Когда появился термин витамин

Когда появился термин витамин

§ 18. ВИТАМИНЫ

Общие представления о витаминах

Витамины – это низкомолекулярные органические вещества, являющиеся обязательными компонентами пищи и обеспечивающие нормальное протекание биохимических и физиологических процессов.

Термин витамин произошел от лат. vita – жизнь и означает амины жизни. Впервые этим термином польский биохимик К.Функ назвал микрокомпонент пищи, предотвращающий заболевание бери-бери, поскольку он обладал свойствами амина. Однако не все открытые впоследствии витамины были аминами, более того, не все они содержат в своем составе азот. Тем не менее этот термин укоренился и используется в настоящее время.

Витамины характеризуются следующими свойствами:

a) витамины являются незаменимыми компонентами пищи;

b) витамины нужны организму в небольших количествах, от нескольких микрограммов до нескольких десятков миллиграммов (табл. 7);

c) витамины не включаются в структуру тканей человека;

d) витамины не используются в качестве источника энергии;

e) витамины не синтезируются организмом человека и животных, однако могут синтезироваться кишечной флорой, витамин D образуется под действием солнечных лучей;

f) структура каждого витамина уникальна, нет гомологий в структуре витаминов;

g) многие витамины являются предшественниками коферментов и простетических групп ферментов;

h) некоторые витамины выполняют регуляторную функцию.

Витамины имеют два обозначения: буквенное и тривиальное. Например, витамин С, или аскорбиновая кислота. Некоторые витамины представлены несколькими родственными соединениями, например, витамин D представлен группой соединений, обозначаемых как D₂, D₃, D₄.

Ежедневная потребность в витаминах

Витамины по способности растворяться в воде или жире делятся на два класса: водорастворимые (рис. 63) и жирорастворимые (рис. 64). К водорастворимым витаминам относятся витамин С (аскорбиновая кислота), В₁(тиамин), В₂ (рибофлавин), В₃ (пантотеновая кислота), В₅ (никотиновая кислота, никотинамид, РР), В₆ (пиродоксин), В₁₂ (кобаламин)_, В_с (фолиевая кислота), Н (биотин), к жирорастворимым – К (антигеморрагический), Е (токоферолы), D (кальциферолы), A (ретинол).

Недостаток или избыток поступления витаминов с пищей приводят к развитию авитаминоза, гиповитаминоза и гипервитаминоза. Авитаминоз развивается при длительной недостаточности витамина. При частичной недостаточности витамина наблюдается гиповитаминоз. Различают пищевой и эндогенный авитаминозы. Пищевой авитаминоз связан с недостаточным поступлением витаминов с пищей. В случае эндогенного авитаминоза витамины с пищей поступают в достаточных количествах, но их использование ограничено вследствие внутренних причин. Совместная недостаточность нескольких витаминов называется полиавитаминозом. Избыточное поступление витамина с пищей может привести также к нежелательному состоянию – гипервитаминозу.

Интересно знать! Авидин – белок яичного белка – прочно связывает биотин. Связь между биотином и авидином настолько прочна, что включение сырого яичного белка в рацион животных приводит к острой биотиновой недостаточности.

Жирорастворимые витамины

Жирорастворимые витамины (рис. 63) представляют собой маслянистые вещества, плохо растворимые в воде.

Рис. 63. Жирорастворимые витамины

Известны две формы витамина А – А₁ (рис. 63) и А₂. Витамин А содержится в печени рыб, яйцах, молоке. В растениях витамин А отсутствует, но во многих растениях (морковь, помидоры, перец) содержатся каротиноиды, которые в организме животных могут превращаться в витамин А. При авитаминозе наблюдается поражение эпителиальных тканей, ослабление иммунитета, снижения остроты зрения в сумерках – куриная слепота. Избыточное поступление витамина А может вызвать гипервитаминоз – интоксикацию организма. Этот витамин в составе сложного белка родопсина принимает участие в фоторецепции. Родопсин состоит из белка опсина и ретиналя (альдегидной формы витамина А). Под действием света родопсин распадается на опсин и ретиналь:

родопсин опсин + ретиналь.

Затем осуществляется каскад биологических процессов, в результате которых нервный импульс передается в центральную нервную систему.

Под этим названием объединена группа родственных соединений, которые еще называются кальциферолами. Витамин D регулирует обмен Са 2+ и фосфора. Недостаток этого витамина приводит к нарушению фосфорно-кальциевого обмена. В результате у детей происходит деформация костей и наблюдается дряблость мышц, т.е. развивается рахит. Большие дозы могут вызвать гипервитаминоз, который проявляется в похудении, задержке роста, подъеме давления, температуры, могут возникать судороги.

Витамин D содержится в больших количествах в печени рыб, рыбьем жире, яйцах, икре, сливочном масле.

Витамин Е, или токоферолы

Токоферолы препятствуют перекисному окислению липидов, которое ведет к нарушению функций мембран. При их недостаточности может происходить:

a) резорбция плода при беременности;

b) дегенерация семенников у самцов, снижение подвижности сперматозоидов;

c) мышечная дистрофия;

d) снижение времени жизни и продукции эритроцитов.

Токоферолы широко распространены в природе. Ими богаты растительные масла.

Под термином витамин К также объединена группа родственных соединений. Витамин К принимает участие в окислительных процессах и в процессе свертывания крови. Недостаточность в этом витамине у людей встречается достаточно редко. При авитаминозе снижается свертываемость крови, и в связи с этим возникают подкожные и внутримышечные кровоизлияния. Витамином богаты зеленые растения: шпинат, капуста, тыква, его синтезирует кишечная флора.

Водорастворимые витамины

Витамин С, или аскорбиновая кислота, является витамином для человека, обезьян и морских свинок, в организме других животных и растениях это вещество синтезируется из глюкозы.

При недостаточности витамина наблюдается ломкость кровеносных сосудов, быстрая утомляемость, общая слабость, повышенная восприимчивость к инфекциям, болезненность десен. При длительной недостаточности развивается такая болезнь, как цинга, при которой появляются язвы на деснах и выпадают зубы.

Аскорбиновая кислота выступает в качестве кофактора некоторых ферментативных реакций.

Этим витамином богаты фрукты и овощи.

Рис. 64. Водорастворимые витамины.

Никотинамид является компонентом двух близких по структуре коферментов никотинамидадениндинуклеотида (НАД) и никотинамидадениндинуклеотидфосфата (НАДФ). Эти коферменты могут находиться в окисленной (НАД + и НАДФ + ) и восстановленной (НАДН и НАДФН) формах. Они принимают участие в реакциях дегидрирования и гидрирования, катализируемых ферментами дегидрогеназами:

Рибофлавин входит в состав коферментов флавинмононуклеотида (ФМН) и флавинадениндинуклеотида (ФАД). Эти коферменты функционируют в качестве прочно связанных с ферментом простетических групп дегидрогеназ:

Роль других водорастворимых витаминов связана также с участием в ферментативных реакциях в составе коферментов или простетических групп ферментов.

Интересно знать! При злокачественном малокровии (пернициозной анемии) в организме вырабатываются большие, недоразвитые и нестойкие эритроциты, количество которых значительно ниже нормы. Это заболевание раньше было неизлечимо и обычно приводило к смерти. В 1926 г. было обнаружено, что с этим заболеванием можно справиться, если употреблять в пищу сырую печень. Не многим больным нравилась эта процедура. И только через 22 года был выделен витамин В₁₂, и было показано, что именно он является целительным агентом.

Источник

История открытия витаминов

Ко второй половине 19 века было выяснено, что пищевая ценность продуктов питания определяется содержанием в них в основном следующих веществ: белков, жиров, углеводов, минеральных солей и воды.
Считалось общепризнанным, что если в пищу человека входят в определенных количествах все эти питательные вещества, то она полностью отвечает биологическим потребностям организма.

Это мнение прочно укоренилось в науке и поддерживалось такими авторитетными физиологами того времени, как Петтенкофер, Фойт и Рубнер.

Однако практика далеко не всегда подтверждала правильность укоренившихся представлений о биологической полноценности пищи.
Практический опыт врачей и клинические наблюдения издавна с несомненностью указывали на существование ряда специфических заболеваний, непосредственно связанных с дефектами питания, хотя последнее полностью отвечало указанным выше требованиям. Об этом свидетельствовал также многовековой практический опыт участников длительных путешествий. Настоящим бичом для мореплавателей долгое время была цинга;от нее погибало моря ков больше, чем, например, в сражениях или от кораблекрушений. Так, из 160 участников известной экспедиции Васко де Гама прокладывавшей морской путь в Индию, 100 человек погибли от цинги.

История морских и сухопутных путешествий давала также ряд поучительных примеров, указывавших на то, что возникновение цинги может быть предотвращено, а цинготные больные могут быть вылечены, если в их пищу вводить известное количество лимонного сока или отвара хвои.
Таким образом, практический опыт ясно указывал на то, что цинга и некоторые другие болезни связанны с дефектами питания, что даже самая обильная пища сама по себе еще далеко не всегда гарантирует от подобных заболеваний и что для предупреждения и лечения таких заболеваний необходимо вводить в организм какие-то дополнительные вещества, которые содержаться не во всякой пище.

Н. И. Лунин проводил свои опыты на мышах, содержавшихся на искусственно приготовленной пище. Эта пища состояла из смеси очищенного казеина(белок молока), жира молока, молочного сахара, солей, входящих в состав молока и воды. Казалось, налицо были все необходимые составные части молока;между тем мыши, находившееся на такой диете, не росли, теряли в весе, переставали поедать даваемый им корми, наконец, погибали. В то же время контрольная партия мышей, получившая натуральное молоко, развивалась совершенно нормально. НА основании этих работ Н. И. Лунин в 1880 г. пришел к следующему заключению: «если, как вышеупомянутые опыты учат, невозможно обеспечить жизнь белками, жирами, сахаром, солями и водой, то из этого следует, что в молоке, помимо казеина, жира, молочного сахара и солей, содержатся еще другие вещества, незаменимые для питания. Представляет большой интерес исследовать эти вещества и изучить их значение для питания».

Это было важное научное открытие, опровергавшее установившееся положения в науке о питании. Результаты работ Н. И. Лунина стали оспариваться;их пытались объяснить, например, тем, что искусственно приготовленная пища, которой он в своих опытах кормил животных, была якобы невкусной.
В 1890 г. К. А. Сосин повторил опыты Н. И. Лунина с иным вариантом искусственной диеты и полностью подтвердил выводы Н. И. Лунина. Все же и после этого безупречный вывод не сразу получил всеобщее признание.
Блестящим подтверждением правильности вывода Н. И. Лунина установлением причины болезни бери-бери, которая была особенно широко распространена в Японии и Индонезии среди населения, питавшегося главным образом полированным рисом.
Врач Эйкман, работавший в тюремном госпитале на острове Ява, в 1896 году подметил, что куры, содержавшиеся во дворе госпиталя и питавшиеся обычным полированным рисом, страдали заболеванием, напоминающим бери-бери. после перевода кур на питание неочищенным рисом болезнь проходила.

Наблюдения Эйкмана, проведенные на большом числе заключенных в тюрьмах Явы, также показали, что среди людей, питавшихся очищенным рисом, бери-бери заболевал в среднем один человек из 40, тогда как в группе людей, питавшихся неочищенным рисом, ею заболевал лишь один человек из 10000.
Таким образом, стало ясно, что в оболочке риса (рисовых отрубях) содержится какое-то неизвестное вещество, предохраняющее от заболевания бери-бери. В 1911 году польский ученый Казимир Функ выделил это вещество в кристаллическом виде(оказавшееся, как потом выяснилось, смесью витаминов) ;оно было довольно устойчивым по отношению к кислотам и выдерживало, например, кипячение с 20%-ным раствором серной кислоты. В щелочных растворах активное начало, напротив, очень быстро разрушалось. По своим химическим свойствам это вещество принадлежало к органическим соединениям и содержало аминогруппу. Функ пришел к заключению, что бери-бери является только одной из болезней, вызываемых отсутствием каких-то особых веществ в пище.
Несмотря на то, что эти особые вещества присутствуют в пище, как подчеркнул ещё Н. И. Лунин, в малых количествах, они являются жизненно необходимыми. Так как первое вещество этой группы жизненно необходимых соединений содержало аминогруппу и обладало некоторыми свойствами аминов, Функ(1912) предложил назвать весь этот класс веществ витаминами(лат. vta-жизнь, vitamin-амин жизни) . Впоследствии, однако, оказалось, что многие вещества этого класса не содержат аминогруппы. Тем не менее термин «витамины»настолько прочно вошел в обиход, что менять его не имело уже смысла.

После выделения из пищевых продуктов вещества, предохраняющего от заболевания бери-бери, был открыт ряд других витаминов. Большое значение в развитии учения о витаминах имели работы Гопкинса, Степпа, Мак Коллума, Мелэнби и многих других учёных.
В настоящее время известно около 20 различных витаминов. Установлена и их химическая структура;это дало возможность организовать промышленное производство витаминов не только путём переработки продуктов, в которых они содержаться в готовом виде, но и искусственно, путём их химического синтеза.

Общее понятие об авитаминозах; гипои гипервитаминозы.

Болезни, которые возникают вследствие отсутствия в пище тех или иных витаминов, стали называть авитаминозами. Если болезнь возникает вследствие отсутствия нескольких витаминов, её называют поливитаминозом. Однако типичные по своей клинической картине авитаминозы в настоящее время встречаются довольно редко. Чаще приходиться иметь дело с относительным недостатком какого-либо витамина; такое заболевание называется гиповитаминозом. Если правильно и своевременно поставлен диагноз, то авитаминозы и особенно гиповитаминозы легко излечить введением в организм соответствующих витаминов.

Чрезмерное введение в организм некоторых витаминов может вызвать заболевание, называемое гипервитаминозом.
В настоящее время многие изменения в обмене веществ при авитаминозе рассматривают как следствие нарушения ферментных систем. Известно, что многие витамины входят в состав ферментов в качестве компонентов их простетических или коферментных групп.
Многие авитаминозы можно рассматривать как патологические состояния, возникающие на почве выпадения функций тех или других коферментов. Однако в настоящее время механизм возникновения многих авитаминозов ещё неясен, поэтому пока ещё не представляется возможность трактовать все авитаминозы как состояния, возникающие на почве нарушения функций тех или иных коферментных систем.

С открытием витаминов и выяснением их природы открылись новые перспективы не только в предупреждении и лечении авитаминозов, но и в области лечения инфекционных заболеваний. Выяснилось, что некоторые фармацевтические препараты (например, из группы сульфаниламидных) частично напоминают по своей структуре и по некоторым химическим признакам витамины, необходимые для бактерий, но в то же время не обладают свойствами этих витаминов. Такие «замаскированные под витамины» вещества захватываются бактериями, при этом блокируются активные центры бактериальной клетки, нарушается её обмен и происходит гибель бактерий.

Источник