Какие витамины принимать при почечной недостаточности

Витамины и микроэлементы, участвующие в регуляции выделительной системы (K, Na, Ca, Mg, витамины B6, D)

Комплексный анализ основных витаминов и минералов, необходимых для регуляции и поддержания функции мочевыделительной системы.

Основные микронутриенты для мочевыделительной системы, микронутриенты при заболеваниях почек.

Синонимы английские

Vitamins and trace elements for renal function, Nutrients for renal health.

Высокоэффективная жидкостная хроматография.

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Как правильно подготовиться к исследованию?

Не принимать пищу в течение 8 часов до исследования, можно пить чистую негазированную воду.
Не курить в течение 30 минут до исследования.

Общая информация об исследовании

Мочевыделительная система обеспечивает целый ряд важных физиологических функций, в том числе: поддержание определенного объема плазмы крови и внутриклеточной жидкости; поддержание определенного уровня pH крови; удаление токсических веществ и продуктов метаболизма; синтез гормонов (например, эритропоэтина) и других активных веществ (например, витамина D) и др.

Координированное осуществление всех этих функций возможно благодаря сложной системе регуляции. Хотя основная роль в регуляции мочевыделительной системы принадлежит гормональным факторам (альдостерону, ангиотензину, ренину и другим), определенное значение также имеют некоторые витамины и минералы (нутриенты). Наибольшее значение в регуляции выделительной системы принадлежит следующим нутриентам:

Ионы натрия, калия, магния и кальция являются одновременно и регуляторами, и результатом регуляции выделительной системы, так как почки – это основной орган, обеспечивающий баланс этих нутриентов.

Натрий – основной ион, благодаря которому в организме обеспечивается нормальное соотношение и распределение внеклеточной и внутриклеточной жидкости. В почках существует несколько механизмов, способных «определять» концентрацию натрия, в том числе юкстагломерулярные клетки, вырабатывающие ренин. Снижение концентрации натрия в крови и первичной моче приводит к усилению синтеза ренина, активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и, как следствие, усилению реабсорбции натрия в собирательных трубочках.

Калий необходим для работы нескольких почечных транспортных механизмов, в том числе H-K-АТФазы и K-Cl-котранспортера (регуляция pH) и Na-K-АТФазы (активный транспорт). Как гипокалиемия, так и гиперкалиемия оказывает отрицательное воздействие на функцию выделительной системы, хотя большее значение имеет понижение концентрации калия. Гипокалиемия приводит к нарушению концентрационной способности почек и нефрогенному несахарному диабету.

Магний является кофактором более 300 ферментов и необходим для синтеза энергии, оксидативного фосфорилирования, гликолиза и других, универсальных и жизненно необходимых процессов. Поэтому нарушение концентрации магния приводит к полиорганным нарушениям, в том числе и в работе почек. Есть сведения, что дефицит магния связан с повышенным риском хронической болезни почек.

Кальций. Подобно калию, нарушения концентрации кальция могут приводить к развитию нефрогенного несахарного диабета. В этом случае, однако, причиной является избыток иона (гиперкальциемия).

Витамин D участвует в метаболизме кальция и фосфат-иона и оказывает на почки косвенное влияние. Как избыток, так и недостаток витамина D отрицательно сказывается на функции почек. Показано, что дефицит витамина D связан с повышенным риском альбуминурии – одного из ранних признаков поражения почек. Интоксикация витамином D может приводить к развитию острой почечной недостаточности.

Витамин В6 является кофактором множества ферментов (декарбоксилаз, трансаминаз и других) и необходим для метаболизма глюкозы, липидов и экспрессии генов. Считается, что витамин B6 может препятствовать образованию почечных камней. Так, было показано, что употребление более 40 мг витамина В6 снижает риск мочекаменной болезни. Так как это водорастворимый и поэтому не запасающийся в организме, его избыток не имеет большого клинического значения.

В данное комплексное исследование вошли основные нутриенты и витамины, влияющие на регуляцию выделительной системы.

Для чего используется исследование?

Для оценки баланса витаминов и нутриентов, необходимых для нормального функционирования выделительной системы.

Когда назначается исследование?

При профилактическом осмотре пациентов;
при обследовании пациентов с факторами риска дефицита микронутриентов, необходимых для нормальной работы выделительной системы: злоупотребление алкоголем, заболевания пищеварительного тракта, голодание (в том числе анорексия и булимия), прием некоторых лекарственных средств (например, мочегонные препараты, литий).

Что означают результаты?

Витамин D, 25-гидрокси (кальциферол): 3.0 — 49.6 нг/мл

Натрий: 2900.00 — 3335.00 мг/л

Калий: 132.60 — 195.00 мг/л

Кальций: 86.00 — 102.00 мг/л

Магний: 12.15 — 31.59 мг/л

Витамин В6 (пиридоксаль-5-фосфат): 8.70 — 27.20 нг/мл

Причины понижения уровня витаминов и микроэлементов:

алиментарный дефицит (веганские диеты, голодание);
период активного роста (дети, подростки), беременность, лактация;
заболевания кишечника, препятствующие нормальному всасыванию нутриентов (хронический панкреатит, глютеновая энтеропатия, болезнь Крона);
хронический алкоголизм.

Причины повышения уровня витаминов и микроэлементов:

дегидратация;
нарушение кислотно-основного равновесия;
гипервитаминоз D (для витамина D);
гиперпаратиреоз (для кальция).

Что может влиять на результат?

Характер питания;
физиологическое состояние организма (беременность, лактация, реконвалесценция, интенсивные физические нагрузки);
прием лекарственных препаратов;
наличие сопутствующих заболеваний.

223 Комплексный анализ на наличие тяжёлых металлов и микроэлементов (23 показателя)

117 Расширенный комплексный анализ на наличие тяжёлых металлов и микроэлементов (40 показателей)

Кто назначает исследование?

Терапевт, врач общей практики, нефролог.

Литература

Fauci et al. Harrison’s Principles of Internal Medicine/A. Fauci, D. Kasper, D. Longo, E. Braunwald, S. Hauser, J. L. Jameson, J. Loscalzo; 17 ed. — The McGraw-Hill Companies, 2008.
Chernecky C. C. Laboratory Tests and Diagnostic Procedures / С.С. Chernecky, В.J. Berger; 5th ed. — Saunder Elsevier, 2008.

Источник

Коррекция уровня витамина D у больных с терминальной стадией хронической болезни почек, находящихся на диализе. Клинический случай

*Импакт фактор за 2018 г. по данным РИНЦ

Читайте в новом номере

Сахарный диабет является наиболее распространенной причиной хронического заболевания почек и почечной недостаточности. Диабетическая нефропатия поражает примерно 20–40% людей с диабетом, что делает ее одним из наиболее распространенных осложнений. Среди пациентов с терминальной стадией почечной недостаточности широко распространен дефицит витамина D. При хронической болезни почек (ХБП) гиперфосфатемия индуцирует экспрессию фактора роста фибробластов 23 (FGF-23), что нарушает синтез почечного 1,25-дигидроксивитамина D (1,25-D), тем самым увеличивая выработку паратиреоидного гормона (ПТГ). FGF-23 воздействует на околощитовидную железу, увеличивая активность 1α-гидроксилазы, и приводит к значительному повышению уровня гормона околощитовидной железы. Коррекция этих нарушений на ранних стадиях ХБП, рационально выбранная терапия препятствуют развитию и прогрессированию ХБП и нарушений фосфорно-кальциевого обмена. Кальцитриол, кальцимиметик или комбинированная терапия является выбором лечения у пациентов с ХБП. В статье приведен клинический случай, демонстрирующий такое лечение. Даже на поздних стадиях ХБП терапия альфакальцидолом показала эффективное снижение уровня ПТГ до рекомендуемых значений.

Ключевые слова: витамин D, хроническая болезнь почек, диализ, гиперпаратиреоз, холекальциферол, эргокальциферол, кальцитриол, альфакальцидол.

Для цитирования: М.Ю. Лаевская Коррекция уровня витамина D у больных с терминальной стадией хронической болезни почек, находящихся на диализе. Клинический случай. РМЖ. Медицинское обозрение. 2019;3(1(I)):44-48.

Almazov National Medical Research Centre of the Ministry of Health of the Russian Federation, St. Petersburg

Diabetes mellitus is the most common cause of chronic kidney disease and renal failure. Diabetic nephropathy affects about 20–40% of people with diabetes, making it one of the most common complications. Vitamin D deficiency is widespread among patients with terminal renal failure. In chronic kidney disease (CKD), hyperphosphatemia induces the expression of fibroblast 23 (FGF-23) growth factor, which impairs the synthesis of renal 1.25-dihidroxyvitamin D (1.25-D), thereby increasing the production of parathyroid hormone (PTH). FGF-23 affects the parathyroid gland, increasing the activity of 1?-hydroxylaze and leading to a significant increase in the level of PTH. Correction of these abnormalities at early stages of CKD, rationally chosen therapy prevent the development and progression of CKD and disorders of phosphorus-calcium metabolism. Calcitriol, calcimimetic or combination therapy is the treatment choice in patients with CKD. The article presents a clinical case demonstrating such treatment. Even in the late stages of CKD alphacalcidol therapy has shown effective reduction of PTH to recommended values.

Keywords: vitamin D, chronic kidney disease, dialysis, hyperparathyroidism, cholecalciferol, ergocalciferol, calcitriol, alfacalcidol.
For citation: Laevskaya M.Yu. Vitamin D level correction in patients with terminal stage of chronic kidney disease on dialysis. Clinical case. RMJ. Medical Review. 2019;1(I):44–48.

Статья посвящена проблеме коррекции уровня витамина D у больных с терминальной стадией хронической болезни почек, находящихся на диализе. Приведен клинический случай, демонстрирующий такое лечение.

Введение

В течение последних десятилетий темпы роста заболеваемости сахарным диабетом (СД) приобрели характер эпидемии, а его микро- и макрососудистые осложнения стали одной из основных причин инвалидизации и смертности во всем мире. СД является наиболее распространенной причиной хронического заболевания почек (ХБП) и почечной недостаточности. Диабетическая нефропатия (ДН) поражает примерно 20–40% людей с СД, что делает ее одним из наиболее распространенных осложнений [1].
Среди пациентов с терминальной стадией почечной недостаточности широко распространен дефицит витамина D. Причины этого явления многофакторны: недостаточность питания, недостаточное воздействие солнечного света, раса, ожирение и, самое главное, нарушение синтеза и метаболизма витамина D, которое имеет место у пациентов с ХБП. Витамин D относится к группе жирорастворимых и крайне необходим для жизнедеятельности человека. Он может поступать в организм с некоторыми продуктами питания, а может вырабатываться в коже под действием ультрафиолета. Растительные источники дают эргокальциферол (D₂), а животные — холекальциферол (D₃). Независимо от источника поступления витамин D транспортируется при помощи D-связывающего белка в печень, где подвергается гидроксилированию с помощью 25-гидроксилазы, превращаясь в 25-гидроксивитамин D (25(OH)D) [2]. Это соединение является основной циркулирующей формой витамина D, а его уровни используются в лабораторной диагностике как маркер содержания витамина D [3].
В результате второго гидроксилирования, осуществляемого ферментом 1α-гидроксилазой, образуется активная форма — 1,25(ОН)₂D, называемая также D-гормоном, или кальцитриолом, способная связываться с рецептором витамина D (VDR). Основным источником циркулирующего 1,25(ОН)₂D являются почки, хотя в некоторых тканях присутствует собственная 1α-гидроксилаза, и они могут локально генерировать высокие внутриклеточные концентрации 1,25(ОН)₂D для своих собственных целей, без увеличения его концентрации в общем кровотоке. Многие клетки имеют рецепторы к витамину D. В отличие от 25-гидроксилазы печени выработка почечной 1α-гидроксилазы жестко регулируется тремя гормонами: паратиреоидным, который стимулирует ее, фактором роста фибробластов 23 (FGF23) и самим 1,25(ОН)₂D, которые обладают ингибирующим действием [4]. Повышенный уровень кальция подавляет 1α-гидроксилазу, главным образом посредством подавления ПТГ, а повышенный уровень фосфатов — за счет стимуляции FGF23. Активный витамин D инактивируется почечным ферментом 24-гидроксилазой в кальцитроевую кислоту и выводится из организма с желчью [5]. 1,25(ОН)₂D является основной гормональной формой витамина D и отвечает за большинство его биологических действий: стимуляцию всасывания кальция в кишечнике и реабсорбцию в дистальных канальцах почки, регуляцию образования и резорбции кости, участие в дифференцировке остеобластов и выработке таких белков, как коллаген, щелочная фосфатаза, остеокальцин. Кроме того, 1,25(ОН)₂D индуцирует RANKL, мембраносвязанный белок остеобластов, который стимулирует образование и активность остеокластов [6].
Прогрессирующая потеря массы действующих нефронов вследствие ХБП приводит к снижению способности почки экскретировать фосфаты и, как следствие, к развитию гиперфосфатемии. В ответ на это происходит увеличение FGF23, синтезируемого остеоцитами и остеобластами, что приводит к снижению реабсорбции фосфатов в проксимальных канальцах. Дополнительно FGF23 ингибирует экспрессию 1α-гидроксилазы почек и индуцирует экспрессию 24-гидроксилазы, ответственной за деградацию 1,25(ОН)₂D. Благодаря этому компенсаторному механизму уровень фосфатов в сыворотке длительно остается в пределах нормы [6]. Кроме того, снижение уровня 1,25(ОН)₂D обусловлено еще и прогрессирующей деструкцией проксимальных канальцев (места образования кальцитриола), дополнительной супрессией 1α-гидроксилазы ацидозом, некоторыми накапливающимися при уремии соединениями (ксантин, мочевая кислота).

Как фосфатная нагрузка, так и дефицит 1,25-D вызывают гипокальциемию и стимулируют секрецию ПТГ. Поддержание уровня кальция в сыворотке в узких пределах крайне важно для нормального функционирования всех систем организма. Быстрое восстановление кальция осуществляется за счет резорбции костной ткани (легкодоступного резервуара кальция в организме) под воздействием ПТГ, стимулирующего остеокласты, и, во вторую очередь, за счет активации 1α-гидроксилазы, повышения синтеза D-гормона и увеличения кишечной абсорбции кальция. Длительная гиперстимуляция функции паращитовидных желез и повышенный уровень ПТГ способствуют формированию симптомокомплекса вторичного гиперпаратиреоза. Он характеризуется быстрой потерей костной массы, развитием остеопороза и переломов, остеомаляцией, проявляющейся мышечной слабостью, болями в костях, слабостью проксимальных мышечных групп, трудностями при подъеме по лестнице или вставании со стула, в тяжелых случаях — кальцификацией мягких тканей / сосудов. У больных вторичным гиперпаратиреозом повышается риск сердечно-сосудистых событий и смертности от всех причин [7, 8].
Постоянное совершенствование нефропротективной
стратегии и методов диализной терапии позволило существенно улучшить прогноз при ХБП. Однако прогрессирование осложнений ХБП — артериальной гипертонии и связанных с ней сердечно-сосудистых заболеваний, анемии, минерально-костных нарушений продолжает существенно влиять на выживаемость больных.

Клинический случай

Лечение

Коррекция уровня гликемии

Коррекция уровней паратгормона, Са, фосфора и витамина D

Коррекция артериального давления

Лечение анемии

Гиперлипидемия

Заключение

Только для зарегистрированных пользователей

Источник