genetic determinants of vitamin B and homocysteine metabolisms in neural tube defects: a multicenter case–control study // Am J Med Genet A. 2008. Vol. 146A (9). Р. 1128–1233.
15. Saposnik G., Ray J.G., Sheridan P. et al. Homocysteine–lowering therapy and stroke risk, severity, and disability: addition finding from the HOPE 2 trial // Stroke. 2009. Vol. 40 (4). Р. 1365–1367.
16. Hodis H.N., Mack W.J., Dustin L. et al. High–dose B vitamin supplementation and progression of subclinical atherosclerosis: randomized controlled trial // Stroke. 2009. Vol. 40 (3). P. 730–736.
17. Clarke R., Birks J., Nexo E. et al. Low vitamin B-12 status and risk of cognitive decline in older adults // Am. J. Clin. Nutr. 2007. Vol. 86 (5). P. 1384–1391.
18. Garrod M.G., Green R., Allen L.H. et al. Fraction of total plasma vitamin B 12 bound to transcobalamin correlates with cognitive function in elderly Latinos with depressive symptoms // Clin. Chem. 2008. Vol. 54 (7). P. 1210–1217.
19. Misra U.K., Kalita J. Comparison of clinical and electrodiagnostic features in B12 deficiency neurological syndromes with and without antiparietal cell antibodies // Postgrad Med J. 2007. Vol. 83 (976). P. 124–127.
20. Verma R. Magnetic resonance imaging findings in vitamin B 12 deficiency neurological syndromes // J. Assoc. Physicians India. 2007 Aug. Vol. 55. P. 563.
21. Misra U.K., Kalita J., Das A. Vitamin B 12 deficiency neurological syndromes: a clinical, MRI and electrodiagnostic study // Electromyogr. Clin. Neurophysiol. 2003. Vol. 43 (1). P. 57–64.
22. Vogiatzoglou A., Refsum H. Vitamin B12 status and rate of brain volume loss in community-dwelling elderly // Neurology. 2008 Sep. Vol. 71 (11). P. 826–832.
23. Данилов А.Б. Применение витаминов группы В при болях в спине: новые анальгетики? // РМЖ. 2008. № 16. С. 35–39.
24. Строков И.А., Ахмеджанова Л.Т., Солоха О.А. Применение высоких доз витаминов группы В в неврологии // Трудный пациент. 2009. № 10. С. 17–22.
25. Tafaei A., Siavash M., Majidi H. еt al. Vitamin B(12) may more effective than nortriptylinein improving painful diabetic neuropathy // Int J Food SciNutr. 2009 Feb 12. Р. 1–6.
26. Sun Y., Lai M.S., Lu C.J. Effectiveness of vitamin B12 on diabetic neuropathy: systematic review of clinical controlled trials // Acta Neurol Taiwan. 2005. Vol. 14 (2). P. 48–54.
27. Dordian G., Aumaitre O., Eschalier A. et al. Vitamin B12 an analgetic vitamin ? Critical examination of the literature // Acta Neurol Belg. 1984. Vol. 84 (1). P. 5–11.
28. Jurna I. Analgetic and analgesia-potentiating action of B vitamins // Schmerz. 1998. Vol. 12 (2). P. 136–141.
29. Franca D.S., Souza A.L., Almeida K.R. et al. B vitamins induce an antinociceptive effect in the acetic acid and formaldehyde models of nociception in mice //Eur J Pharmacol. 2001 Jun15. Vol. 421 (3). P. 157–164.
30. Hung K.L., Wang C.C., Huang C.Y. et al. Cyanocobalamin, vitamin B12, depresses glutamate release through inhibition of voltage–dependent Ca2+ influx in rat cerebrocortical nerve terminals // Eur J Pharmacol. 2009. Vol. 602 (2–3). P. 230–237.
31. Wang S.J., Wu W.M., Yang F.L. et al. Vitamin B12 inhibits glutamate reliase from rat cerebrocortical nerve terminals // Neuroreport. 2008. Vol. 19 (13). P. 1335–1338.
32. Мамчур В.И., Дронов С.Н., Жилюк В.И. Клинико-фармакологические аспекты применения комплексов витаминов группы В в терапии вертеброневрологических болевых синдромов // Здоровье Украины. 2009. № 9. С. 60–61.
33. Eckert M., Schejbal P. Therapy of neuropathies with a vitamin B combination. Symptomatic treatment of painful diseases of the peripheral nervous system with a combination preparation of thiamine, pyridoxine and cyanocobalamin // Fortschr Med. 1992. Vol. 110 (29). Р. 544–548.
34. Mixcoatl-Zecuatl T., Quinonez-Bastidas G.N., Caram-Salas N.L. et al. Synergistic antiallodinic interaction between gabapentin or carbamazepine and either benfotiamine or cyanocobalamin in neuropathic rats // Methods Find Exp Clin Pharmacol. 2008. Vol. 30. P. 431–441.
35. Granados-Soto V., Sánchez-Ramirez G., La-Torre M.R. et al. Effect of diclofenac on the antiallodinic activity of vitamin B12 in a neuropathic pain model in the rat // Proc West Pharmacol Soc. 2004. Vol. 47. P. 92–94.
36. Mibielli M.A., Geller M., Cohen J.C. et al. Diclofenac plus B vitamins versus diclofenac monotherapy in lumbago: the DOLOR study // Curr Med Res Opin. 2009. Vol. 25. P. 2589–2599.
37. Tandon S., Moulik N.R., Kumar A. Effect of Pre-treatment Nutritional Status, Folate and Vitamin B12 Levels on Induction Chemotherapy in Children with Acute Lymphoblastic Leukemia // Indian Pediatric. 2015. Vol. 52 (5). P. 385–389.
38. Linga V.G., Shreedhara A.K., Rau A.T., Rau A. Nutritional assessment of children with hematological malignancies and their subsequent tolerance to chemotherapy // Ochsner J. 2012. Vol. 12. P. 197–201.
39. Erkurt M.A., Aydogdu I., Dikilitas M. et al. Effects of cyanocobalamin on immunity in patients with pernicious anemia // Med Princ Pract. 2008. Vol. 17. P. 131–135.
40. Zhou C. Qin Y., Ming O. et al. Efficacies and adverse reactions of modified vitamin supplement programs before pemetrexed chemotherapy as a second-line treatment against epidermal growth factor receptor (EGFR) mutant wild-type lung adenocarcinoma // Int J Clin Exp Med. 2015. Vol. 8 (8). P. 13716–13723.
41. Takimoto C.H., Hammond-Thelin L.A., Latz J.E. et al. Phase I and pharmacokinetic study of pemetrexed with high-dose folic acid supplementation or multivitamin supplementation in patients with locally advanced or metastatic cancer // Clin Cancer Res. 2007. Vol. 13. P. 2675–2683.

Будьте здоровы!

ССЫЛКИ К РАЗДЕЛУ О ПРЕПАРАТАХ ПРОБИОТИКАХ

Источник

Читайте также:  Лучшие витамины для мезотерапии волос
Adblock
detector