Какие витамины пить при дисплазии шейки матки

Питание при дисплазии шейки матки

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Питание при дисплазии шейки матки играет немаловажную роль в общем курсе терапии. Достоверно установлено, что CIN может быть следствием не только вирусного, инфекционного заражения, но и отсутствием нормального рациона – дефицитом витаминов, микроэлементов, белков и некоторых углеводов. Здоровое питание может ускорить процесс лечения, а также улучшить общую сопротивляемость, защитные функции, укрепить иммунную систему. Особенно актуальна специальная диета, если дисплазия шейки матки определяется как осложнение ВПЧ (вирус папилломы человека).

Какие продукты, витамины и микроэлементы могут помочь в терапии дисплазии шейки матки?

1. Витамин В9 или фолиева кислота. Активизирует кроветворение, нормализует состояние слизистых тканей, регулирует синтез белковых соединений. Находится в таких продуктах: цитрусовые (грейпфрут, апельсин), печень говядины, белые грибы, сыр твердых сортов, овсянка, все соевые продукты, творог, цветная и брюссельская капуста, фасоль, желток яйца.
2. Аскорбиновая кислота (витамин С). Активизирует иммунитет, участвует в нормализации метаболизма, кроветворения, улучшает окислительные и восстановительные процессы, нормализует свертываемость крови. Больше всего этого витамина в таких продуктах: все цитрусовые, черная смородина, шиповник, киви, щавель, облепиха, цветная капуста.
3. Бета-каротин (провитамин) и витамин А. Стимулирует защитные функции, регулирует нормальное состояние клеточного обмена, участвует в работе надпочечников, обладает антивирусным действием. Перечень продуктов, в которых много бета-каротина: печень говядины, все овощи и фрукты желтого и оранжевого оттенка, морская рыба (рыбий жир), листья салата, морковь, хорошее сливочное натуральное масло, желток яйца. Следует заметить, что витамин нуждается в соединении с жирами, маслом, так он усваивается организмом и действительно приносит пользу.
4. Селен – довольно редкий микроэлемент, дефицит которого может сыграть негативную роль для общего состояния здоровья. В совместном действии с витамином Е и С селен способен оказать эффективное антиоксидантное воздействие, также селен активен против бактериальной и вирусной инфекции, стимулирует защитные свойства местного иммунитета, участвует в нормализации работы эндокринной системы, осуществляет контроль клеточного деления. Питание при дисплазии шейки матки должно включать в себя такие продукты с селеном – печень свинины, бобовые, орехи, гречка, морские сорта рыбы, морская капуста, пивные дрожжи.

Если обобщить, то можно предложить такой перечень для специального питания:

• Ежедневная доза продуктов, содержащих ПНЖК — Омега-3 полиненасыщенные кислоты. Легче всего купить в аптеке рыбий жир и принимать его 1 раз в день по 2 капсуле.
• Приобрести поливитаминный комплекс и пить его согласно инструкции.
• Во время каждого приема пищи принимать аптечный препарат с ферментами (фестал, мезим).
• Для минимизации риска развития дисплазии шейки матки необходимо ежедневно пить антиоксиданты (Коэнзим Q10).

Что следует исключить их питания, если у вас обнаружена дисплазия шейки матки?

• Все виды копченостей.
• Жареные продукты.
• Полностью исключить из меню алкоголь.
• Острая и перченая пища.
• Ограничить употребление сладостей.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]

Источник

Дисплазия шейки матки

Дисплазия шейки матки в большинстве случаев протекает практически без симптомов, не доставляет дискомфорта, не нарушает качества жизни. Но при этом она считается одним из самых опасных гинекологических заболеваний, требующих немедленного лечения и постоянного контроля.

Что такое дисплазия шейки матки?

Основа дисплазии – изменения эпителиального слоя шейки и появление атипичных клеток, которые разрастаются и теряют четкие очертания. По данным статистики, количество женщин, у которых диагностируется эта патология, ежегодно увеличивается. В зависимости от глубины поражения выделяют три степени заболевания:

• Слабая: незначительные изменения затрагивают нижнюю треть эпителиального слоя.
• Умеренная: изменяется морфология нижней и средней третей.
• Тяжелая: выраженное поражение более 2/3. Это так называемый неинвазивный рак, при котором измененные клетки располагаются только на слизистой оболочке шейки и не прорастают в окружающие ткани и сосуды.

Перерождение неинвазивной формы рака в инвазивную занимает несколько (иногда до 20) лет.

Причины возникновения

Основная причина заболевания – онкогенные типы вируса папилломы человека. Сегодня известно около 600 штаммов папилломавирусов, но далеко не все из них являются онкогенными. С этой точки зрения особенно опасны типы 16 и 18. В ходе исследований было выявлено, что один из этих типов обнаруживается у 2/3 женщин, страдающих раком шейки матки.

Считается, что на протяжении 2 лет после начала половой жизни ВПЧ заражаются около 80% женщин. Это, однако, не означает, что у каждой из них разовьется дисплазия. Выделяют несколько факторов, предрасполагающих к появлению заболевания:

• ослабление местного иммунитета;
• гормональные дисфункции;
• наследственная предрасположенность;
• раннее начало половой жизни;
• длительные воспалительные процессы;
• беспорядочные половые связи;
• частые роды;
• герпетическая инфекция;
• более двух абортов;
• длительный (больше 5 лет) непрерывный прием оральных контрацептивов;
• наличие у партнера рака головки полового члена;
• курение;
• пренебрежение правилами гигиены;
• дефицит некоторых витаминов (например, фолиевой кислоты).

Уникальность ВПЧ в том, что при отсутствии факторов риска он может самостоятельно выводиться из организма, особенно в молодом возрасте.

Симптомы заболевания

На ранних этапах дисплазия не имеет проявлений, протекает бессимптомно и случайно обнаруживается во время гинекологического осмотра. Вторая сложность – отсутствие самостоятельной клинической картины и способность «маскироваться» под другие заболевания. Признаки, позволяющие заподозрить недуг, появляются только на поздних стадиях:

• боль во время полового акта;
• появление светлых выделений без запаха;
• жжение, зуд;
• ржавый цвет выделений, особенно после полового акта;
• ноющая боль внизу живота.

Ни один из этих симптомов не считается специфическим признаком дисплазии, но является достаточным основанием для обращения к врачу.

Осложнения

Самое грозное последствие дисплазии – рак шейки матки. Сначала опухоль поражает слизистую оболочку, затем захватывает более глубокие слои и соседние органы. К осложнениям также относятся:

• кровотечение после хирургических манипуляций или полового акта;
• сложности при родах из-за рубцов, образовавшихся в результате удаления дисплазии;
• рецидив заболевания при наличии ВПЧ или при повторном заражении;
• инфекционные осложнения после удаления.

Диагностика заболевания

В случае с дисплазией своевременная диагностика – одно из основных условий эффективного лечения: 74% женщин, имеющих умеренную дисплазию, выздоравливают в течение 5 лет. Для успешной диагностики в клинике Репромед применяется комплекс современных методик:

• Осмотр, позволяющий увидеть разрастания эпителия, оценить его цвет, определить появление патологических пятен или блеска.
• ПЦР-диагностика, определяющая наличие вируса папилломы человека.
• Кольпоскопия – осмотр влагалища и влагалищной части шейки с помощью кольпоскопа.
• ПАП-мазок (мазок Папаниколау) – тест, позволяющий увидеть измененные клетки. Для них характерно наличие ядер неправильной формы, увеличение ядер в объеме и другие признаки.
• Биопсия во время кольпоскопии и гистологическое исследование участков ткани, позволяющее не только определить наличие заболевания, но и установить его стадию.

Всемирной организацией здравоохранения сформулированы принципы своевременного обнаружения дисплазии и рака шейки матки:

• Первое диагностическое обследование проводится не позднее, чем через три года после начала половой жизни.
• С 20 до 30 лет необходимо ежегодно делать ПАП-тесты.
• После трех отрицательных тестов подряд частоту обследований можно сократить до одного раза в 2-3 года.
• Не нуждаются в дополнительной диагностике женщины старше 60 лет, если 10 ПАП-тестов подряд были отрицательными.

Лечение дисплазии шейки матки

Выбор методов лечения зависит от степени развития заболевания, размеров очагов, возраста пациентки. Начальные стадии могут излечиться самостоятельно: только у 1% женщин болезнь переходит во 2 и 3 стадии. В связи с этим на ранних этапах рекомендовано наблюдение, а также медикаментозное лечение. С целью укрепления иммунитета и борьбы с вирусами назначаются препараты следующих групп:

• Иммуномодуляторы, стимулирующие активность иммунных клеток в отношении ВПЧ и повышающие устойчивость здоровых клеток к воздействию вирусов.
• Витамины, в первую очередь фолиевая кислота, дефицит которой вызывает нарушения процесса созревания клеток слизистой шейки матки. Кроме того, назначаются витамины А (участвует в делении клеток), Е, обладающий антиоксидантным действием, С (повышает устойчивость к вирусным и бактериальным инфекциям).
• Микроэлементы, особенно селен, играющий важную роль в процессе регенерации слизистых оболочек.

При дисплазии 2 и 3 степени выбор делается в пользу хирургического удаления пораженных очагов. В клинике Репромед в Челябинске выполняются малоинвазивные операции по доступным ценам:

• Диатермокоагуляция – традиционная методика, предполагающая разрушение очага высокочастотным электрическим током, который подается на петлю, соприкасающуюся с шейкой.
• Криодеструкция – воздействие на очаг жидким азотом низкой температуры.
• Лазеровапоризация – разрушение патологического участка вследствие нагревания лазерным лучом.
• Конизация шейки матки – удаление конусовидного участка ткани; метод применяется при выраженной дисплазии.
• Радиволновая деструкция – ликвидация очага с помощью высокочастотных радиоволн.

Стоит упомянуть о получившей широкое распространение вакцине против рака шейки матки. Она не защищает от дисплазии, не может полностью исключить рак, однако формирует иммунитет в отношении онкогенных ВПЧ и тем самым снижает вероятность развития дисплазии и ее перерождения. Вакцина ставится в любом возрасте, но особенно рекомендована вакцинация в 10-14 и 18-25 лет.

После применения современных хирургических методов излечение дисплазии шейки матки достигает 95%. Рецидивы заболевания возможны у 5-10% пациенток как следствие хирургического вмешательства, носительства вируса папилломы человека. Если своевременно не устранить патологию, частота перерождения дисплазии в рак составляет 30-50%. Избежать грозного осложнения можно только с помощью регулярных профилактических осмотров у гинеколога.

Источник

Основные направления в лечении пациентов с дисплазией соединительной ткани

Рассмотрены возможности медикаментозного воздействия на систему соединительной ткани с позиций влияния различных медикаментозных препаратов, макро-, микроэлементов, витаминов и биостимуляторов на обменные процессы в соединительной ткани с целью укрепления

Possibilities of drug effect on connecting tissue system accounting for different preparation’, macronutrients’, trace elements’, vitamins’ and biostimulant’s effects on metabolic process in connecting tissue to fixation of components of connecting tissue has been analyzed.

Проявления дисплазии соединительной ткани (ДСТ) на сегодняшний день знакомы почти каждому врачу: терапевту, педиатру, кардиологу, неврологу, гинекологу и многим другим специалистам. Практически на всех научных форумах, какой бы направленности они ни были, есть секции, посвященные данной проблеме. Однако не стихают дискуссии не только по вопросам классификации и диагностики, но и лечению пациентов с соединительнотканной дисплазией. Несмотря на выход новых национальных рекомендаций в 2012 году по лечению и ведению данной категории пациентов, имеется печальная статистика о применении их в реальной клинической практике [1]. Согласно данным Омского центра «Дисплазии соединительной ткани» в 23,4% случаев пациентам диагностируется диагноз ДСТ и не проводится лечение, в 66,3% случаев лечащий врач назначает только препараты магния, в 10,3% лечащий врач проводит полное комплексное лечение пациента с ДСТ. Все эти данные получены на первичных приемах из амбулаторных карт пациентов, направленных на консультацию для верификации диагноза и диспансерного наблюдения в Омском центре «Дисплазии соединительной ткани».

Согласно определению, разработанному Омской школой во главе с профессором В. М. Яковлевым: «Дисплазия соединительной ткани — это генетически детерминированное состояние, характеризующееся дефектами волокнистых структур и основного вещества соединительной ткани, приводящее к нарушению формообразования органов и систем, имеющее прогредиентное течение, определяющее особенности ассоциированной патологии, а также фармакокинетики и фармакодинамики лекарств» [2].

Однако генная терапия наследственных заболеваний человека пока остается проблемной. Результаты этой этиотропной терапии остаются весьма скромными. В основном в литературе указывается на пробные методики лечения болезней с установленными и конкретным генным дефектами (наследственные заболевания или дифференцированные формы ДСТ). Стратегия лечения пациентов с генетически детерминированной патологией (недифференцированная ДСТ) при большом разнообразии генетического дефекта сводится к коррекции метаболизма соединительной ткани, лежащего в основе патогенеза данного состояния. При этом не ставятся задачи повышения синтеза коллагена или предупреждение деградации белков, так как стратегия лечения должна строиться на выравнивании двух этих процессов.

Медикаментозная коррекция не решает проблемы комплексного многоуровневого воздействия на систему соединительной ткани и поэтому не может быть признана единственно возможной. Однако применение медикаментозного воздействия на систему соединительной ткани предпринято с позиций влияния различных медикаментозных препаратов, макро-, микроэлементов, витаминов, биостимуляторов на обменные процессы в соединительной ткани, направленных на укрепление компонентов соединительной ткани, и может применяться как фундамент в программах лечения.

Согласно литературным данным у подавляющего большинства пациентов с ДСТ имеет место снижение уровня большинства макро- и микроколлагеноспецифических биоэлементов. Наиболее часто встречается дефицит кремния (100%), селена (95,6%), калия (83,5%); кальция (64,1%); меди (58,7%); марганца (53,8%), магния (47,8%). Все они принимают активное участие в минерализации костной ткани, синтезе и созревании коллагена [3]. В связи с этим показаны продукты, обогащенные веществами, участвующими в метаболизме соединительной ткани: витаминами С, Е, В₆, D, Р (флавоноиды), макро- и микроэлементами (магний, медь, марганец, цинк, кальций, калий, селен) [4, 5].

Витамин С

Свежие овощи, фрукты, черноплодная рябина, черная смородина, шиповник, сладкий красный перец, горох, клубника, капуста (кочанная, брюссельская, брокколи), хвоя, мандарины, апельсины, грейпфрут, помидоры, зелень петрушки, укропа и пр.

Витамин Р

Листья чая, листья руты пахучей, цитрусовые, плоды шиповника, рябины черноплодной, цветки гречихи, софоры, трава горца птичьего, листья подорожника большого, трава володушки многожильчатой, астрагала шерстистоцветкового, листья боярышника кроваво-красного, каштана обыкновенного, дуба, плоды черники обыкновенной, калины обыкновенной, земляники лесной, малины обыкновенной.

Витамин В₆

Хлеб из муки грубого помола, зерна злаков, бобовые, гречневая и овсяная крупы, бананы, капуста, картофель, мясо, печень, почки, домашняя птица, молоко, творог, сыр, рыба, дрожжи.

Витамин D

Печень тунца, трески, палтуса, кита, сельдь, лосось, сардины, цельное молоко, желтки яйца.

Витамин Е

Зародыши злаковых культур, зеленые органы овощей, кукурузное, оливковое, виноградное, льняное, подсолнечное и другие растительные масла, многие овощи и фрукты, печень, мясо, рыба, сливочное масло, молоко; плоды облепихи крушевидной, рябины черноплодной, смородины черной, ежевики сизой, масло плодов ореха грецкого.

Магний

Палтус, семена тыквы, ячмень, гречка, йогурт, бобовые, шпинат, свежая зелень, нерафинированные крупы.

Печень, почки, мозги, морепродукты, гречневая крупа, миндаль, репа, авокадо, шпинат, перец сладкий красный, пшеничные зародыши, пшеничные отруби, пшенная, ячневая крупа, морковь, огурцы, томаты, редис, свекла, капуста, бобовые, земляника лесная, смородина черная, шоколад, какао, кофе, цитрусовые, крыжовник, грибы, яблоки.

Марганец

Пророщенная пшеница, орехи фундук, мука пшеничная, хлеб из муки цельного помола, какао-бобы, миндаль, хлеб ржаной, крупа гречневая, фасоль.

Кальций

Молоко пастеризованное, сметана, кефир, творог, йогурт, молоко сгущенное, сыр, брынза, плавленый сыр, рыба, петрушка, кунжут, миндаль, фасоль, абрикосы сушеные.

Маковое семя, семена подсолнуха, семя льна, соевая мука, соя, бразильский орех, чечевица сухая, арахис, грецкий орех, миндаль, орех кешью, лесной орех, белый гриб, хрен, фисташки, крапива.

Селен

Морская и каменная соль, почки (свиные, говяжьи и телячьи), печень, сердце, яйца, морская рыба, крабы, омары, лангусты, креветки, пшеничные отруби, проросшие зерна пшеницы, зерна кукурузы, помидоры, пивные дрожжи, грибы, чеснок, черный хлеб, другие продукты из муки грубого помола.

Однако назначением диетотерапии скомпенсировать дефицит микроэлементов сложно, кроме этого из всего списка микроэлементов есть наиболее значимые для стабилизации и укрепления структуры соединительной ткани. Безусловно, основой терапии пациентов с ДСТ является назначение препаратов. содержащих магний, т. к. для структуры соединительной ткани крайне важна роль магния, который является одним из основных биоэлементов, обеспечивающих физиологический метаболизм соединительной ткани. При дефиците магния — а это весьма частое явление у лиц с ДСТ — белковый синтез соединительной ткани замедляется, активность матричных металлопротеиназ увеличивается и внеклеточный матрикс прогрессивно деградирует, так как структурная поддержка ткани (в частности, коллагеновые волокна) разрушается быстрее, чем синтезируется [6].

На основе собственных многолетних клинических наблюдении был сделан вывод о безопасности и эффективности препаратов магния (Магнерот и Магне В₆) в плане уменьшения вегетативной дисрегуляции и клинических проявлений ДСТ (нормализация частоты сердечных сокращений, артериального давления, снижение эпизодов нарушения ритма и т. д.), было установлено позитивное влияние на физическую работоспособность и целесообразность их применения на подготовительном этапе перед занятиями лечебной физкультурой, особенно у пациентов с ДСТ, имеющих изначально низкую толерантность к физическим нагрузкам [7, 8].

Опираясь на литературные и собственные данные о благоприятном влиянии магния на укрепление соединительной ткани, пациентам с ДСТ в качестве первого курса терапии рекомендовано назначение одного из вариантов препаратов (Магнерот или Магне В₆), содержащих магний, продолжительностью курса не менее 4–6 нед.

Но не только магний имеет ключевое значение для поддержания метаболизма соединительной ткани, ионы меди являются интегральной частью активного центра лизилоксидазы — фермента, обеспечивающего химическую модификацию коллагена и эластина соединительной ткани.

Дефицит меди приводит к нарушению коллагена и эластина, что способствует формированию аномалий развития сердечно-сосудистой системы и скелета. Нарушение метаболизма при недостаточности меди приводит к различным патологическим синдромам, нередко имеющим генетическую природу (синдром Марфана, синдром Элерса–Данло и др.). У лиц с недифференцированной ДСТ дефицит меди часто проявляется сопровождающейся повышенной растяжимостью кожи, гиперэластозом, гипермобильностью суставов.

С целью стабилизации коллагена и эластина пациентам с ДСТ необходимо назначать 1% раствор сульфата меди — 10 капель на прием 3 раза в день продолжительностью до 4 недель.

Цинк необходим для функционирования многих металлоферментов, регулирующих ремоделирование коллагена в соединительной и костной тканях. Цинк активирует ферменты (матриксные металлопротеиназы), которые способствуют образованию фагоцитов и усиливают активность макрофагов, вследствие чего фибробласты поступают в пораженную область, восполняя дефицит гиалуроновой кислоты, которая относится к гликозамингликанам, формирующим аморфное вещество соединительной ткани. Таким образом, назначение препаратов цинка при лечении пациентов с ДСТ не менее важно, как и препаратов, содержащих магний и медь.

Положительное влияние на синтез коллагена и образование поперечных сшивок в его макромолекуле оказывает и аскорбиновая кислота, при ведении пациентов с ДСТ при отсутствии оксалатурии и семейного анамнеза по мочекаменной патологии возможно назначение аскорбиновой кислоты в виде коктейлей с молоком, йогуртом; доза — не более 1 г в день в зависимости от возраста.

Назначение микроэлементов это основа медикаментозной терапии в лечении пациентов с ДСТ с целью стимуляции коллагенообразования. Для достижения успеха в лечении пациентов с ДСТ целесообразно проводить комплексную метаболическую терапию [5]:

1) коррекция нарушений синтеза и катаболизма гликозаминогликанов (хондроитина сульфат);
2) стабилизация минерального обмена (витамин D₂ и его активные формы, препараты кальция);
3) коррекция уровня свободных аминокислот крови (метионин, глутаминовая кислота, глицин);
4) улучшение биоэнергетического состояния организма (Мексикор, Милдронат, Лецитин, Лимонтар).

За назначением данных групп препаратов и схем лечения стоит большое количество клинических исследований с достоверными положительными результатами, позволяющими улучшить качество жизни пациентов с ДСТ и остановить прогредиентность течения данного состояния. В этой связи мы рекомендуем коллегам не ограничиваться только назначением препаратов магния, а проводить курсами метаболическую терапию 1–2 раза в год, в зависимости от состояния больного; продолжительность курса — до 4 месяцев. Примером терапии может послужить схема лечения, применяемая в Омском центре «Дисплазии соединительной ткани»:

1-й курс

Препарат Магне В₆ в ампулах: взрослым рекомендуется принимать 3–4 ампулы в сутки. Детям старше 1 года (масса тела более 10 кг) суточная доза составляет 10–30 мг/кг и равняется 1–4 ампулам. Суточную дозу следует разделить на 2–3 приема, принимать во время еды, запивая стаканом воды. Раствор в ампулах растворяют в 1/2 стакана воды для приема 2–3 раза в день во время еды. В таблетках: взрослым рекомендуется принимать по 6–8 табл./сут; детям старше 6 лет (массой тела более 20 кг) — 4–6 табл./сут.

Магне В₆ форте взрослым назначают 3–4 табл./сут, разделенные на 2–3 приема. Детям в возрасте старше 6 лет (с массой тела около 20 кг) назначают в дозе 10–30 мг/кг/сут (0,4–1,2 ммоль/кг/сут), т. е. 2–4 таб./сут, разделенные на 2–3 приема.

Магнерот назначают по 2 табл. 3 раза в день в течение 7 дней, затем — по 1 табл. 2–3 раза в сутки ежедневно. Продолжительность курса — не менее 4–6 нед. При необходимости Магнерот можно применять длительное время. При ночных судорогах икроножных мышц рекомендуется принимать по 2–3 табл. вечером.

Аскорбиновая кислота (при отсутствии оксалатурии и семейного анамнеза мочекаменной болезни) — до 0,6 г в день — 4 недели.

Милдронат — взрослым 5 мл раствора внутривенно на аутокрови № 10, далее по 250 мг 2 раза в день — 4–6 недель.

2-й курс

Цинкит — по 1 таблетке 2 раза в день — 1,5 месяца.

Мексикор — 100 мг 2% раствора внутривенно № 10, затем по 1 капсуле 3 раза в день –3 месяца.

3-й курс

Сульфат меди — 1% раствор, 10 капель на прием 3 раза в день — 4 недели.

Кальций Сандоз Форте — 500 мг в сутки 1–2 месяца, или Кальцемин Адванс — 1 таблетка 2 раза в сутки до 4 месяцев (индивидуально).

На фоне указанных курсов рекомендуется применение лимфотропных трав (корень шиповника, трава манжетки, кровохлебки) в виде отваров — 2–3 раза в день — с заменой состава сбора каждые 2 недели.

Главное помнить, что ведущим компонентом терапии должны быть немедикаментозные воздействия, направленные на улучшения гемодинамики (лечебная физкультура, дозированные нагрузки, аэробный режим). Однако нередко существенным фактором, ограничивающим достижение целевого уровня физических нагрузок у пациентов с ДСТ, оказывается плохая субъективная переносимость тренировок (обилие астенических, вегетативных жалоб, эпизоды гипотонии), что снижает приверженность пациентов к этому виду реабилитационных мероприятий. Так, по нашим наблюдениям до 63% пациентов имеют низкую толерантность к физической нагрузке по данным велоэргометрии, большинство из этих пациентов отказываются от продолжения курса лечебной физкультуры [9]. В основе низкой толерантности к физической нагрузке этиологическим фактором выступает гипокинетический тип гемодинамики у пациентов с ДСТ. А. Темниковой предложена методика патогенетической коррекции гипокинетического типа гемодинамики с помощью венотонического препарата — диосмина (Детралекс 500 мг), нормализующего структуру венозного притока у лиц с низкой толерантностью к физическим нагрузкам. После приема препарата по 2 таблетки в два приема в течение 4 недель у 100% пациентов отмечалось улучшение самочувствия, снижение утомляемости, увеличение работоспособности, в 62% случаях — уменьшение проявлений вегетативной дисфункции (синусовой тахикардии и дыхательной аритмии) с отчетливой тенденцией к увеличению ударного и минутного объемов правого и левого желудочков [10].

В связи с этим представляется единственно верным применение в комплексе с лечебной физкультурой препаратов метаболического действия для качественного лечения пациентов с дисплазией соединительной ткани. Не стоит забывать, что помимо базисной метаболической терапии, приведенной в данной статье, необходимо подходить индивидуально к каждому пациенту и, учитывая синдромное течение недифференцированной ДСТ, проводить активное лечение и профилактику ведущего синдрома на фоне базисной терапии.

Наибольшего внимания заслуживают аритмический и сосудистый синдром, в связи с повышенным риском внезапной смерти у данных пациентов. Согласно литературным данным β-адреноблокаторы предотвращают риск внезапной смерти у пациентов с ДСТ, способствуя устранению тахикардии, кроме того, данная группа препаратов имеет положительное влияние на диаметр аорты, особенно это выражено при диаметре аорты более 4 см. Патогенетически это происходит за счет уменьшения выброса в аорту и соответственно снижения нагрузки на стенки восходящего отдела, тем самым корригируя сопутствующую гемодинамическую артериальную гипертензию [11]. Применение β-адреноблокаторов нередко приводит к ухудшению самочувствия, так как большинство пациентов с ДСТ имеют нормальное или пониженное артериальное давление. Пациенты жалуются на усиление головокружения, слабость, снижение работоспособности, что приводит к отказу от лечения как самим пациентом, так и лечащим врачом. По нашим данным подбор β-адреноблокаторов из-за системной гипотонии следует подбирать методом титрования как при сердечной недостаточности. Согласно полученным нами данным при назначении β-адреноблокаторов (бисопролол) в начальной дозе 1,25 мг/сут с дальнейшим увеличением дозы до 2,5 мг/сут через 2 недели и дальнейшей титрации до достижения уровня частоты сердечных сокращений 59–69 ударов в минуту, отмечалось улучшение самочувствия и насосной функции сердца, снижение активации симпатического отдела нервной системы и тревожности [12]. Возможно также применение и других β-адреноблокаторов, таких как пропранолол в дозе от 40 до 200 мг в сутки или длительно действующих β-адреноблокаторов, например, атенолола в дозе от 25 до 150 мг/сутки или метопролола 50–200 мг в сутки.

Аневризма и дилатация грудной аорты являлись основной причиной ранней смерти пациентов с синдромом Марфана до 1970 г. За последние 30 лет продолжительность жизни пациентов с синдромом Марфана увеличилась прежде всего за счет своевременной диагностики жизнеугрожающих состояний и совершенствования тактики ведения пациентов в целом. Тем не менее, следует обратить внимание, что в значительном числе случаев наличие аневризмы аорты констатируется впервые только при секционном исследовании: в 95% случаев первым симптомом оказывается смерть, в то время как симптомы-предвестники разрыва или диссекции аневризмы аорты регистрируются только в 5% случаев. Если при синдроме Марфана существует статистика о распространенности дилатации и аневризме грудной аорты, то точная частота формирования данных изменений грудной аорты при недифференцированной форме ДСТ не известна. Накапливаются данные о большем в сравнении с общей популяцией диаметре аорты у пациентов с деформациями грудной клетки, а также у пациентов с пролапсом митрального клапана без признаков синдромной формы ДСТ. В последние годы появились работы, демонстрирующие перспективы применения ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ) и блокаторов рецепторов ангиотензина II при расширении аорты у пациентов с синдромом Марфана [13, 14]. Таким образом, на сегодняшний день у врачей имеется достаточный арсенал средств для борьбы с прогрессированием ДСТ и предотвращения развития осложнений.

Литература

1. Наследственные нарушения соединительной ткани. Российские рекомендации. М., 2012. 49 c.
2. Яковлев В. М., Нечаева Г. И. Кардиореспираторные синдромы при дисплазии соединительной ткани. Омск: Изд-во ОГМА, 1994. 217 с.
3. Кадурина Т. И., Аббакумова Л. Н. Принципы реабилитации больных с дисплазией соединительной ткани // Лечащий Врач. 2010. № 4. С. 28–31.
4. Нечаева Г. И., Конев В. П., Друк И. В. и др. Выявление и тактика ведения пациентов с недифференцированной дисплазией соединительной ткани. Методические рекомендации для врачей. Под ред. акад. А. И. Мартынова. М.: РГ ПРЕ100, 2011. 52 c.
5. Мартынов А. И., Яковлев В. М., Нечаева Г. И. и др. Диагностика и тактика ведения пациентов с дисплазией соединительной ткани в условиях первичной медико-санитарной помощи. Методические рекомендации для врачей. Омск, 2013. 133 c.
6. Громова О. А. Магний и пиридоксин: основы знаний. М.: РСЦ Институт микроэлементов, Юнеско, 2006. 176 с.
7. Нечаева Г. И., Яковлев В. М., Друк И. В., Тихонова О. В. Нарушения ритма сердца при недифференцированной дисплазии соединительной ткани // Лечащий Врач. 2008. № 6. C. 2–7.
8. Нечаева Г. И. и др. Комплексная реабилитация больных с дисплазией соединительной ткани в условиях многопрофильного клинического учреждения. Омск, 2001. С. 39–44.
9. Дубилей Г. С., Борисенко И. А., Гусев Д. А., Мазурова Л. Э. Комплексный подход к вопросу восстановительного лечения пациентов с дисплазией соединительной ткани / Дисплазия соединительной ткани: Материалы симпозиума, Омск, 1 ноября 2002. С. 160–162.
10. Темникова Е. А. Медикаментозная коррекция нарушений гемодинамики при дисплазиях соединительной ткани: автореф. дис. … канд. мед. наук. Томск, 2001. 18 с.
11. Shores J., Berger K. R., Murphy E. A., Pyerit R. E. Progression of aortic root dilatation and the benefit of long-term beta-adrenergic blockade in Marfan’s syndrome // N Engl J Med. 1994; 330: 1384–1385.
12. Нечаева Г. И., Дрокина О. В. Возможности применения бисогаммы для контроля частоты сердечных сокращений у пациентов молодого возраста с дисплазией соединительной ткани // Кардиология. 2014. № 5. С. 14–18.
13. Ahimastos A. A. et al. Effect of Perindopril on Large Artery Stiffness and Aortic Root Diameter in Patients With Marfan Syndrome // JAMA. 2007. № 298 (13). P. 1539–1547.
14. Groenink M., den Hartog A. W., Franken R. et al. Losartan reduces aortic dilatation rate in adults with Marfan syndrome: a randomized controlled trial // Eur. Heart. J. 2013. Vol. 34. P. 3491–3500.

Г. И. Нечаева 1 , доктор медицинских наук, профессор
О. В. Дрокина
И. В. Друк, кандидат медицинских наук
М. В. Вершинина, кандидат медицинских наук
Е. А. Лялюкова, кандидат медицинских наук
И. В. Колменкова

ГБОУ ВПО ОмГМА МЗ РФ, Омск

Источник