Какие витамины пить при дистрофии

Лекарства для лечения Мышечной дистрофии

• 
• 

Call-центр работает с 6:00 утра до 1:00 ночи

Ежедневно с 09:00 до 21:00

Адрес аптеки: 127238 , Москва , Дмитровское шоссе д. 85,

Лицензия аптеки ЛО-77-02-010329 от 18 июня 2019 г.
ОГРН 1197746311916

Старейшая интернет-аптека в России. Работаем для вас eжедневно с 2000 года.

Информация о товаре носит ознакомительный характер и не является публичной офертой согласно ст.437 ГК РФ.

© 2000–2021 ООО «ВЕРФАРМ». Любая информация, размещенная на сайте, не является публичной офертой

Источник

Беззащитная щитовидная железа: профилактика и лечение заболеваний

Проблемы с щитовидной железой начинаются с необычных симптомов, которые не всегда связаны с дефицитом йода. Если вам всегда холодно и сонливо, волосы стали выпадать, а характер изменился не в самую лучшую сторону — возможно, стоит проверить щитовидную железу. Как понять, что с ней не все в порядке? Что делать для профилактики тиреотоксикоза (гипертериоза) и гипотериоза? Опасны ли узлы и токсические зобы? Мы решили узнать ответы на эти вопросы у нашего ведущего эндокринолога Либеранской Натальи Сергеевны!

1. Профилактика заболеваний щитовидной железы йодом

Дефицит йода действительно характерен для жителей России, особенно это касается маленьких детей, подростков и беременных женщин. Щитовидная железа страдает в первую очередь, а когда это происходит, артериальное давление падает, кожа сохнет, волосы выпадают, человек испытывает сильную слабость и апатию, сонливость и озноб.

Картина следующая — дефицит йода приводит к тому, что тиреоидная пероксидаза выходит из тиреоцита. Организм начинает активно продуцировать антитела, которые атакуют щитовидную железу, и она начинает работать как попало — нарушается синтез важных гормонов: тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3).

Распространенность йододефицитных заболеваний щитовидной железы крайне велика. По примерным подсчетам ВОЗ, свыше 650 миллионов людей на планете живут с увеличенной щитовидной железой, а 43 млн страдают когнитивными расстройствами из-за нехватки йода. В профилактических целях имеет смысл покупать в магазинах только йодированную соль и включить морепродукты в дневной рацион. Чего делать точно не стоит, так это пить йод. Его избыток не лучше дефицита.

Проверить, нет ли у вас дефицита йода, можно в домашних условиях — нанесите йод на кожу. Если полоска исчезла ранее чем через 24 часа, то у вас скорее всего не хватает этого микроэлемента.

В клиническом анализе мочи содержание йода должно быть не менее 150 мкг/л. Дозировки определяются индивидуально от 150-1000 мкг считаются безопасными, иногда требуется прием более высоких доз. Йод лучше всего усваивается вместе с селеном. И это далеко не все микроэлементы, которые нужны щитовидке.

2. Микроэлементы для щитовидной железы

Селен

Помогает йоду усваиваться правильно, является отличным антиоксидантом. Рекомендованная суточная норма для взрослого человека — 200-400 мкг селен метионина или хелата. Доказано, что селен снижает уровень антител при аутоиммунном тиреоидите.

Железо

Является основополагающим компонентом. Его дефицит приводит к нарушению работы щитовидной железы и наоборот, нарушение функции ЩЖ, а именно, гипотиреоз, приводит к развитию дефицита железа. В группе риска — все менструирущие и беременные женщины, вегетарианцы, пациенты с пониженной секрецией соляной кислоты в желудке. Дефицит железа снижает уровень Т3 на 43% и Т4 на 67% и приводит к самому распространенному заболеванию — гипотериозу. Целевые показатели — 80-100 мкг/л.

Витамин D

D-гормон необходим для иммунной системы и правильной работы вообще всех эндокринных желез. Низкий уровень витамина D в разы повышает риск аутоиммунного тиреоидита. Целевые показатели витамина D — 65-100 нг/мл, но если у вас уже диагностировали АТ, то не менее 100.

Какие еще микроэлементы и витамины важны для щитовидной железы?

Магний, цинк, витамины А, В1, 12, тирозин — их дефицит необходимо восполнить.

3. Препараты, которые нарушают работу щитовидной железы

Отказаться от этих медикаментов не всегда представляется возможным, но если вы их принимаете, то нужно иметь в виду, что они влияют и на щитовидную железу:

Некоторые антиаритмические препараты могут содержать слишком высокие дозы йода, что повышает вероятность гипер- или гипотериоза.

Препараты, содержащие литий — чаще всего используются для лечения депрессии и биполярных расстройств. Накапливаются в щитовидной железе и блокируют синтез тиреоидных гормонов.

Фторсодержащие препараты — снижают функцию щитовидной железы. К ним относятся некоторые антидепрессанты, антибиотики, статины, противогрибковые и медикаменты для лечения артрита. Избыточное количество фтора мы можем получать и с зубной пастой.

Препараты для снижения кислотности желудка.

Бета-блокаторы — замедляют конверсию Т4 в Т3

Ботокс — в меньшей степени, однако не рекомендован при аутоиммунном тиреоидите.

4. Как понять, что с щитовидной железой не все в порядке?

Симптомы заболеваний щитовидной железы, которые должны насторожить:

1. Вам всегда холодно, приходится кутаться в свитера, пледы, шерстяные носки, даже при нормальной комнатной температуре.
2. Постоянно слегка повышенная или пониженная температура тела.
3. Утром тяжело проснуться — нет ощущения отдыха за ночь, лицо отекшее, а голос сиплый. Лучше становится только к вечеру.
4. Волосы выпадают, секутся. Ногти ломкие, тонкие. Наружная часть бровей поредела или совсем исчезла. Кожа сухая — косметика не помогает.
5. Необъяснимые странности с весом: вы не можете похудеть, прилагая усилия, или наоборот стремительно худеете.
6. Мышечная слабость и боль после тренировок, хотя раньше при тех же нагрузках все было в порядке.
7. Нарушение менструального цикла, бесплодие, снижение либидо.
8. Железодефицитная анемия, высокий холетирин.
9. Запоры, проблемы с желчным пузырем, язык увеличен в объеме — с отпечатками зубов.
10. Глаза «навыкате».
11. Депрессия и апатия.
12. Тревожность.
13. Всё забываете, сложно сконцентрироваться, «туман в голове».

5. Как проверяем щитовидную железу?

Шаг 1 — делаем температурный тест

Измеряйте утром, не вставая с постели, температуру под языком в течение 5 дней. Для женщин измерение лучше проводить в 1 фазе менструального цикла ( с 1 по 5 день). Если средняя базальная температура ниже 36.6 — вероятен гипотиреоз.
Норма : 36,6-36,7.

Шаг 2 — сдаем анализы на гормоны щитовидной железы, делаем УЗИ

Ориентируемся на следующие показатели лабораторных анализов:

• 1) Тиреотропный гормон ( ТТГ) ниже 2 мкМЕ/мл , оптимально 1-1,5,
• 2) свободный Т3, свободный Т4 – ближе к верхней границе нормы.
• 3) Соотношение св. Т3/св. Т4 выше 0,33
• 4) Соотношение свободный Т3 / реверсивный Т3 – выше 6.
• 5) Антитела к ТПО и ТГ – оптимально полное отсутствие антител! Выше перечисленные симптомы могут быть и у тех, кто уже принимает тироксин и имеет нормальный уровень гормонов, это означает, что нарушена конверсия ( переход) Т4 в Т3.

6. Что делать, если на УЗИ обнаружены узлы щитовидной железы?

1. Не паниковать. Хорошо, что вы вообще о них узнали. Большинство узлов не опасны. По статистике, у каждой 2 женщины они есть.

2. Если размер узла превышает 1 см, то нужно сделать пункционную биопсию. Только после лабораторного исследования образца ткани врач сможет определить, состоит ли узел из доброкачественных клеток, или существует онкологический риск. Доброкачественный узел не перерождается в рак.

3. Сдать анализ на гормоны щитовидной железы, чтобы понять, не нарушена ли ее функция. При гиперфункции (гипертериозе) и наличии узлов нужно точно определить источник избытка гормонов, потребуется сцинтиграфия с технецием.

Хорошо, а что дальше делать с узлами?

Доброкачественные — наблюдаем у врача

7. Гипертериоз (тиреотоксикоз, гиперфункция щитовидной железы)

При тиреотоксикозе беспокоят:

• изменения психики: плаксивость, чрезмерная возбудимость, быстрая смена настроения, бессонница.
• повышенная потливость, чувство жара.
• слабость.
• учащенное сердцебиение, ощущение перебоев в сердце, одышка.
• дрожание, которое особенно заметно на пальцах вытянутых рук.
• отечность и появление мешков под глазами, набухание век, невозможность сконцентрировать взгляд на предмете, двоение в глазах.
• снижение веса.
• поносы.

Кроме того, гипертериоз — это наследственное заболевание, которому часто сопутствуют и другие аутоиммунные патологии.

8. Токсический зоб — это опасно?

Нет, но это очень и очень неприятное аутоиммунное заболевание. Переизбыток тиреоидных гормонов отравляет организм, а проблема заключается даже не в щитовидной железе, а в иммунной системе.

Контролировать его и бороться с симптомами очень не просто. Сердцебиение, потеря веса, тремор, выраженная слабость, утомляемость, раздражительность, дискомфорт, жжение, давление в глазах — диагноз можно поставить с порога.

При этом на УЗИ часто выявляют гиперплазию щитовидной железы, диффузные изменение, усиление кровотока. В некоторых случаях опухоль может быть настолько большой, что увидеть ее легко и без УЗИ — она приводит к деформации шеи, мешает глотать и дышать.

Пациенту назначается консервативная медикаментозная терапия (1-1,5 года). Помогает она не всегда — после отмены препаратов только в 30% случаев наступает ремиссия.

Если терапия не помогла, щитовидную железу полностью удаляют. Другой вариант — лечение радиоактивным йодом.

9. Операция на щитовидной железе — это опасно?

При наличии пограничных опухолей, опасных онкогенных узлов и токсических зобов, которые не поддаются консервативному лечению, операция по удалению щитовидной железы или ее части может быть единственным способом восстановить здоровье и даже сохранить жизнь.

Операции на щитовидной железе у многих до сих пор ассоциируются с рубцом на шее, который приходится скрывать, чтобы никого не пугать и не провоцировать лишние вопросы. Сегодня такие операции выполняются с применением эндовидеохирургической техники:

• без рубцов на передней поверхности шеи;
• с минимальной реабилитацией и госпитализацией
• с высокой точностью, исключая риски традиционного хирургического вмешательства.

Гормонозаместительная терапия, и тем более пожизненная, назначается не всегда!

10. Гипотиреоз

Когда в организме слишком мало Т4, развивается гипотиреоз — противоположность гипертериоза. Обмен веществ замедляется, лишняя жидкость и продукты распада хуже выводятся, человек набирает вес. Причин для его возникновения много, в том числе и недостаток йода. Еще одна важная и коварная — аутоиммунный тиреоидит: в этом случае иммунитет принимает щитовидную железу за опасное инородное тело и начинает разрушать её. Клеток становится мало, и уровень тироксина снижается.

Причины гипертериоза (стараемся их избегать):

• 1. Хронический стресс и истощение надпочечников. Высокий кортизол снижает конверсию Т4 в Т3 и приводит к гормональному дисбалансу.
• 2. Дисбиоз кишечника, пищевая непереносимость глютена, лактозы, фруктозы.
• 3. Низкокалорийное питание (ниже 1500 ккал) и голодание.
• 4. Дефицит витаминов и микроэлементов.
• 5. Аутоиммунное воспаление.
• 6. Инсулинорезистентность.
• 7. Доминирование эстрогенов.
• 8. Онкология, травмы с кровотечениями.

Источник

Витамин D в терапии остеоартрита: новые возможности и перспективы

*Импакт фактор за 2018 г. по данным РИНЦ

Читайте в новом номере

Остеоартрит (ОА) является дегенеративно-воспалительным заболеванием синовиальных суставов, приводящим к утрате их функции. При ОА поражаются все структуры суставов, включая субхондральную кость, суставной хрящ, мышцы и связки, что требует мультимодальных подходов к терапии, которая должна обеспечить адекватное воздействие на все ткани, участвующие в развитии и прогрессировании заболевания. В статье приводится анализ результатов исследований, посвященных применению витамина D и его активных метаболитов в терапии ОА. Длительный прием высоких доз витамина D приводит к уменьшению интенсивности боли и функционального дефицита у пациентов с ОА. Витамин D и его активные метаболиты восполняют дефицит колекальциферола и тем самым снижают интенсивность синовиального воспаления при ОА, в максимальных дозировках демонстрируют хондропротективный эффект путем ингибирования апоптоза хондроцитов, на ранних стадиях препятствуют неадаптивному ремоделированию субхондральной кости. В статье обсуждаются вопросы эффективности и безопасности применения масляного и водного растворов витамина D. Водные растворы характеризуются более высокой биодоступностью витамина D, чем масляные. Результаты фундаментальных и рандомизированных клинических исследований позволяют сделать вывод о целесообразности включения витамина D в комплексную терапию ОА. Важно включать витамин D в комплексную терапию на ранних стадиях заболевания.

Ключевые слова: остеоартрит, колекальциферол, витамин D, воспаление, хрящ, субхондральная кость, боль, водный раствор, ДэТриФерол.

Для цитирования: Кабалык М.А. Витамин D в терапии остеоартрита: новые возможности и перспективы. РМЖ. Медицинское обозрение. 2019;3(11(II)):54-58.

Pacific State Medical University, Vladivostok

Osteoarthritis (OA) is a degenerative inflammatory disease of the synovial joints, leading to their function loss. OA affects all joint structures, including subchondral bone, articular cartilage, muscles and ligaments, which requires multimodal approaches to therapy, providing adequate impact on all tissues involved in the disease development and progression. The article analyzes the study results on vitamin D use and its active metabolites in OA therapy. Long-term administration of vitamin D high doses leads to a decrease in pain intensity and functional deficiency in patients with OA. Vitamin D and its active metabolites compensate for the cholecalciferol deficiency and thereby reduce the synovial inflammation intensity in OA, in maximum dosages demonstrate chondroprotective effect by inhibiting chondrocytes apoptosis, in the early stages prevent maladaptive subchondral bone remodeling. The article discusses the effectiveness and safety of the use of oil and aqueous solutions of vitamin D. Aqueous solutions are characterized by higher vitamin D bioavailability than in oil. The fundamental and randomized clinical study results suggest the feasibility of including vitamin D in the complex therapy of OA. It is important to include vitamin D in complex therapy during the disease onset.

Keywords: osteoarthritis, cholecalciferol, vitamin D, inflammation, cartilage, subchondral bone, pain, aqueous solution, D-3 Ferol.

For citation: Kabalyk M.A. Vitamin D in osteoarthritis therapy: new opportunities and prospects. RMJ. Medical Review. 2019;11(II)54:–58.

В статье приводится анализ результатов исследований, посвященных применению витамина D и его активных метаболитов в терапии остеоартрита

Введение

Остеоартрит (ОА) является широко распространенным дегенеративно-воспалительным заболеванием синовиальных суставов, развивающимся вследствие клеточного стресса и неадаптивных процессов регенерации, приводя к утрате функции и необходимости тотального эндопротезирования пораженных суставов. Актуальность проблемы ОА подчеркивается широкой распространенностью данного заболевания среди населения Российской Федерации, неуклонным ростом числа больных. Так, за период с 1997 по 2017 г. рост общей заболеваемости ОА составил 260% [1]. Не менее важной остается проблема эффективного консервативного лечения ОА. Существующие подходы, которые включают применение препаратов с замедленными структурно-модифицирующими эффектами, нестероидных противовоспалительных препаратов, внутрисуставных кортикостероидов и гиалуроната натрия, являются по большей части паллиативными.

При ОА поражаются все структуры суставов, включая субхондральную кость, суставной хрящ, мышцы и связки. Эта важная особенность требует мультимодальных подходов к терапии, которая должна обеспечить адекватное терапевтическое воздействие на все ткани, участвующие в развитии и прогрессировании заболевания. В связи с этим в последние годы активно обсуждается возможность использования в комплексной терапии ОА препаратов витамина D (колекальциферола). Актуальность этой дискуссии поддерживается многогранными остеопротективными и плейотропными эффектами колекальциферола и его активных метаболитов [2]. С другой стороны, важным представляется значительный дефицит витамина D у населения Российской Федерации, усиливающийся с возрастом. Так, у лиц молодого возраста сывороточная концентрация колекальциферола составляет в среднем 31,7 пг/мл, в пожилом и старческом возрасте этот показатель снижается до 24,9 и 20,7 пг/мл соответственно [3].

Цель данной работы — критический анализ результатов исследований эффективности и безопасности применения витамина D в терапии ОА.

Витамин D и остеоартрит

Эффективность препарата для лечения ОА принято оценивать с точки зрения влияния на ключевые клинические параметры — боль и дисфункцию суставов, а также патогенетического влияния на основных участников патогенеза заболевания — суставной хрящ, субхондральную кость и околосуставные ткани.

Боль и дисфункция суставов

В крупном метаанализе, включившим 19 рандомизированных контролируемых исследований (РКИ) с 3436 пациентами, имевшими хронический болевой синдром, было показано анальгетическое действие продолжительного приема витамина D (≥4 нед.), а именно значимое снижение (в среднем 0,7, 95% доверительный интервал [ДИ]: -1,26; -0,14) боли, по сравнению с приемом плацебо [4]. По данным выполненного Gao et al. (2017) метаанализа 4 РКИ (1136 пациентов с гонартрозом), применение витамина D в суточной дозе свыше 2000 ME приводит к существенному уменьшению боли и функциональной дисфункции коленных суставов [5]. В обоих исследованиях подчеркиваются хорошая переносимость и низкое число нежелательных реакций, сопоставимых с действием плацебо. С другой стороны, возникает вопрос об оптимальном дозировании колекальциферола. Проведенные исследования показали эффективность витамина D в достижении его целевых сывороточных концентраций вне зависимости от дозировки, однако влияние на боль и функциональный дефицит оказывали более высокие дозы препарата.

Имеются убедительные доказательства эффективности длительного приема витамина D при ОА. В частности, показано, что уменьшение боли отмечается после 12 мес. лечения [6]. Таким образом, имеются достаточные основания полагать, что длительное применение высоких доз витамина D способно оказывать выраженное симптоматическое действие и быть полезным в комплексной терапии ОА.

Мышечная дистрофия

При ОА формируется саркопенический фенотип мышечной дистрофии, который непосредственно связан с рентгенологической стадией [5, 7]. Очевидно, что утрата массы мышечной ткани вызвана низкой мобильностью больных ОА. Мышечная дистрофия при этом обусловлена дисфункцией актина и миозина, активацией протеолитических ферментов, апоптозом миоцитов, диффузной пролиферацией соединительной ткани [7]. Исследование биоптатов мышечной ткани у больных с поздними стадиями ОА показало прочную связь низких уровней витамина D с высокой интенсивностью деградации мышечных убиквитин-протеосом — ключевого участника саркопении [6, 7].

Heidari B. et al. (2016) убедительно показали, что восполнение дефицита витамина D у больных с IV стадией ОА приводит к существенному увеличению силы четырехглавой мышцы бедра и сочетается со значительным снижением уровня боли и функционального дефицита [8]. Аналогичные результаты получены в отношении метаболита колекальциферола альфакальцидола, который ингибирует провоспалительные цитокины (ИЛ-1, ИЛ-6, фактор некроза опухоли-α [ФНО-α]) тканевых макрофагов, обеспечивая тем самым увеличение мышечной силы [9]. Поскольку мышечная дисфункция занимает важное место в патофизиологии остеоартрита, применение колекальциферола и его активных метаболитов может быть полезным с точки зрения сохранения мышечной массы и силы.

Воспаление

Системное и тканевое воспаление играет существенную роль в развитии и прогрессировании ОА. Известно, что изменение фенотипа хондроцитов при ОА ассоциировано с активацией внутриклеточных сигнальных путей, факторов транскрипции и экспрессией провоспалительных цитокинов (ИЛ-1, ИЛ-6, ФНО-α и др.), что приводит в итоге к деградации межклеточного матрикса суставного хряща [2]. Askari A. et al. (2016) в сравнительном исследовании, включавшем 131 пациента с ОА и 262 добровольцев, установили, что низкий уровень витамина D ассоциирован с высокими сывороточными концентрациями ИЛ-17A [10].

Ключевое значение в поддержании воспаления имеет синовиальная оболочка, макрофаги и лимфоциты которой способны экспрессировать высокие концентрации медиаторов воспаления. В исследованиях in vitro показано, что добавление к культуре синовиоцитов активного метаболита витамина D приводит к существенному снижению экспрессии ИЛ-6, интерферона-γ, фактора роста фибробластов и эндотелия сосудов, сопоставимому с влиянием дексаметазона. При этом отмечено отсроченное сохранение противовоспалительного эффекта активного метаболита витамина D [11]. Активный метаболит колекальциферола альфакальцидол в дозе 0,5 мкг в течение 3 мес. увеличивал соотношение CD4 + /CD8 + -лимфоцитов и уменьшал соотношение ИЛ-6/ИЛ-10, что свидетельствует о системном влиянии данного препарата на клеточный и гуморальный иммунитет [12].

Приведенные данные убедительно показывают, что низкие уровни витамина D непосредственно связаны с активацией гуморальных факторов врожденного иммунитета у больных ОА, а восполнение дефицита колекальциферола приводит к снижению интенсивности синовиального воспаления.

Суставной хрящ

Уменьшение объема суставного хряща принято считать одним из ключевых факторов патогенеза ОА. Снижение механических свойств вследствие изменения биохимического пейзажа хряща за счет снижения концентрации глюкозаминогликанов и обезвоживания межклеточного матрикса ассоциировано с уровнем боли и функционального дефицита. Факторами прогрессирования структурных изменений в суставах при этом являются механический, оксидативный, микрокристаллический стрессовые векторы, которые оказывают непосредственное влияние на фенотип хондроцитов, состояние межклеточного матрикса, трофические паттерны, неоваскуляризацию и иннервацию хряща [13, 14]. Указанные факторы реализуются через молекулярные паттерны воспаления и активацию матриксных металлопротеиназ, что приводит к деградации суставного хряща [15, 16].

Первое сообщение о влиянии витамина D на метаболизм хряща было сделано Z. Schwartz et al. в 1989 г. Авторы показали, что колекальциферол модулирует синтез внеклеточного матрикса суставного хряща, активирует синтез коллагена и мембранные АТФазы хондроцитов [17]. В последующем было установлено, что 25-дигидроксивитамин D₃ активирует синтез сульфатированного глюкозаминогликана внеклеточного матрикса хряща, ингибирует активность матриксных металлопротеиназ, апоптоз за счет переноса ионов кальция, активации фосфолипазы D, увеличения продукции лизофосфатидиновой кислоты [18]. Внутрисуставная инъекция витамина D после травмы коленного сустава стимулирует регенерацию суставного хряща, предотвращает развитие ОА [19]. С другой стороны, в исследовании VIDEO лечение витамином D в суточной дозе 800 МЕ у больных с поздними стадиями ОА не сопровождалось значимым увеличением хрящевой массы [20].

Имеются достоверные данные о положительном влиянии колекальциферола на биохимию суставного хряща, регуляцию процессов апоптоза и воспаления. Следует отметить, что добавление витамина D в комплексную терапию ОА должно быть осуществлено как можно раньше и в максимально переносимых дозах.

Субхондральная кость

Собственная пластинка субхондральной кости имеет важное значение в осуществлении локомоторных, биохимических и трофических функций синовиальных суставов. Она обеспечивает амортизационную функцию, экспрессирует факторы роста суставного хряща, обеспечивает диффузию питательных веществ в базальные отделы хрящевой пластинки [21]. Ряд авторов подчеркивают первостепенную роль субхондральной кости в развитии ОА. Так, наиболее ранние изменения при ОА наблюдаются именно в собственной пластинке субхондральной кости, в то время как хрящ не имеет морфологических изменений [22]. Ремоделирование подлежащей кости проходит ряд последовательных стадий: истончение, кистообразную пристройку, неадаптивную репарацию с формированием грубоволокнистого кальцинированного соединительнотканного (остео­подобного) матрикса [23]. При этом субхондральная кость утрачивает свои фундаментальные функции, что оказывает прямое негативное влияние на суставной хрящ. В частности, имеется тесная прямая связь между изменениями в подлежащей кости и деградацией хрящевой пластинки сустава [24].

Известно, что высокие дозы витамина D активируют остеоцитарную дифференцировку и функциональную активность остеобластов субхондральной кости, что знаменуется повышением экспрессии остеокальцина, препятствует резорбции кости [25, 26]. В исследовании Rotterdam установлено, что низкий уровень витамина D ассоциирован с высоким риском прогрессирования гонартроза, особенно этот эффект был выражен у лиц с исходно низкой минеральной плотностью костной ткани [27]. Сопоставимые результаты получены в другом крупном исследовании — Framingham. Низкое потребление витамина D с пищей, низкие концентрации витамина D в сыворотке крови ассоциированы с сужением суставной щели и ростом остеофитов (отношение шансов (ОШ) 2,3 (95% ДИ от 1,9 до 5,5), ОШ 3,1 (95% ДИ от 1,3 до 7,5) соответственно) [28].

Таким образом, колекальциферол демонстрирует остеопротективные эффекты, которые наиболее важны на начальных стадиях заболевания, когда формируется неадаптивное ремоделирование субхондральной кости. Однако на более поздних стадиях клетки остеоподобного матрикса утрачивают реактивность в отношении колекальциферола [29].

Эффективность и безопасность различных форм витамина D

На фармацевтическом рынке присутствуют две растворимые формы витамина D — водная и масляная. Активная дискуссия о преимуществах той или иной формы витамина D велась до недавнего времени с позиций без­опасности и биодоступности. Высказывались мнения о потенциально высокой частоте аллергических реакций ввиду наличия стабилизаторов и низкой биодоступности при лечении водным раствором. Экспериментальные исследования in vivo показали, что водные растворы холекальциферола проходят естественное мицелирование в кишечнике с образованием поверхностного слоя фосфолипидов под влиянием желчных кислот и жиров пищи, что обеспечивает успешное усвоение препарата [30]. М. Rautureau и J.C. Rambaud (1981) убедительно показали, что с точки зрения усвоения наиболее эффективным является водный раствор витамина D за счет эффективного образования смешанных мицелл, содержащих липиды и секвестранты желчных кислот [31]. Систематический обзор 46 исследований показал, что воздействие пищеварительных липаз в тонком кишечнике способно частично инактивировать масляный раствор колекальциферола [28]. Кроме того, масляный раствор может препятствовать связыванию витамина D с белками в кишечной стенке, ограничивая всасывание [29]. Это позволяет сделать вывод о преимуществах водного раствора витамина D ввиду более высокой биодоступности. В многочисленных исследованиях была показана безопасность нативного колекальциферола вне зависимости от формы препарата [32]. Нежелательные реакции в исследованиях наблюдались при превышении суточной однократной дозировки более 3000 МЕ [33].

В Российской Федерации зарегистрирован водный раствор витамина D для приема внутрь — препарат ДэТриФерол (ООО «Гротекс»), капли для приема внутрь (колекальциферол 15 000 МЕ/мл) на водной основе. Одна капля препарата ДэТриФерол содержит 500 МЕ нативного колекальциферола. Для достижения оптимальной дозировки пациентам с ОА необходимо применять по 4 капли препарата ежедневно, при этом продолжительность курса лечения должна быть более 12 мес., что позволяет достичь дополнительного хондропротективного и положительного остеометаболического эффектов.

Заключение

Проведен критический анализ современной литературы, результатов исследований эффективности и безопасности применения колекальциферола в терапии ОА. Многочисленные рандомизированные клинические исследования позволяют судить о целесообразности включения витамина D в комплексную терапию ОА. В частности, длительное применение высоких доз витамина D способно оказывать симптоматические эффекты, уменьшая интенсивность боли и функциональный дефицит, и быть полезным в комплексной терапии ОА. Кроме того, альфакальцидол оказывает положительное влияние на мышечную силу и массу, которые утрачиваются при ОА и являются важным звеном в развитии дисфункции суставов.

Отечественный препарат витамина D ДэТриФерол в дозе 2000 МЕ/сут восполняет дефицит колекальциферола и тем самым снижает интенсивность синовиального воспаления при ОА, в максимальных дозировках обладает хондропротективным эффектом за счет ингибирования апоптоза хондроцитов, а на ранних стадиях ОА препятствует неадаптивному ремоделированию субхондральной кости.

Только для зарегистрированных пользователей

Источник