Комплекс витаминов при аит
Согласно современным представлениям об аутоиммунном тиреоидите как органоспецифическом аутоиммунном заболевании, в его основе лежит преодоление толерантности к собственным тканевым антигенам вследствие элиминации Т-лимфоцитов-супрессоров и преобладающего влияния Т-лимфоцитов-хелперов. С этих позиций пересматриваются и подходы к лечению аутоиммунного тиреоидита. Назначение препаратов тиреоидных гормонов при наличии гипотиреоза, как клинически явного, так и субклинического, безусловно, показано с заместительной целью. Однако нельзя считать окончательно решенным вопрос о целесообразности и эффективности применения препаратов тиреоидных гормонов больным с аутоиммунным тиреоидитом без каких-либо клинических признаков гипотиреоза.
Больным с аутоиммунным тиреоидитом, протекающим с гипотиреозом, утром назначается однократно тиреоидин, начиная с 0,025 или 0,05 г, через 7—10 дней дозу постепенно увеличивают до 0,2 г при легком гипотиреозе и до 0,3 г при гипотиреозе средней тяжести и тяжелом гипотиреозе (учитывая, что тиреоидин — органический препарат и сам может обладать антигенными свойствами). Предпочтение, однако, следует отдавать синтетическим препаратам: L-тироксину, трийодтиронину, тиреотому. Монотерапия L-тироксином считается методом выбора при аутоиммунном тиреовдите, протекающем с гипотиреозом, так как указанный препарат в периферических тканях превращается в физиологически более активный трийодтиронин.
Однократный утренний прием тироксина способствует поддержанию постоянной концентрации Т3 в крови в течение 24 ч. L-тироксин назначают, начиная с 25—50 мкг (минимальная суточная доза), постепенно дозу повышают до 200 мкг (максимальная суточная доза), которая способствует снижению концентрации тиреотропного гормона до нормы. Трийодтиронин назначают, начиная с 20 до 50 мкг в сутки, при комбинации с тироксином или тиреотомом и тиреоидином, так как монотерапия трийодтиронином недостаточна для предотвращения гиперсекреции тиреотропного гормона. Лечение трийодтиронином следует проводить при установленном нарушении превращения Т4 в Т3. Тиреотом назначают, начиная с одной таблетки (50 мкг), при длительном применении увеличивают до 2—4 таблеток (100— 200 мкг).
Лечение гипотиреоза у больных аутоиммунным тиреоидитом необходимо проводить и с учетом сезонного ритма выброса в кровоток тиреоидных гормонов, так как базальная и стимулированная концентрация тиреотропного гормона в крови этих больных выше зимой, чем летом.
В лечебный комплекс терапии аутоиммунного тиреоидита, сочетающегося с тиреотоксикозом, включают адекватную антитиреоидную терапию (мерказолил, тиамозол, карбимазол, метизол по 30—40 мг/сут), седативные средства, средства, влияющие на обмен веществ, витамины, при необходимости — сердечные глюкозиды, глюкокортикоиды (преднизолон, преднизон в дозе 30—40 мг/сут, а при сочетании тиреоидита с офтальмопатией — 60—80 мг/сутки — принимается через день в течение 2 мес 1—2 раза в год).
Л.И. Анчикова, А.О.Поздняк и Л.Н.Куршакова исследовали влияние димефосфона на клиническое состояние, функцию щитовидной железы и иммунологическую реактивность организма у больных аутоиммунным тиреоидитом. Препарат в дозе 50 мг/кг в сутки в течение 2 нед приводил к нормализации показателей общего и свободного Т4 при гипо- и гипертиреозе и повышал поглощение 131I щитовидной железой. Отмечена нормализация исходно повышенного числа лимфоцитов, исходно повышенного содержания иммуноглобулинов М и G . Лечение приводило к снижению титра или даже к полному исчезновению аутоантител к тиреоглобулину в сыворотке крови. На третьей неделе лечения димефосфоном уменьшались размеры и плотность щитовидной железы.
Имеется сообщение [Кочеткова Н.Г., Левит И.Д.] о положительных результатах включения в лечебный комплекс больных аутоиммунным тиреоидитом апитерапии, осуществляемой пчелоужалениями в область щитовидной железы и по основным точкам ее меридиана, использующихся в классических схемах рефлексотерапии для щитовидной железы, а также применением прополиса и маточного молочка (под наблюдением авторов находилось 40 больных с аутоиммунным тиреоидитом, резистентных к другим методам лечения).
В последние годы в медикаментозном лечении аутоиммунного тиреоидита стали использовать средства тимометического действия, в частности декарис (левамизол) и Т-активин [Калинин А.П., Киселева Т.П., Валдина Е.А.].
Медикаментозное лечение аутоиммунного тиреоидита — процесс длительный и требует терпения и упорства от врача и больного. По мнению Э.Н. Базаровой и С.Ю. Серпуховитина, медикаментозное лечение аутоиммунного тиреоидита следует проводить не менее года. При получении клинического эффекта следует проводить поддерживающую терапию в течение длительного времени.
В настоящее время оперативный метод в лечении аутоиммунного тиреоидита занимает значительно более скромное место, чем в прежние годы. Несомненно, что показания для хирургического лечения аутоиммунного тиреоидита должны быть резко ограничены. Операция показана в двух случаях: когда невозможно провести дифференциальный диагноз со злокачественной опухолью и при симптомах сдавления трахеи значительно увеличенной щитовидной железой. Объем оперативного вмешательства решается индивидуально, с учетом размеров железы (экономная, расширенная, субтотальная резекция). При аутоиммунном тиреоидите не следует выполнять одностороннюю резекцию щитовидной железы.
В послеоперационном периоде часто возникает необходимость заместительной гормональной терапии [Базарова Э.Н., Серпуховитин С.Ю., Калинин А.П., Киселева Т.П., Валдина Е.А., Рафибеков Д.С.].
Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021
Источник
Питание для щитовидной железы: польза и вред
Щитовидная железа (ЩЖ) своим строением похожа на бабочку, расположена в нижней части шеи спереди и несет ответственность за метаболизм, регулирует температуру тела, уровень кальция в крови, способствует росту и развитию с самого рождения.
Щитовидка производит два тиреоидных гормона – тироксин (Т4) и трийодтиронин (T3), которые при нормальной функции ЩЖ циркулируют по кровотоку и клеткам, пополняя свои ресурсы за счет обычного питания.
Нарушения в работе ЩЖ широко распространены и встречаются примерно у 1 из 20 жителей России. О сновными причинами заболеваний являются:
- Слишком низкий уровень гормонов щитовидной железы, или гипотиреоз
- Слишком высокий уровень гормонов щитовидной железы, или гипертиреоз
Для гипотиреоза характерно слишком низкая выработка гормонов, что приводит к таким симптомам:
- депрессии, усталость, мышечные боли;
- повышенный уровень холестерина в крови, увеличение веса;
- сухость кожи, ломкость волос и ногтей
- частые простуды;
- запоры, склонность к отечности;
- боль, закоченение, разбухание суставов;
- нарушение менструального цикла у женщин.
Гипотиреоз – обычно результат аутоиммунной болезни, названной тиреоидитом Хашимото, который атакует иммунную систему и разрушает ЩЖ. Предположительными причинами являются: вирус, бактерии, генетика или комбинация факторов окружающей среды. Но, как правило, во всем мире гипотиреоз вызван дефицитом йода. Вследствие природной нехватки йода в воде и почве, в России особенно актуальны йододефицитные заболевания.
У женщин проблемы со ЩЖ возникают чаще, чем у мужчин, а с возрастом случаи заболеваемости только учащаются. Генетическая предрасположенность также является одним из факторов риска:
- наличие аутоиммунного заболевания или больного близкого родственника;
- состояние пременопаузы или менопаузы.
Другие причины гипотиреоза:
- лучевая терапия головы и шеи;
- операция на ЩЖ;
- определенные лекарственные препараты;
- беременность (производство антител к ЩЖ во время или после беременности);
- заболевание гипофиза;
Если оставить гипотиреоз без лечения, это может привести к ожирению, болям в суставах, бесплодию, увеличению ЩЖ (зоб), болезням сердца. На первых этапах признаки заболевания могут быть легкими и не настораживающими, впоследствии принимая все более тяжелые формы, поэтому очень важно предупредить болезнь.
Для диагностики гипотиреоза, как правило, используется анализ крови на гормоны, а лечение предполагает прием лекарственных препаратов, содержащих натуральные или синтезированные тиреоидные гормоны.
Особые указания
Рекомендуется избегать определенных продуктов, которые снижают способность организма к восприятию лекарств. Медицинские препараты следует принимать натощак, если это возможно. В противном случае, необходимо исключить одновременное употребление продуктов, богатых клетчаткой, грецкие орехи, соевую муку, БАДы или мультивитамины, содержащие кальций и железо.
Диета при гипотиреозе напоминает питание диабетических больных (соблюдение гликемического индекса). Это стабилизирует уровень глюкозы в крови, повысит метаболизм, снизит уровень кортизола, который несет ответственность за увеличение веса, разрушает мышечную массу и мешает преобразованию T4 в T3.
Для здоровья щитовидки
Важно включать в свой рацион:
Йод необходим для производства гормонов T3 и T4, которые способствуют оптимальной функции щитовидки. Дефицит йода компенсируется за счет йодированной соли (150 – 1100 мкг ежедневно), морских водорослей, рыбы (треска, морской окунь, пикша), моллюсков, креветок.
Селен важен для нормальной функции ЩЖ, способствует преобразованию тироксина в трийодтиронин. Содержится в креветках, рыбе (тунец, треска, палтус), телячьей печени, грибах шиитаке, бразильских орехах.
Цинк, железо и медь необходимы в небольших количествах для производства гормонов и эффективной работы щитовидной железы. Эти элементы можно получать в натуральном виде из: телячьей печени, шпината, грибов, ботвы репы и мангольда.
Витамины А, C, D и E, а также группы В нейтрализуют оксидантный стресс, который может навредить ЩЖ.
Хром, корица и магний повышают метаболизм при гипотиреозе.
Непереработанное кокосовое масло повышает функцию щитовидки и способствует снижению веса.
Табу на продукты и добавки
Соединения фтора и хлора блокируют рецепторы йода в щитовидной железе. Чай, зубная паста и вода из-под крана могут содержать эти компоненты.
Рафинированные растительные масла, вызывают прибавку в весе и нарушают гормональную секрецию ЩЖ.
Продукты, препятствующие поглощению йода ЩЖ: белокочанная, цветная, брюссельская капуста и брокколи, арахис, кедровые орехи, соевые продукты, персики, груши, шпинат, листовая горчица и репа. Однако, если приготовить их на пару, они уже не будут представлять вреда.
Резкое изменение уровня сахара в крови – это настоящий стресс для организма, в результате которого производится дополнительный кортизол, что ведет к увеличению веса.
Аспартам: искусственный подсластитель вызывает болезнь Грейвса и другие аутоиммунные реакции, приводящие к воспалению ЩЖ.
Переработанные соевые продукты (масло, молоко, гамбургеры, тофу и др.) снижают функцию ЩЖ. Исключение составляют ферментированные соевые продукты (мисо, натто, темпе, соевый соус).
Клейковина способна вызвать аутоиммунные реакции (включая тиреоидит Хашимото) у чувствительных людей. Обнаружена в пшенице, ржи и ячмене.
Гипертиреоз: сверхактивность
При этом заболевании ЩЖ, организм производит слишком много гормонов и приводит к следующим симптомам:
- потеря веса (за счет повышенного метаболизма);
- учащенное сердцебиение, нервозность, бессонница, беспокойство и раздражительность;
- чрезмерное потоотделение;
- судороги в руках, мышечная слабость (в плечах и бедрах);
- усиленная работа ЖКТ;
- ломкие волосы.
Чаще всего гипертиреоз вызван аутоиммунным нарушением (болезнь Грейвса), при которой иммунная система производит антитела, стимулирующие ЩЖ к повышенному производству гормона T4.
Точная причина болезни Грейвса неизвестна, однако есть подозрение на тяжелый эмоциональный стресс, а также генетическую предрасположенность.
Другие причины гипертиреоза включают опухоли в ЩЖ или тиреоидит, воспаление ЩЖ, которое производит выброс в кровь излишек гормонов.
Диагносцировать гипертериоз также поможет анализ крови на гормоны. Лечение, как правило, производится антитиреоидными средствами, которые снижают гиперактивность щитовидки. Другие методы лечения: терапия радиоактивным йодом, хирургия.
Гипертиреоз: диета и профилактика
Учитывая, что некоторые симптомы могут быть вызваны большим содержанием йода в рационе, необходимо проконсультироваться с врачом, чтобы ограничить или избежать потребления продуктов, содержащих существенное количество йода (морская и йодированная соль, морепродукты, яйца, молочные продукты, растения, выращенные на богатой йодом почве).
Другим аспектом диеты, связанной с гипертиреозом, является глютеновая болезнь (нарушение пищеварения), вследствие чувствительности к клейковине.
Если человек болен глютеновой болезнью, важно соблюдать диету, исключающую потребление пшеницы, ржи, ячменя.
Пациентам, имеющим проблемы со ЩЖ, необходимо регулярно сдавать анализ крови на гормоны. Как правило, 1 раз в 3-6 месяцев, в зависимости от рекомендаций врача.
Источник: Милованива Софья, журналист
Источник
Новое в диагностике и лечении АИТ
Список постов:
Новое в диагностике и лечении АИТ
Эндокринология – наука ультрасовременная!! Она появилась только в 20 веке. Подходы в диагностике и лечении многих эндокринных заболеваний постоянно меняются по мере появления новых исследований о причинах, вызвавших ту или иную патологию, человек продолжает изучать гормонально-эндокринные, и не только, тайны своего организма
В ближайших темах блога я представлю :
1) новый подход в лечении АИТ
2) новый взгляд на лечение ожирения и обновлённое меню
3) новый взгляд на проблему лечения сахарного диабета 2 типа и прогрессирования осложнений. В основе теории лежит деление сахарного диабета 2 типа на подруппы по наличию аутоиммунной реакции на инсулин, что позволит спрогнозировать различные варианты течения сахарного диабета 2 типа и появление осложнений.
Но сегодня рассказ про такой загадочный аутоиммунный тиреоидит . В настоящее время в целом отмечается рост аутоиммунных заболеваний. Но именно аутоиммунные заболевания щитовидной железы стоят особняком от других иммунных патологий. Из всей тиреоидной патологии на долю АИТ приходится 20-50% случаев. Чаще болеют женщины старше 60 лет, особенно жители мегаполисов.
В клинической картине АИТ можно выделить жалобы, проебладающие в зависимости от возраста. С ними люди, как правило, и обращаются на приём к врачу:
Для молодых с АИТ характерны жалобы на выпадение волос, прибавку веса, запоры (констипация), ломкость ногтей, сухость кожи.
В среднем возрасте – преобладают жалобы на симптомы артроза и остеохондроза, депрессии, артериальной гипертонии.
за 50 лет из жалоб преобладают неврологические и сердечно-сосудистые.
АИТ (аутоимунный тиреоидит) – это иммуно-воспалительный процесс замедленного типа , выражающийся аутоагрессией иммунных клеток к собственным клеткам щитовидной железы в виде деструктивного процесса и инфильтрации ткани железы клетками воспаления: нейтрофилами, макрофагами и др. с выработкой антител к тироглобулину и микросомальным белковым структурам щитовидной железы.
Сами антитела не способны разрушать клетки и фолликулы щитовидной железы Воспаление – деструкцию (разрушение ткани) вызывают именно иммунные клетки.
Теорий о причинах появления АИТ множество. Вот основные из них:
1) вирусная , это провокация воспалительного процесса вирусами Коксаки и герпеса (6 типа и др);
2) генетическая теория предпосылки к иммунным заболеваниям (так же как и бронхиальная астма, ревматоидный артрит, и др);
3) повышенное потребление йода в виде медикаментов провоцирует и усиливает активность аутоиммунного процесса в щитовидной железе. Академик РАЕН Велданова М.В. в своей монографии «Уроки тиреодологии» (базовый учебник эндокринологов по щитовидной железе ) объясняет механизмы развития этого процесса;
4) частое и бесконтрольное применение противовирусных препаратов — интерферона, циклоферона, амиксина, моноклональных антител и других, способствует развитию или обострению уже существующих аутоиммунных заболеваний, в том числе и аутоиммунного тиреоидита. На что указывает ведущий тиреоидолог в нашей стране Балаболкин М.И. в своей монографии «Фундаментальная и клиническая тиреодология».
Но, относительно недавно, появилась новая теория развития АИТ.
НОУ-ХАУ теории 2014 г (профессора, д.м.н. Рустамбековой С.А.) состоит в том, что в одну из причин развития АИТ- положена теория дисполимикр(макро)элементоза .
Дисполимикр(макро)элементоз – это нарушение гомеостатического равновесия макро-микроэлементного обеспечения организма, что также провоцирует и инициирует иммунное воспаление, оксидативный стресс и другие, повреждающие ткань щитовидной железы, патологические процессы.
Эта теория подтверждается ещё и тем, что клинические проявления (симптомы) аутоиммунного тиреоидита не характерны для истинного воспаления, встречающегося при попадании в железу инфекции.
Теория дисмикроэлемнотозов сейчас популярна и в акушерстве
(гипомагниемия, гипокальцимия), в кардиологии уже давно, при аритмии, нарушениях ритма.
Объясняю : наш организм для нормального функционирования имеет определённый набор микро(макро) элементов: макроэлементы -это калий, кальций, магний и др. Микроэлементы: селен, цинк, йод, железо и т.д.
Если вспомнить школьно-студенческие знания, то эти микро(макро)элементы есть во всех клетках организма – они участвуют во всех обменных процессах и в составе многих ферментов организма, в том числе участвующих в образовании гормонов щитовидной железы и иммунных клетках.
Избыток или нехватка некоторых микро(макро)элементов – смертельно опасны, например, гиперкалиемия (избыток калия, вследствие почечной недостаточности – вызывает жизнеугрожаемые аритмии). Другие микро(макро)элементозы не так опасны, но нарушают работу многих органов, в нашем случае – щитовидной железы.
В результате многолетних исследований, учёные Москвы пришли к выводу, что щитовидной железе для работы необходимы не только так популяризированный йод , но и селен, цинк магний, и другие, не менее важные микроэлементы.
И очень мешают работе щитовидной железе выбрасываемые в атмосферу в результате работы промышленных предприятий, транспорта, и по другим причинам: кадмий и свинец!
Экологическая обстановка в городе или регионе, где проживает человек, как оказалось, напрямую влияет на развитие АИТ, вследствие переизбытка токсичных элементов: свинца, кадмия, алюминия, ртути и др. в воздухе, воде, почве.
Вот почему сейчас АИТ называют экологически зависимым заболеванием.
Кадмий, например, является прямым антагонистом полезных селена и цинка.
Поэтому, для построения правильной тактики лечения при АИТ, необходимо сдать микро(макро)элементный состав крови или волос , куда обязательно должны войти: йод, кальций, железо, фосфор, калий, магний, селен, цинк, медь, марганец, кадмий, свинец и ртуть. На основе этого анализа решается, как надо правильно откорректировать имеющиеся изменения. Это и есть индивидуализированный подход к лечению пациента.
Если при этом есть нарушении функции железы: гипо- или гипертиреоз – они подлежат корректировке принятыми для этого по стандарту лекарствами – Тирозол (Мерказолил) или Л-тироксин
(Эутирокс).
В монографическом исследовании дисмикроэлементозов проф. Рустамбековой С.А. показано на клинических примерах, что корректировка макро(микро)элементной дисфункции организма приводит:
— к уменьшению титра антител к ТПО и ТГ
— уменьшению воспалительного процесса
— исчезновению узлов, а вернее сказать, псевдоузлов на фоне АИТ
— более быстрой нормализации уровня ТТГ и Т4 свободного
— исчезновению симптомов, характерных для гипотиреоза, что не всегда компенсируется даже приёмом Л-тироксина
— более быстрому уменьшению одутловатости – отёчности лица, сухости кожи, слабости и других симптомов.
Но для достаточной эффективности курс лечения микро-макроэлементами не должен быть меньше 3 месяцев.
Наиболее эффективными препаратами являются :
— препараты селена (дозы первые месяцы лечения не менее 200мкг), — — препараты магния (можно без В6, при аллергии на витамины гр В) , — препараты цинка,
— препараты йода !очень строго по потребности! и др.
И этот подход оправдывает себя, а в некоторых случаях, я думаю, сможет помочь длительной ремиссии АИТ (без лечения гормонами) или излечению в его начальных стадиях заболевания.
Источник