Комплекс витаминов для гемодиализа

ПРАВИЛА ПИТАНИЯ ПРИ ЛЕЧЕНИИ ГЕМОДИАЛИЗОМ

В. М. Кузнецова ООО «Ярославский диализный центр»

Гемодиализ – метод лечения больных хронической почечной недостаточностью (ХПН), основанный на диффузии из крови через полупроницаемую мембрану азотистых шлаков и других веществ, задерживающихся в крови при уремии. Гемодиализ проводят аппаратом «искусственная почка» с помощью диализирующих растворов.

Регулярный гемодиализ не заменяет в полной мере утраченные функции почек, и у больных сохраняется ряд нарушений обмена веществ, свойственных ХПН. Кроме того, диализная терапия имеет побочные эффекты, ведущие, в частности, к потерям ряда питательных веществ. Поэтому состояние больных, находящихся на хроническом гемодиализе, во многом определяется правильной диетотерапией. Напомним, что здоровые почки работают 24 часа в сутки, а искусственная – только 3 раза в неделю по 4 часа. Поэтому необходимо строго следить за тем, чтобы в период между сеансами диализа организм не получал избытка токсических веществ и жидкости. Несоблюдение предписанного режима питания может привести к тяжелым осложнениям: отеку легких, отеку мозга или даже летальному исходу.

Принципы питания при регулярном гемодиализе

1. Потребление белка и энергии.

Ведущим вопросом диетотерапии является количество и качество белка в рационе больных, получающих диализную терапию. Этот вопрос тесно связан с энергоценностью рациона, так как улучшение азотистого баланса может быть достигнуто только при одновременном увеличении потребления белка и энергии.

Достаточно высокое количество полноценного белка в диете определяется потерями белка и аминокислот, обусловленными диализом, остаточной протеинурией, гиперкатаболизмо м белка и угнетением его синтеза в организме, ухудшением пищеварения. Так, при гемодиализе потери белка могут достигать 5 – 8 г за одну процедуру гемодиализа. Недостаточное потребление больными белка и источников энергии в связи с анорексией также обусловливает необходимость его дополнительного включения при диализе.

Максимальный уровень потребления белка рекомендуется при осложнениях – инфекции, кровотечения и др. Однако, избыточное содержание белка в рационе ведет к увеличению азотистых шлаков, гиперфосфатемии, метаболическому ацидозу и нарастанию клинических симптомов уремии. Альтернативой является использование препаратов незаменимых аминокислот и (или) кетокислот, например, «Кетостерила».

Источником полноценного белка в диетах при гемодиализе должны быть нежирное мясо и умеренно жирная рыба (120 – 150 г брутто) в виде различных блюд после отваривания. Яйца (2 – 3 шт. в день), в умеренном количестве молоко, сливки. Кисломолочные напитки (100 – 200 г), сметана (100 – 200 г), творог 20 – 40 г. Указанные величины имеют сугубо ориентировочный характер.

Таким образом, диета пациента с нормальной для него массой тела 70 кг должна содержать в среднем 70 – 85 г белка (60 – 70% — животного происхождения). Энергоценность диеты должна составлять для такого пациента в среднем 2500 – 2800 ккал.

2. Потребление жиров и углеводов.

Вопрос о составе жиров и углеводов в диете при гемодиализе имеет важное, хотя и не первостепенное значение. При диализной терапии наблюдаются нарушения липидного и углеводного обмена, связанные с изменением эндокринной функции почек, гормональным дисбалансом, изменением чувствительности тканей – мишеней к гормонам при ХПН. Нарушение липидного обмена способствует развитию атерогенной сердечно-сосудис той патологии. Гемодиализ незначительно нормализует липидный спектр крови при ХПН, и только диета с ограничением легкоусвояемых углеводов приводит к уменьшению гипертриглицерид емии.

Таким образом, питание при диализной терапии не следует перегружать жирами и углеводами. Необходимо включать в рацион источники полиненасыщенных жирных кислот семейства омега – 6 (растительные масла) и омега – 3 – жиры морской рыбы.

Указанные особенности состава жиров и углеводов важны для нормализации липидного обмена. При плохом аппетите и самочувствии больных допускается увеличение потребления легкоусвояемых углеводов (мед, варенье, некоторые кондитерские изделия и др.), если это приятно больному и обеспечивает нужное потребление энергии.

Суточная потребность жиров составляет, в среднем, 110 г. Разрешается масло сливочное и растительное. Тугоплавкие жиры исключаются. Суточная потребность углеводов 450 г.

3. Потребление натрия и свободной жидкости.

Эти потребности зависят от уровня артериального давления, степени задержки воды в организме. С началом лечения регулярным гемодиализом количество выделенной мочи, как правило, непрерывно снижается. У диализных больных с олиго- и анурией натрий выводится из организма только путем ультрафильтрации , поэтому в промежутках между сеансами гемодиализа натрий в организме задерживается. При этом усиливается жажда и потребление жидкости, что способствует возникновению отеков вплоть до нефрогенного отека легких, а также артериальной гипертензии. Поэтому при гемодиализе потребление натрия ограничивают до 2 г/сут, что соответствует 4 – 5 г поваренной соли.

Употребление 9 г соли в сутки приводит к задержке в организме воды около 1 л воды!

Содержание натрия в 100 г съедобной части продуктов

Источник

Препараты для диализа (гемодиализа)

В данной статье мы попробуем облегчить дыхание всем, у кого сложности с почками и кто испытал на себе процедуру гемодиализ.

Приводим примеры для диализа и аналогов (Натуральные средства, БАДЫ, фитосборы) + мы постараемся описать предосторожности, которые следует соблюдать при применении тех или иных лекарственных (растительных) средств.

Препараты, уменьшающие свёртываемость крови. Медицинские: Гепарин или Варфарин.
Аналоги: Кардомега, Формула К, Лецитин, Омега 3/60
Предосторожности: При травмах или необходимости хирургического лечения необходимо сообщить врачу о приеме препаратов

Для контроля артериального давления. Медицинские: Атенолол, Капотен, Козаар, Клонидин
Растительные аналоги: программа «Стабильное давление» (продукция Глорион), АД фито контроль, ассимилятор
Предосторожности. Если у Вас планируется диализ, спросите Вашего врача когда Вам следует принять медикаменты, до или после диализа. Прием медикаментов до диализа может вызвать снижение артериального давления

Препараты для уменьшения зуда (антигистаминные)
Медицинские: Димедрол, Атаракс
Растительные аналоги: комплекс Диг Актив, сухой напиток Rich Fiber (источник клетчатки).
Предостережения: При проведении гемодиализа зуд может возникнуть во время или после проведения диализа. Если Вам вводили антигистаминные препараты, Вы можете почувствовать сильную сонливость

Для контроля уровня кальция в Вашей крови

БАД: Кальция карбонат (E170)
Аналоги: Природный мел, Кальций Магний комплекс, Кальций меджик
Предостережения: Препараты кальция принимаются в промежутках между приёмом пищи. При приеме с пищей плохо всасываются

Для стимуляции продукции эритроцитов (красных кровяных клеток)
Медицинские: Эритропоэтин или Эпоген
Аналоги: Баланс плюс, Корел Хлорелла, Спирулина, Противити, Биошейп, Белковые коктейли
Предостережения: Только по назначению и под контролем врача.

Для увеличения уровня железа в крови и тканях организма
Медицинские: Сульфат железа, Ферроградумет
Аналоги: Баланс плюс, Железо, Спирулина
Предостережения: Принимаются в промежутках между приемом пищи. По назначению врача

Для уменьшения накопления фосфора в организме. Препараты, снижающие уровень фосфора
Медицинские: Ацетат кальция (Феозол)
Аналоги: Баланс плюс, Эндуромакс, Омега 3/60 или Омега 3-6-9, Корел Хлорелла
Предостережения: Принимаются во время еды, для того чтобы связать фосфор находящийся в пище

Для лечения запоров. Слабительные
Медицинские: Бисакодил
Растительные аналоги: Фиточай «Прометей» или «Атлант плюс», Сухой напиток Rich Fiber, Каскара Саграда (Cascara Sagrada), сбор лекарственных трав в тубусе №19
Предостережения: Избегайте приема слабительных содержащих магнезию и фосфор

Для восполнения витаминов, удаляемых при диализе. Водорастворимые витамины с фолиевой кислотой
Витамины, назначенные врачём.
Аналоги: Баланс плюс, Фолиевая кислота, Комплекс 24-7
Предостережения: Принимайте только витаминные препараты, рекомендованные врачом

Для улучшения всасывания кальция и контроля уровня паратиреоидного гормона
Медицинские: Витамин Д, витамин В
Аналоги: Баланс плюс, Витаспектр В, Комплекс 24-7, Кальций Магний комплекс

Надеемся, что материал будет вам полезен и поможет сделать правильный выбор при подборе БАДов для коррекции самочувствия после процедуры гемодиализа. Напоминаем, что данная процедура нарушает водный баланс организма. Его можно подкорректировать потребляя до 2-х литров в день любой функциональной воды из нашего магазина. Рекомендуем обратить внимание на кислородную воду. Если БАДы запивать ею, то скорость усвоения полезных веществ увеличивается в разы.

Источник

Аскорбиновая кислота может применяться для лечения анемии у пациентов, находящихся на гемодиализе

Общее число пациентов, принимавших в них участие, составило 326 человек. В 3 исследованиях участвовали больные с уровнем гемоглобина (Hb) ниже 110 г/л (всего 125 человек), в остальных — пациенты с уровнем Hb 110 г/л и выше. АК назначалась внутривенно по 500 мг 1—3 раза в неделю. В качестве базового противоанемического препарата всем пациентам назначался рекомбинантный эритропоэтин человека в дозировках от 47 до 477 МЕ/кг еженедельно. Исследователи выявили, что при применении АК у пациентов с уровнем Hb менее 110 г/л показатель в среднем увеличивался на 9 г/л. Анализ результатов 5 исследований, в которых участвовало 303 пациента, показал, что назначение АК в дополнение к эритропоэтину позволило снизить индивидуальную дозу стимулятора эритропоэза в среднем на 17,1 МЕ/кг/нед. После систематизации данных 5 исследований с участием 266 больных, в процессе которых изучалась способность АК влиять на концентрацию ферритина в крови, было обнаружено, что назначение витамина С приводит к незначительному снижению сывороточного ферритина у пациентов. При обработке результатов 5 исследований, изучавших влияние АК на насыщение трансферрина железом, в которые было вовлечено 173 человека, установили, что АК способствовала существенному повышению коэффициента насыщения трансферрина — в среднем на 7,9%. Несмотря на то, что исследования были немногочисленными и непродолжительными, результаты мета-анализа позволяют говорить о том, что добавление АК к стандартным противоанемическим препаратам повышает эффективность лечения анемий у гемодиализных пациентов.

Источник

Коррекция уровня витамина D у больных с терминальной стадией хронической болезни почек, находящихся на диализе. Клинический случай

*Импакт фактор за 2018 г. по данным РИНЦ

Читайте в новом номере

Сахарный диабет является наиболее распространенной причиной хронического заболевания почек и почечной недостаточности. Диабетическая нефропатия поражает примерно 20–40% людей с диабетом, что делает ее одним из наиболее распространенных осложнений. Среди пациентов с терминальной стадией почечной недостаточности широко распространен дефицит витамина D. При хронической болезни почек (ХБП) гиперфосфатемия индуцирует экспрессию фактора роста фибробластов 23 (FGF-23), что нарушает синтез почечного 1,25-дигидроксивитамина D (1,25-D), тем самым увеличивая выработку паратиреоидного гормона (ПТГ). FGF-23 воздействует на околощитовидную железу, увеличивая активность 1α-гидроксилазы, и приводит к значительному повышению уровня гормона околощитовидной железы. Коррекция этих нарушений на ранних стадиях ХБП, рационально выбранная терапия препятствуют развитию и прогрессированию ХБП и нарушений фосфорно-кальциевого обмена. Кальцитриол, кальцимиметик или комбинированная терапия является выбором лечения у пациентов с ХБП. В статье приведен клинический случай, демонстрирующий такое лечение. Даже на поздних стадиях ХБП терапия альфакальцидолом показала эффективное снижение уровня ПТГ до рекомендуемых значений.

Ключевые слова: витамин D, хроническая болезнь почек, диализ, гиперпаратиреоз, холекальциферол, эргокальциферол, кальцитриол, альфакальцидол.

Для цитирования: М.Ю. Лаевская Коррекция уровня витамина D у больных с терминальной стадией хронической болезни почек, находящихся на диализе. Клинический случай. РМЖ. Медицинское обозрение. 2019;3(1(I)):44-48.

Almazov National Medical Research Centre of the Ministry of Health of the Russian Federation, St. Petersburg

Diabetes mellitus is the most common cause of chronic kidney disease and renal failure. Diabetic nephropathy affects about 20–40% of people with diabetes, making it one of the most common complications. Vitamin D deficiency is widespread among patients with terminal renal failure. In chronic kidney disease (CKD), hyperphosphatemia induces the expression of fibroblast 23 (FGF-23) growth factor, which impairs the synthesis of renal 1.25-dihidroxyvitamin D (1.25-D), thereby increasing the production of parathyroid hormone (PTH). FGF-23 affects the parathyroid gland, increasing the activity of 1?-hydroxylaze and leading to a significant increase in the level of PTH. Correction of these abnormalities at early stages of CKD, rationally chosen therapy prevent the development and progression of CKD and disorders of phosphorus-calcium metabolism. Calcitriol, calcimimetic or combination therapy is the treatment choice in patients with CKD. The article presents a clinical case demonstrating such treatment. Even in the late stages of CKD alphacalcidol therapy has shown effective reduction of PTH to recommended values.

Keywords: vitamin D, chronic kidney disease, dialysis, hyperparathyroidism, cholecalciferol, ergocalciferol, calcitriol, alfacalcidol.
For citation: Laevskaya M.Yu. Vitamin D level correction in patients with terminal stage of chronic kidney disease on dialysis. Clinical case. RMJ. Medical Review. 2019;1(I):44–48.

Статья посвящена проблеме коррекции уровня витамина D у больных с терминальной стадией хронической болезни почек, находящихся на диализе. Приведен клинический случай, демонстрирующий такое лечение.

Введение

В течение последних десятилетий темпы роста заболеваемости сахарным диабетом (СД) приобрели характер эпидемии, а его микро- и макрососудистые осложнения стали одной из основных причин инвалидизации и смертности во всем мире. СД является наиболее распространенной причиной хронического заболевания почек (ХБП) и почечной недостаточности. Диабетическая нефропатия (ДН) поражает примерно 20–40% людей с СД, что делает ее одним из наиболее распространенных осложнений [1].
Среди пациентов с терминальной стадией почечной недостаточности широко распространен дефицит витамина D. Причины этого явления многофакторны: недостаточность питания, недостаточное воздействие солнечного света, раса, ожирение и, самое главное, нарушение синтеза и метаболизма витамина D, которое имеет место у пациентов с ХБП. Витамин D относится к группе жирорастворимых и крайне необходим для жизнедеятельности человека. Он может поступать в организм с некоторыми продуктами питания, а может вырабатываться в коже под действием ультрафиолета. Растительные источники дают эргокальциферол (D₂), а животные — холекальциферол (D₃). Независимо от источника поступления витамин D транспортируется при помощи D-связывающего белка в печень, где подвергается гидроксилированию с помощью 25-гидроксилазы, превращаясь в 25-гидроксивитамин D (25(OH)D) [2]. Это соединение является основной циркулирующей формой витамина D, а его уровни используются в лабораторной диагностике как маркер содержания витамина D [3].
В результате второго гидроксилирования, осуществляемого ферментом 1α-гидроксилазой, образуется активная форма — 1,25(ОН)₂D, называемая также D-гормоном, или кальцитриолом, способная связываться с рецептором витамина D (VDR). Основным источником циркулирующего 1,25(ОН)₂D являются почки, хотя в некоторых тканях присутствует собственная 1α-гидроксилаза, и они могут локально генерировать высокие внутриклеточные концентрации 1,25(ОН)₂D для своих собственных целей, без увеличения его концентрации в общем кровотоке. Многие клетки имеют рецепторы к витамину D. В отличие от 25-гидроксилазы печени выработка почечной 1α-гидроксилазы жестко регулируется тремя гормонами: паратиреоидным, который стимулирует ее, фактором роста фибробластов 23 (FGF23) и самим 1,25(ОН)₂D, которые обладают ингибирующим действием [4]. Повышенный уровень кальция подавляет 1α-гидроксилазу, главным образом посредством подавления ПТГ, а повышенный уровень фосфатов — за счет стимуляции FGF23. Активный витамин D инактивируется почечным ферментом 24-гидроксилазой в кальцитроевую кислоту и выводится из организма с желчью [5]. 1,25(ОН)₂D является основной гормональной формой витамина D и отвечает за большинство его биологических действий: стимуляцию всасывания кальция в кишечнике и реабсорбцию в дистальных канальцах почки, регуляцию образования и резорбции кости, участие в дифференцировке остеобластов и выработке таких белков, как коллаген, щелочная фосфатаза, остеокальцин. Кроме того, 1,25(ОН)₂D индуцирует RANKL, мембраносвязанный белок остеобластов, который стимулирует образование и активность остеокластов [6].
Прогрессирующая потеря массы действующих нефронов вследствие ХБП приводит к снижению способности почки экскретировать фосфаты и, как следствие, к развитию гиперфосфатемии. В ответ на это происходит увеличение FGF23, синтезируемого остеоцитами и остеобластами, что приводит к снижению реабсорбции фосфатов в проксимальных канальцах. Дополнительно FGF23 ингибирует экспрессию 1α-гидроксилазы почек и индуцирует экспрессию 24-гидроксилазы, ответственной за деградацию 1,25(ОН)₂D. Благодаря этому компенсаторному механизму уровень фосфатов в сыворотке длительно остается в пределах нормы [6]. Кроме того, снижение уровня 1,25(ОН)₂D обусловлено еще и прогрессирующей деструкцией проксимальных канальцев (места образования кальцитриола), дополнительной супрессией 1α-гидроксилазы ацидозом, некоторыми накапливающимися при уремии соединениями (ксантин, мочевая кислота).

Как фосфатная нагрузка, так и дефицит 1,25-D вызывают гипокальциемию и стимулируют секрецию ПТГ. Поддержание уровня кальция в сыворотке в узких пределах крайне важно для нормального функционирования всех систем организма. Быстрое восстановление кальция осуществляется за счет резорбции костной ткани (легкодоступного резервуара кальция в организме) под воздействием ПТГ, стимулирующего остеокласты, и, во вторую очередь, за счет активации 1α-гидроксилазы, повышения синтеза D-гормона и увеличения кишечной абсорбции кальция. Длительная гиперстимуляция функции паращитовидных желез и повышенный уровень ПТГ способствуют формированию симптомокомплекса вторичного гиперпаратиреоза. Он характеризуется быстрой потерей костной массы, развитием остеопороза и переломов, остеомаляцией, проявляющейся мышечной слабостью, болями в костях, слабостью проксимальных мышечных групп, трудностями при подъеме по лестнице или вставании со стула, в тяжелых случаях — кальцификацией мягких тканей / сосудов. У больных вторичным гиперпаратиреозом повышается риск сердечно-сосудистых событий и смертности от всех причин [7, 8].
Постоянное совершенствование нефропротективной
стратегии и методов диализной терапии позволило существенно улучшить прогноз при ХБП. Однако прогрессирование осложнений ХБП — артериальной гипертонии и связанных с ней сердечно-сосудистых заболеваний, анемии, минерально-костных нарушений продолжает существенно влиять на выживаемость больных.

Клинический случай

Лечение

Коррекция уровня гликемии

Коррекция уровней паратгормона, Са, фосфора и витамина D

Коррекция артериального давления

Лечение анемии

Гиперлипидемия

Заключение

Только для зарегистрированных пользователей

Источник