Карнитин витамины группы b

L-Карнитин

Описание

Польза L-Carnitine

Л-Карнитин это аминокислота, схожая по структуре с витаминами группы B, за что ее долгое время называли витаминоподобным веществом. В отличие от витаминов, она синтезируется в печени и почках человека (из незаменимых аминокислот лизина и метионина). Главная задача л-карнитина — обеспечение метаболических процессов за счет поддержания активности кофермента А. Эта аминокислота транспортирует жирные кислоты к тканям, потребляющим большое количество энергии, преобразовывается в соединение ацил-КоА, и проникает вместе с жирными кислотами в митохондрии, где происходит их расщепление и выроботка АТФ.

Кроме обеспечения метаболизма и сжигания жира, за что Левокарнитин очень любят спортсмены и худеющие, вещество:

ускоряет регенеративные процессы, стимулирует рост мышц;
повышает выносливость и работоспособность;
улучшает когнитивные функции мозга (память, внимательность, мышление);
помогает справиться с депрессией;
нормализует работу репродуктивной системы;
оказывает легкое обезболивающее действие;
улучшает зрение, замедляет атрофию зрительного нерва;
обладает детоксикационным действием, выводит продукты распада после окисления жиров;
сокращает выработку молочной кислоты;
участвует в снабжении кислородом сердца, укрепляет сердечно сосудистую систему;
замедляет старение организма.

Кому нужно принимать L-Carnitine?

В медицинских целях Левокарнитин назначают:

при вторичном дефиците карнитина при гемодиализе почек;
при заболеваниях, связанных с нарушением обмена веществ;
при эпилепсии, невропатии и в ряде других серьезных заболеваний.

Он также полезен детям и подросткам с вегетативной дистонией для повышения устойчивости к психо-эмоциональным нагрузкам, а также пожилым людям для снижения признаки физической и умственной усталости. Но чаще всего биодобавки Л-Карнитин купить советуют людям, активно занимающимся спортом (для повышения выносливости, снижения жировой массы и усиления роста мышц), при ожирении или мышечной дистрофии.

Где приобрести?

Хорошие, качественные добавки Карнитин купить в Москве можно интернет-магазине Витамин-Комплекс.ру. У нас вы найдете большой выбор л-карнитина от ведущих мировых производителей биодобавок, например, L-Carnitine Now Foods, L-Carnitine with Chromium от Metagenics и другие. Более подробно о каждом препарате можно узнать в соответствующей карточке товара Л-Карнитин (цена, особенности, дозировка, и т. д.). Если у вас возникли трудности с выбором или вопросы по условиям работы магазина, свяжитесь с нами! Мы обязательно вам поможем!

Источник

Основные свойства L-карнитина

L-карнитин принадлежит к числу условно незаменимых аминокислот. Он принимает участие в клеточном энергообмене, а также выполняет ряд других функций.

Полезные свойства

Нормализации липидного обмена.
Ускорению процесса переработки жировых запасов в энергию.
Набору мышечной массы во время тренировок.
Активизации восстановления мышц после нагрузок, уменьшению сопутствующих болей, дискомфорта.
Выведению токсинов, которые накапливаются при окислении жиров.
Повышению работоспособности, выносливости.
Улучшению памяти, повышению качества сна, концентрации внимания, предотвращению депрессивных обострений, негативных последствий стрессовых перегрузок.
Избавлению от лишнего веса.
Нормализации репродуктивной функции.
Профилактике осложнений атеросклероза, тромбоза, гипоксии, ишемии.
Замедлению клеточного старения.

Признаки дефицита

Недостаток L-карнитина проявляется:

Быстрой утомляемостью, синдромом хронической усталости.
Сонливостью.
Мышечной слабостью.
Апатией, депрессией, преобладанием подавленного настроения.
Отставанием в развитии.
Избыточным весом, ожирением.

Источники

Для восполнения дефицита Л-карнитина рацион насыщают:

Молокопродуктами.
Мясом (говядиной, бараниной, крольчатиной, свининой, мясом птицы).
Морепродуктами (красной рыбой, сельдью, печенью трески, мидиями, креветками, кальмарами).

Описываемое питательное вещество в небольших количествах содержится в продуктах растительного происхождения – арахисовом масле, авокадо, грибах, овощах, орехах, злаковых.

Концентрация аминокислоты в замороженных продуктах питания уменьшается при их размораживании. При приготовлении вареного мяса наибольшее количество L-карнитина остается в бульоне.

Если в вашем меню недостаточно пищи, богатой Л-карнитином, воспользуйтесь действенными биодобавками различных торговых марок, представленными в каталоге «Гипермаркета Здоровья»:

Перед приемом любого препарата желательно проконсультироваться с врачом для подбора подходящей схемы приема (продолжительности и дозировки).

Источник

Не доверяйте рекламе, или Потенциальная связь метаболизма L-карнитина и развития атеросклероза

31 октября 2013

Не доверяйте рекламе, или Потенциальная связь метаболизма L-карнитина и развития атеросклероза

Повышенное потребление L-карнитина набирает все большую популярность благодаря его благотворному влиянию на состояние человека. Однако отсутствие побочных эффектов чрезмерного потребления L-карнитина не было доказано.

Автор

Редакторы

Статья на конкурс «био/мол/текст»: Обильное потребление мясных продуктов в развитых странах связывают с повышенным риском сердечнососудистых заболеваний, объясняя это высоким содержанием насыщенных жиров и холестерина в мясе. Но так ли это? Исследования 2013 года не подтвердили связи между потреблением насыщенных жиров и повышенным риском развития сердечнососудистых заболеваний [1], что подтолкнуло ученых к поиску других факторов, приводящих к патологии. Тут-то и вспомнили про еще одну особенность мясных продуктов — обильное содержание L-карнитина.

Конкурс «био/мол/текст»-2013

Эта статья представлена на конкурс научно-популярных работ «био/мол/текст»-2013 в номинации «Лучшее новостное сообщение».

Спонсор конкурса — дальновидная компания Thermo Fisher Scientific. Спонсор приза зрительских симпатий — фирма Helicon.

Думайте, что покупаете!

Рисунок 1. Участие L-карнитина в транспорте жирных кислот из цитоплазмы в митохондрию для β-окисления и получения энергии. CPT — карнитин—пальмитоилтрансфераза, CT — карнитин—ацилкарнитинтранслоказа, CoA — кофермент A.

Впервые L-карнитин был выделен двумя русскими учеными в 1905 году. Следовательно, сейчас идет уже второй век с момента открытия и начала изучения роли этой молекулы в организме человека [2]. Это один и самых исследуемых компонентов пищи. Пища, а именно красное мясо — основной источник карнитина у всеядных животных; тем не менее, немного L-карнитина синтезируется из лизина и в самом организме.

Кроме того, все больше и больше людей потребляет L-карнитин в качестве пищевых добавок. Помимо интернет-магазинов, магазинов спортивного питания и аптек, карнитин стал встречаться даже на полках продуктовых магазинов нашей страны, в том числе и в составе витаминов, энергетических напитков, шоколадных батончиков и прочего. Купить L-карнитин или продукты с его содержанием может кто угодно. В большинстве случаев L-карнитин принимают, видимо, в надежде интенсифицировать разрушение жиров, так как считается, что он осуществляет транспорт жирных кислот в митохондриальный матрикс, где происходит их разрушение с выделением энергии (рис. 1).

Реклама L-карнитина обещает быстрое похудение, увеличение мышечной массы, улучшение умственной и физической формы, устойчивости к стрессу, детоксикацию организма и многое другое. Надо сказать, что многие положительные эффекты карнитина действительно научно доказаны, но не стоит забывать о том, что до сих пор неизвестно, вреден ли избыток карнитина для здоровья.

Норма потребления L-карнитина для взрослого человека составляет 300 мг, тогда как для похудения и улучшения спортивных показателей оптимальными считаются дозы от 500 мг до 2 г в сутки. В надежде же обрести идеальное тело, прилагая при этом минимум усилий, люди в несколько раз превышают норму, не задумываясь о возможных последствиях. А зря. Ведь мы знаем, что метаболические пути в организме недостаточно изучены, и что практически все лекарства — да что там, даже витамины при их чрезмерном употреблении — имеют побочные действия. И L-карнитин не является исключением! Исследования 2013 года показали, что метаболит L-карнитина — триметиламин оксид (ТМАО) — вещество, способствующее развитию атеросклероза [3].

Коварные бактерии, или новый взгляд на метаболизм L-карнитина

Задуматься о возможной связи L-карнитина с развитием атеросклероза заставило открытие 2011 года, показавшее связь метаболизма холина — структурного аналога L-карнитина — с патогенезом сердечнососудистых заболеваний [3]. Главным источником холина служит фосфатидилхолин — одна из самых распространенных молекул клеточных мембран, в больших количествах содержащаяся пище животного происхождения.

Как оказалось, холин используется некоторыми кишечными бактериями для синтеза интермедиата триметиламина (ТМА) (рис. 2). В свою очередь, ТМА быстро абсорбируется и окисляется ферментами семейства FMO (флавинмонооксигеназа, FMO3 — главный фермент процесса) в печени до ТМАО, вызывающего развитие атеросклероза.

Рисунок 2. Схема синтеза кишечной флорой метаболита фосфатидилхолина, стимулирующего развитие атеросклероза. Фосфатидилхолин служит источником холина, который некоторые бактерии кишечника способны использовать для синтеза ТМА. ТМА, в свою очередь, быстро преобразуется ферментом флавинмонооксигеназой в ТМАО, уровень которого показал строгую корреляцию с развитием атеросклероза.

Использование бактериями триметиламинной группы холина для синтеза ТМА поднимает вопрос о существовании подобных метаболических путей для аналогичных соединений, включающих эту группу. Одна из таких молекул — как раз карнитин (рис. 3). Возникшее предположение о связи продукции ТМАО из L-карнитина подтвердилось исследованиями 2013 года [1], хотя предшествующие эксперименты на крысах не выявляли такой связи [4].

Рисунок 3. Схема синтеза ТМАО, приводящего к развития атеросклероза. Карнитин и холин — триметиламины, получаемые с пищей, — используются для синтеза ТМА микрофлорой кишечника, который быстро окисляется флавинмонооксигеназой до ТМАО.

Метаболит L-карнитина — одна из причин развития сердечнососудистых заболеваний

Два независимых клинических исследования показали связь концентрации L-карнитина и ТМАО в плазме крови с развитием коронарной и периферической недостаточностей, а также сердечнососудистых заболеваний в целом. В первом исследовании участвовала группа из 2595 человек [1], во втором — проводился трехлетний кардиологический контроль 4000 пациентов [5].

Исследования на мышах также подтверждают корреляцию высокого уровня L-карнитина и ТМАО с развитием патологий сердечнососудистой системы [1]. С четырехнедельного возраста четыре группы мышей получали питание определенного типа: 1) обычное, 2) с повышенным содержанием карнитина, 3) с добавлением антибиотиков или 4) с повышенным содержанием карнитина и добавлением антибиотиков. Сравнение ткани корней аорты у мышей по достижении 19-недельного возраста выявило двойное увеличение области атеросклеротического повреждения при добавлении L-карнитина в корм (рис. 4, 5а). У мышей, получающих L-карнитин в комплексе с антибиотиками, нарушений не возникало. Следовательно, виновники развития сердечнососудистых нарушений — бактерии, участвующие в образовании ТМАО, уровень которого значительно возрастает при потреблении L-карнитина (рис. 5б) и коррелирует с развитием атеросклероза.

Рисунок 4. Срезы корней аорты 19-недельных мышей. Окраска гематоксилином. Chow — нормальное питание, ABS — отсутствие антибиотика.

Рисунок 5. а — Оценка площади атеросклеротического повреждения корней аорты у мышей в зависимости от типа питания. б — Зависимость уровня ТМАО от типа питания мышей. Chow — нормальное питание, ABS — отсутствие антибиотика.

Вспомним про веганов (радикальные вегетарианцы, не употребляющие никаких продуктов животного происхождения) и вегетарианцев, не употребляющих красное мясо с высоким содержанием L-карнитина, и задумаемся, есть ли у них в кишечнике группа бактерий, ответственная за образование ТМА, окисляющегося до ТМАО (рис. 3)?

Не секрет, что пищевые предпочтения определяют состав микробиоты [6]. Так, продолжительный избыток карнитина в пище приводит к изменениям состава флоры кишечника, способствуя процветанию бактерий, участвующих в синтезе ТМАО [1]. Сниженное потребление L-карнитина и холина у веганов и вегетарианцев, напротив, не дает им развиваться. Бактерий, синтезирующих ТМАО, практически не остается, и даже при включении L-карнитина в рацион людей, длительное время соблюдающих растительную диету, уровень ТМАО в плазме крови и моче остается низким (рис. 6).

Рисунок 6. Сравнение уровней ТМАО в плазме крови (а) и в моче (б) после приема L-карнитина у веганов и людей, практически ежедневно потребляющих продукты из красного мяса. Синтез ТМАО (или его d3-меченного аналога) после потребления мясного стейка и L-карнитина (или d3-метил карнитина) незначителен у веганов (больше 5 лет отказывающихся от животных продуктов), в отличие от людей, регулярно потребляющих красное мясо. Полученные данные были дополнительно проверены и подтверждены на людях, следующих обычной диете, и людях, ведущих веганский или вегетарианский образ жизни более года.

Из этого можно предположить, что низкий уровень ТМАО и есть основная причина хорошего состояния сердечнососудистой системы веганов и вегетарианцев. Ведь статистика показывает нам более редкую встречаемость сердечнососудистых заболеваний [7], [8] и на 29% сокращенный риск смерти от ишемии сердца для людей этой группы [8].

Эксперименты также говорят о том, что соблюдение сбалансированной растительной диеты приводит к снижению давления, уровня холестерина в крови и риска возникновения атеросклероза [8–10]. Так, отказ от животной пищи может сократить прием лекарств при сердечнососудистых нарушениях. В одном из исследований группе пациентов с атеросклерозом был предложен полный переход на растительную пищу. Через год уже у 82% группы наблюдались улучшения [11]. Повторение эксперимента приводило к сходным результатам [12].

Но, быть может, преимущества соблюдения растительной диеты связаны вовсе не с отсутствием синтеза ТМАО, а с низким содержанием насыщенных жиров и холестерина в рационе? Ведь широко бытует мнение о том, что именно потребление большого количества насыщенных жиров и холестерина является главным фактором риска развития атеросклероза. Однако исследования 2013 года не подтвердили данной связи [1]. Примечательно также, что развитие атеросклеротических поражений у мышей происходило в отсутствие изменений в составе и содержании липидов, липопротеинов, глюкозы и уровня инсулина. Более того, у таких мышей не удалось выявить и признаков ожирения.

Так что возможно, кишечные бактерии, участвующие в синтезе ТМАО, — главные виновники развития атеросклероза. Если это так, то использование антибиотиков — новый возможный способ борьбы с сердечнососудистыми заболеваниями, а также их предотвращения. Как для человека, так и для мышей уже определены роды бактерий, предположительно участвующих в синтезе ТМАО. И хотя полученных данных пока недостаточно для выявления общего таксона, ответственного за синтез ТМАО, дальнейшие исследования вскоре прояснят ситуацию.

Насколько опасен атеросклероз и какова же роль ТМАО в его развитии?

Сердечнососудистые заболевания ежегодно уносят самое больше число человеческих жизней среди всех болезней. По оценкам Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), в 2008 году от сердечнососудистых заболеваний умерло порядка 17,3 миллионов человек; это 30% от общего количества умерших в мире [13]. Из них 7,3 миллиона приходится на смерть от ишемической болезни сердца и ее острого проявления — инфарктов; 6,2 миллиона — на смерть от инсульта [14]. И те, и другие развиваются, главным образом, из-за препятствующей току крови закупорки сосудов, возникающей при атеросклерозе.

Большинство исследователей склоняется к тому, что развитие атеросклероза представляет собой воспалительный процесс в сосудистой стенке, ключевую роль в котором играют макрофаги [15]. В развитии атеросклероза участвуют в основном жиры, входящие в состав липопротеинов низкой и очень низкой плотности (ЛПНП и ЛПОНП) [16], [17]. В случае проникновения в стенки артерий ЛПНП и ЛПОНП окисляются, привлекая макрофаги, которые в норме поглощают окисленные жиры и передают их на липопротеины высокой плотности (ЛПВП), способствуя их утилизации.

Однако возможна гиперактивация фагоцитоза окисленных жиров макрофагами: образуются так называемые пенистые клетки, продолжающие накапливать окисленные жиры во внутриклеточном пространстве, не передавая на ЛПВП. В конце концов, такие макрофаги гибнут и разрываются; активируется агрегация тромбоцитов, что приводит к увеличению свертываемости крови. При этом поглощенные ранее жиры изливаются наружу, что способствует активации все новых и новых макрофагов. Образуются фиброзные бляшки, в которых накапливаются омертвевшие ткани; в дальнейшем эти бляшки кальцифицируются. Это приводит к деформации сосудов и сужению просвета вплоть до полной закупорки.

Одним из факторов, способствующих возникновению воспаления, является ингибиторное действие ТМАО на обратный транспорт холестерина и стимуляция экспрессии рецепторов SRA и CD36 на их внешней мембране, что и ведет к нарушению поглощения модифицированных липопротеинов [3], [18], [19]. Другой фактор, вызываемый ТМАО — ингибирование накопления желчи в печени и снижение экспрессии белков, ответственных за синтез и транспорт желчных кислот. Как первый, так и второй факторы связаны с развитием атеросклероза (рис. 7), однако детали механизмов действия ТМАО на обратный транспорт холестерина, синтез и транспорт жирных кислот остаются неизвестны.

Рисунок 7. Общая схема предполагаемого метаболического пути, посредством которого микробиота влияет на развитие атеросклероза. Кишечные бактерии усваивают L-карнитин и холин, формируя ТМА, а затем ТМАО. ТМАО воздействует на метаболизм холестерина и стерина в макрофагах, печени и кишечнике. Он подавляет обратный транспорт холестерина, увеличивает экспрессию рецепторов SRA и CD36 макрофагов, способствуя образованию пенистых клеток.

Заключение

Вероятно, метаболический путь L-карнитина с участием кишечной микробиоты — главная причина давно замеченной взаимосвязи между обильным потреблением красного мяса и возникновением атеросклероза. Антибиотики, ингибирующие синтез ТМА кишечной флорой, могут стать новым оружием для борьбы и предотвращения сердечнососудистых заболеваний. К тому же открытие синтеза ТМАО из L-карнитина ставит под сомнение убежденность общества в абсолютной безвредности L-карнитина для здоровья и показывает необходимость его дальнейшего исследования.

Источник