Клиника недостатка витамина с

(с имеющимися препаратами клиники, 1 бутылка)

(без препаратов, 2 бутылки)

(с имеющимися препаратами клиники, 2 бутылки)

Источник

Чем опасен недостаток витамина C

Частые головные боли, хроническая усталость, высокая раздражительность, особенно в сочетании с кровоточивостью десен, могут свидетельствовать о недостатке витамина С. Поэтому не стоит спешить принимать анальгетик. Возможно, необходимо обратить внимание на питание.

Для чего витамин С требуется организму?

Человеку очень нужен витамин С (его еще называют аскорбиновой кислотой). Без такого компонента организм не может правильно функционировать. Витамин не накапливается и не синтезируется в организме. Он поступает только с едой.

Витамин С выполняет несколько важных функций:

1. Участвует в продуцировании коллагена. Это вещество отвечает за состояние кожи, кровеносных сосудов, костей, связок, хрящей. Коллаген ускоряет регенерацию тканей (заживление при порезах, язвах, ранениях), замедляет старение.
2. Улучшает усвоение минеральных веществ. Благодаря витамину С железо усваивается практически в 2 раза лучше. Это позволяет избежать железодефицитной анемии.
3. Оказывает антиоксидантное действие. Аскорбиновая кислота является антиоксидантом, снижающим численность свободных радикалов, которые повреждают здоровые клетки в организме.
4. Повышает иммунитет. Витамин С усиливает способность организма противостоять атакам вирусов. Благодаря этому значительно снижается риск подхватить простуду.
5. Укрепляет сердечно-сосудистую систему. Аскорбиновая кислота улучшает состояние сосудов, способствует снижению вредного холестерина. Это позволяет предупредить развитие патологий сердца и сосудов. Кроме того, витамин обеспечивает разжижение крови и служит профилактикой образования тромбов.
6. Снижает уровень мочевой кислоты. Витамин помогает выводить из организма излишки мочевой кислоты. Благодаря такому свойству, он эффективно противостоит развитию подагры.
7. Укрепляет нервную систему. Благоприятное действие витамин оказывает на ЦНС. Люди, употребляющие достаточное количество витамина С, менее подвержены негативным последствиям стрессов и реже страдают от депрессий.

Длительное время ученые приписывали витамину С нейропротекторное действие (способность защищать организм от возрастного снижения когнитивных способностей). Однако исследования* (на примере болезни Альцгеймера) показали, что такая роль витамина сильно преувеличена.

Симптомы недостатка витамина С

Аскорбиновая кислота обеспечивает протекание многих важных процессов. Именно поэтому при нехватке вещества развивается внушительное количество неприятных признаков.

О дефиците могут свидетельствовать:

• сухость кожи;
• чрезмерное шелушение;
• образование преждевременных морщин;
• выпадение волос;
• появление необъяснимых синяков;
• длительное и тяжелое заживление ран;
• кровоточивость десен;
• высокая склонность к кровотечениям;
• появление геморроя;
• развитие варикоза;
• расшатывание, выпадение зубов;
• появление точечных красных пятен на теле (мельчайшие кровоизлияния);
• снижение внимания;
• раздражительность;
• беспричинная усталость, апатия, утомляемость;
• склонность к депрессивному состоянию;
• бессонница;
• частые и длительные простуды;
• воспаления слизистых;
• мышечные, суставные боли.

Если дефицит аскорбиновой кислоты своевременно не восполняется, то разрушительные процессы прогрессируют. Ухудшается состояние сосудов, начинают развиваться заболевания сердца. Человека мучает одышка, периодически возникают судороги. Высок риск появления внутренних кровоизлияний.

Как определить дефицит витамина

Заподозрить нехватку на начальной стадии сложно. Все появившиеся симптомы могут указывать не только на дефицит витамина, но и на развитие различных нарушений во внутренних органах.

Характерная особенность дефицита витамина С – это высокая ломкость сосудов. В результате ослабления сосудистых стенок у человека часто появляются кровотечения (из носа, десен, при царапинах, порезах).

Кровотечения плохо останавливаются, а раны долго заживают. Кроме того, при недостатке витамина С развивается склонность к подкожным кровоизлияниям. В народе их называют синяками. Достаточно даже малейшего удара, чтобы образовался кровоподтек.

Врачи способны определить дефицит витамина по совокупности внешних признаков и жалоб пациента. Но если у специалиста возникают сомнения относительно диагноза, то пациенту могут порекомендовать лабораторное исследование крови, позволяющее определить уровень аскорбиновой кислоты.

Как восполнить дефицит витамина С?

Чтобы восполнить дефицит витамина С, а вместе с ним и избежать серьезных последствий, рекомендуется прибегнуть к следующим мероприятиям:

1. Посетить врача. Иногда пациенту могут помочь только витаминные препараты. Кроме того, человек может испытывать дефицит не одного витамина С, а и многих других необходимых веществ. В этом случае подобрать необходимый комплекс без адекватной помощи врача крайне сложно.
2. Изменить образ жизни. Витамин С активно расходуется у людей, которые постоянно невысыпаются, сталкиваются со стрессами, употребляют алкоголь и много курят. Если нормализовать образ жизни, отказаться от вредных привычек, то уровень аскорбиновой кислоты в организме значительно возрастет.
3. Обогатить рацион продуктами, содержащими витамин С. К такой категории относят чёрную смородину, щавель. Полезно включать в меню капусту, перец, яблоки, зеленый горошек. Рекомендуется ввести в питание брокколи, цитрусовые.

Но не спешите практиковать самолечение. Очень легко можно спровоцировать передозировку витамином. А это состояние не менее опасно для человека.

Источник

Гиповитаминоз А

Гиповитаминоз А — это патологическое состояние, вызванное недостаточным поступлением или нарушенным усвоением ретинола. Проявляется гемералопией, гиперкератозом, истончением ногтей, выпадением волос, склонностью к гнойничковым поражениям кожи, частым респираторным инфекциям. Диагностируется с помощью определения концентрации ретинола в плазме крови, офтальмологического обследования, рентгенографии, эндоскопии органов ЖКТ. Схема лечения включает диетотерапию, прием монопрепаратов витамина А, витаминно-минеральных комплексов, этиопатогенетическую терапию заболевания, вызвавшего ретиноловую недостаточность.

МКБ-10

Общие сведения

В развитых странах гиповитаминоз А является сравнительно редким заболеванием, что связано с полноценностью питания большинства жителей. Будучи жирорастворимым витамином, ретинол при его достаточном поступлении в организм накапливается печенью. Созданного запаса даже при полном исключении из рациона продуктов с витамином А хватает на обеспечение потребностей организма в течение 2-3 лет. В развивающихся государствах с низким уровнем доходов граждан ретиноловая недостаточность, вызванная алиментарными факторами, — распространенная тяжелая патология, которая развивается преимущественно у детей и становится одной из ключевых причин приобретенной слепоты.

Причины

Возникновение заболевания может быть связано с нарушением любого этапа метаболизма витамина А: поступления в организм с продуктами питания, биологической трансформации, транспортировки, усвоения в чувствительных тканях. У большинства пациентов ретиноловая недостаточность носит приобретенный характер. По наблюдениям врачей-гастроэнтерологов, основными причинами гиповитаминоза А являются:

• Несбалансированное питание. В организме человека не происходит биосинтез ретинола и его предшественников. Поэтому чаще всего гиповитаминоз возникает у пациентов, в рационе которых мало продуктов, содержащих витамин А и его витамеры (каротин, ретиноевую кислоту и др.). Для всасывания соединения также необходимо достаточное количество жиров в химусе.
• Энтеропатии. У больных, страдающих кишечными энзимопатиями, хроническим панкреатитом, синдромом приводящей петли, возникает дефицит ферментов, необходимых для расщепления ретиноловых эфиров, каротиноидов. Транспорт витамина в эпителиоциты нарушается при синдроме раздраженного кишечника, кишечной лимфангиэктазии, других заболеваниях тонкой кишки.
• Гепатобилиарная патология. К развитию гиповитаминоза приводят болезни, вызывающие билиарный стаз и механическую желтуху, при которых уменьшается поступление желчи, необходимой для всасывания витамина. При гепатитах, фиброзе, циррозе печени страдает депонирующая функция органа и снижается выработка белков, необходимых для транспорта ретинола.
• Усиленный расход витамина А. Повышенная потребность в ретиноидах наблюдается при значительных физических нагрузках, длительном воздействии очень низкой или высокой температуры окружающей среды, хроническом стрессе. В увеличении ежедневной дозы ретинола нуждаются беременные, пациенты, страдающие онкологическими и другими тяжелыми заболеваниями.

Наследственные формы гиповитаминоза связаны с недостаточной реакцией тканей больного на витамин, присутствующий в организме в нормальном количестве. Из-за уменьшения количества, изменения структуры рецепторов обычно нарушается поступление соединения внутрь клеток. Также возможна несостоятельность ферментных систем, необходимых для использования витамина.

Патогенез

Механизм развития гиповитаминоза А связан с нарушением физиологических процессов, в которых участвует данное соединение. Из-за недостаточного количества ретиналя нарушается процесс трансформации зрительного пигмента, что вызывает деструкцию палочек, ухудшение сумеречного и ночного зрения. При дальнейшем нарастании витаминной недостаточности возникает функциональная несостоятельность колбочек, отвечающих за цветовосприятие.

Длительный дефицит витамина приводит к тяжелым органическим изменениям со стороны органа зрения, в том числе необратимому повреждению сетчатки и зрительных нервов. При низком уровне ретиноевой кислоты нарушается экспрессия генов, которые регулируют дифференцировку эпителиоцитов и предотвращают метаплазию железистых клеток в плоский ороговевающий эпителий. На фоне ретинолового гиповитаминоза происходит кератинизация эпителиальных оболочек различных органов, сопровождающаяся высыханием слизистых, ухудшением их барьерных и других функций.

У больных с дефицитом витамина замедляется пролиферация лимфоцитов, особенно Т-киллеров, ингибируется фагоцитоз, что потенцирует снижение иммунитета. При недостаточном биосинтезе хондроитинсульфатов нарушается остеогенез. Снижение антиоксидантного эффекта витамина А сопровождается усилением перекисного усиления липидов, повышенным тромбообразованием.

Классификация

Систематизация клинических форм заболевания проводится с учетом его причин и степени ретиноловой недостаточности. В зависимости от происхождения дефицит чаще бывает приобретенным и реже – наследственным. С учетом ведущего этиологического фактора различают первичную недостаточность ретинола, вызванную неполноценностью питания, и вторичную, возникшую на фоне другой патологии. По выраженности симптоматики специалисты в сфере современной гастроэнтерологии и диетологии выделяют 3 стадии витаминного дефицита:

• I стадия (прегиповитаминоз А). Снижение уровня ретинола определяется только лабораторно. Клинические симптомы отсутствуют. Для коррекции состояния достаточно обогатить питание продуктами, содержащими витамин.
• II стадия (гиповитаминоз А). Отличается неосложненным течением преимущественно с офтальмологической и дерматологической симптоматикой, легким иммунодефицитом. Рекомендован пероральный прием ретинола.
• III стадия (авитаминоз А). На фоне значительного ретинолового дефицита возникают полиорганные нарушения. Характерно осложненное течение. Для восполнения недостаточности витамин А вводится парентерально.

Симптомы гиповитаминоза А

Первым признаком патологии становится ухудшение зрения при недостаточной освещенности (в сумерках), удлинение периода адаптации глаз к темноте до 8 секунд и более, мелькание «мушек» перед глазами. При прогрессировании заболевания возникает ощущение сухости и «песка» в глазах. Кожные проявления дефицита ретинола представлены мелкопластинчатым шелушением кожи, шершавостью коленей, локтей, снижением секреции потовых и сальных желез.

Клиническая картина усугубляется изменениями со стороны придатков кожи — повышенной ломкостью ногтевых пластин, истончением и выпадением волос, появлением перхоти. Пересыхание слизистой носа приводит к ухудшению обоняния. В детском возрасте при недостатке витамина А может возникать задержка физического и психического развития, снижение аппетита, дистрофия мышц.

Осложнения

Осложненное течение обычно наблюдается при III стадии гиповитаминоза. Снижение факторов местной резистентности и патологические изменения кожных покровов становятся причинами активации оппортунистической инфекции с развитием пустулезных высыпаний на коже и слизистых оболочках. При дисфункции слизистых верхних дыхательных путей наблюдаются риниты, синуситы. Недостаточная вентиляция легких из-за обструкции бронхиального дерева может провоцировать затяжные бронхиты и пневмонии. Избыточная кератинизация слизистых мочевыделительной системы потенцирует нарушения мочеиспускания, уретриты, циститы, образование песка в почках, мочекаменную болезнь.

Для авитаминоза А характерно снижение либидо, нарушения менструального цикла у женщин (гипоменорея, ановуляторные кровотечения, аменорея), сперматогенеза у мужчин. При кератозе эндометрия нарушается имплантация яйцеклетки, формируется женское бесплодие. Опасным осложнением гиповитаминоза А является прогрессирующая дистрофия и помутнение роговицы глаза, вызванные ксерофтальмией. При отсутствии лечения у таких пациентов обнаруются эрозии и язвы вплоть до перфорации роговицы, кератомаляции, панофтальмита. При длительном дефиците витамина наступает слепота. На фоне снижения иммунитета возрастает риск онкогенеза.

Диагностика

Постановка диагноза может быть затруднена, что обусловлено многообразием и неспецифичностью симптоматики, которая сходна с проявлениями дерматологических, офтальмологических заболеваний. О возможном развитии гиповитаминоза А свидетельствуют анамнестические данные о недостаточном, несбалансированном питании, болезнях ЖКТ. Наиболее информативны в диагностическом плане:

• Определение уровня ретинола в крови. Гиповитаминоз диагностируется при снижении показателя менее 0,3 мкмоль/л. Для верификации диагноза рекомендовано повторное проведение анализа после пробного лечения витамином А. Дополнительно измеряют концентрацию преальбумина и ретинол-связывающего белка сыворотки крови.
• Офтальмологическое обследование. При гиповитаминозе удлиняется время темновой адаптации в тесте с листом белой бумаги. Для исключения другой офтальмологической патологии всем пациентам с помощью электроретинографии измеряют функциональную активность сетчатки и в ходе скотометрии выявляют дефекты полей зрения.
• Контрастное рентгеновское исследование ЖКТ. Для обнаружения возможных структурных изменений пищеварительного тракта проводят рентгенографию пассажа бария по тонкому кишечнику, ретроградную холангиопанкреатографию. При необходимости обследование дополняют эзофагогастродуоденоскопией, МСКТ брюшной полости.

Снижение уровня гемоглобина и эритроцитов в общем анализе крови чаще наблюдается при гиповитаминозе у детей, лейкоцитоз и повышение СОЭ выявляются в случае присоединения вторичной инфекции. В биохимическом анализе крови может отмечаться гипопротеинемия. Для оценки состояния органов дыхания рекомендованы рентгенография грудной клетки и бронхоскопия, позволяющая обнаружить участки метаплазии эпителия дыхательных путей.

Ретиноловый дефицит дифференцируют с кожными заболеваниями (врожденным ихтиозом, себорейным дерматитом, экземой), глазными болезнями (пигментным ретинитом, катарактой, диабетической ретинопатией), другими формами витаминно-минеральной недостаточности (дефицитом цинка, гиповитаминозом Е), бронхолегочной патологией (хронической обструктивной болезнью легких, муковисцидозом). Кроме осмотра гастроэнтеролога, пациенту может быть показан осмотр дерматолога, офтальмолога и других специалистов.

Лечение гиповитаминоза А

Выбор терапевтической тактики зависит от этиологии и степени выраженности витаминной недостаточности. Пациентам с алиментарным ретиноловым дефицитом 1 стадии достаточно коррекции рациона с введением продуктов с высоким содержанием витамина. Рекомендовано увеличить количество потребляемого молока, яиц, сливочного масла. Свиная, говяжья, куриная, рыбная печень являются естественными депо ретинола и содержат его в легко усвояемой форме. Из растительных продуктов полезны овощи оранжевого и красного цвета — морковь, помидоры, красный перец, тыква. Также богаты витамином черная смородина, крыжовник, петрушка, шпинат, листья салата.

Использование фармацевтических средств показано при умеренно выраженном алиментарном гиповитаминозе. В качестве монотерапии можно использовать простые препараты витамина А. Однако более эффективными являются витаминно-минеральные комплексы, в состав которых также входят токоферол, предотвращающий окисление ретинола в кишечнике, и цинк, участвующий в активации и транспорте вещества. При 3 стадии гиповитаминоза витаминные препараты вводятся парентерально. При вторичных формах витаминной недостаточности лечение дополняют этиопатогенетической терапией основного заболевания в соответствии с рекомендованными протоколами.

Прогноз и профилактика

Вероятность полного регресса патологической симптоматики зависит от степени и формы гиповитаминоза А, своевременности диагностики заболевания. Прогноз относительно благоприятный при первичной форме болезни, которая хорошо корректируется специальной диетой. В запущенных случаях возможна инвалидизация вследствие необратимых изменений глазного яблока. Для предупреждения гиповитаминоза рекомендовано разнообразное питание с включением в рацион соответствующих продуктов, применение сбалансированных смесей для искусственного вскармливания детей, ранняя диагностика и адекватное лечение болезней пищеварительной системы, профилактическое назначение ретинола детям в развивающихся странах.

Источник