Как укрепить нервную систему витаминами

Витамины и микроэлементы, влияющие на состояние нервной системы (Ca, Mg, Cu, P, витамины E, B1, B5, B6, C)

Комплексный анализ основных витаминов и микроэлементов, необходимых для нормального функционирования нервной системы.

Основные микронутриенты для нервной системы;

Микронутриенты при заболеваниях мозга.

Vitamins and micronutrients for nervous system;

Nutrients for brain health.

Методисследования

Высокоэффективная жидкостная хроматография.

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Как правильно подготовиться к исследованию?

Не принимать пищу в течение 8 часов до исследования, можно пить чистую негазированную воду.
Не курить в течение 30 минут до исследования.

Общая информация об исследовании

Для нормального функционирования нервной системы требуется целый спектр макро- и микронутриентов. Особая роль принадлежит следующим соединениям:

1. Витамины группы В являются кофакторами многих ферментативных реакций, необходимых для синтеза и транспорта нейромедиаторов, а также для процесса миелинизации нервных волокон спинного и головного мозга. Три из восьми витаминов группы В особенно необходимы для нормального функционирования нервных клеток:

Витамин В1 (тиамин-пирофосфат). Тиамин необходим для преобразования энергии потребляемой пищи в энергетические субстраты, используемые для нужд клеток, в том числе и нервных клеток. Роль витамина В1 в работе нервной системы становится особенно заметной при развитии энцефалопатии Вернике и психоза Вернике – Корсакова – заболеваний ЦНС, обусловленных дефицитом этого витамина. Показано, что дефицит тиамина приводит к гибели нейронов той части головного мозга, которая отвечает за функцию памяти (гипокамп, сосочковые тела). Как и другие витамины, тиамин не синтезируется в человеческом организме, и единственным его источником для нас является пища. Тиамин содержится в разнообразных продуктах, в том числе мясе (свинина, кура), неочищенных злаках (бурый рис, отруби), орехах и бобах. По данным исследований, среднестатистический здоровый человек потребляет от 0,4 до 2,0 мг тиамина в сутки, что в большинстве случаев достаточно (организму человека требуется по меньшей мере 0,33 мг тиамина на каждую 1000 потребляемых килокалорий). С другой стороны, пациенты, злоупотребляющие алкоголем, страдающие заболеваниями пищеварительного тракта (язвенная болезнь, хроническая диарея, болезнь Крона, хронический панкреатит), системными болезнями (хроническая почечная недостаточность, СПИД, тиреотоксикоз) и некоторыми психическими расстройствами (анорексия, булимия) подвержены риску дефицита тиамина и, как следствие, снижению когнитивных функций. Важно отметить, что метаболизм тиамина тесно связан с метаболизмом другого микронутриента – магния и дефицит магния может приводить к «относительному» дефициту витамина В1.
Витамин В6 (рибофлавин). Так же, как и витамин В1, рибофлавин выступает в роли кофактора. Кроме того, наряду с фолиевой кислотой и витамином В12, витамин В6 вовлечен в метаболизм гомоцистеина, его дефицит может приводить к повышению уровня гомоцистеина, что является одним из факторов риска болезни Альцгеймера. Рибофлавин содержится в мясе (индейка), рыбе (тунец), печени и других продуктах. Потребность организма в витамине В6 возрастает по мере взросления. Так, младенцам необходимо всего лишь 0,1 мг этого витамина в день, в то время как взрослым людям требуется 1,3-1,7 мг. В некоторых исследованиях показан положительный эффект употребления дополнительного витамина В6 на когнитивные функции у взрослых и пожилых людей.
Витамин В5 (пантотеновая кислота). Дефицит пантотеновой кислоты может вызвать серьезные последствия для здоровья человека. Из-за недостатка витамина В5 организм круглосуточно сильно подвержен влиянию стресса (даже при незначительных раздражителях), так как кора надпочечников очень быстро расходует запасы этого витамина, в результате человек быстро теряет жизненную энергию. Возможны раздражительность и нарушения памяти.

2. Витамины с антиоксидантными свойствами. Оксидативный стресс – это один из предполагаемых механизмов развития нейродегенеративных заболеваний, таких как болезнь Альцгеймера. Антиоксиданты – это вещества, способные прерывать на определенном этапе цепочку образования активных радикалов кислорода и таким образом препятствовать их накоплению. Витамины Е и С обладают наиболее выраженной антиоксидантной способностью.

Витамин С (аскорбиновая кислота). Концентрация витамина С в спинномозговой жидкости примерно в 4 раза больше, чем в плазме, и примерно в 200 раз больше в нейронах, чем в плазме. Несмотря на то что для нервной системы требуется такое большое количество витамина С, его единственным источником является пища. Витамин С содержится в цитрусовых фруктах, клубнике, сладком перце, брокколи и других овощах. В одном из исследований было показано, что аскорбиновая кислота оказывает положительный эффект на процессы памяти и вычислительные способности, а низкий уровень витамина С в крови (менее 12 мкмоль, или менее 28 г/сутки) – фактор риска снижения когнитивных функций.

Витамин Е – это, по сути, группа соединений (токоферолов и токотриенолов). Токоферолы (α-токоферол) – это активная форма витамина Е в тканях. В отличие от других органов и тканей, в головном мозге в норме функционируют механизмы, способствующие захвату и удержанию токоферола в клетках. В нескольких исследованиях показано, что употребление дополнительного витамина Е может затормозить снижение когнитивной функции при старении.

Витамины группы В и витамин С водорастворимы, а их избыток легко выводится из организма. Поэтому гипервитаминоз В или С – редкое явление. Напротив, витамин Е – это жирорастворимый витамин, который может накапливаться и с течением времени проявлять токсические свойства. Поэтому клиническое значение имеет как дефицит, так и интоксикация витамином Е.

Макронутриенты. Кальций, фосфор и магний участвуют в самых основных процессах жизнедеятельности клеток, в том числе и нервных клеток. Эти ионы, однако, обладают и рядом специфических именно для нервной системы свойств:

Кальций. В последнее время появились данные о роли кальция в развитии болезни Альцгеймера.Так, было показано, что мутации в генах пресенилин-1 (PS1) и пресенилин-2 (PSL2) ассоциированы с семейными случаями этого заболевания. Пресенилины – это трансмембранные белки, влияющие на транспорт кальция через мембрану эндоплазматического ретикулума.Приобретенные случаи болезни Альцгеймера, по-видимому, также могут быть отчасти связаны с нарушением метаболизма кальция. Так, например, наличие Apoε4-аллеля, ассоциированного со спорадическими случаями этого заболевания, приводит к значительному увеличению уровня внутриклеточного кальция.

Микронутриенты, такие как медь, как правило, обладают двойственным эффектом. Будучи сильными окислителями, они способны генерировать свободные радикалы кислорода и, таким образом, провоцировать оксидативный стресс. С другой стороны, микроэлементы – это важные кофакторы в работе ферментов нервной системы. В одном из исследований снижение когнитивных функций у пациентов с болезнью Альцгеймера было ассоциировано с низким уровнем меди в крови.

Для оценки нутриентного статуса организма и баланса микро- и макроэлементов, необходимых для нормального функционирования нервной системы, проводят комплексное исследование концентрации указанных соединений в крови. Результат анализа интерпретируют с учетом всех значимых анамнестических, клинических и дополнительных лабораторных данных.

Для чего используется исследование?

Для оценки баланса витаминов, микро- и макроэлементов, необходимых для нормального функционирования нервной системы.

Когда назначается исследование?

При профилактическом осмотре пациентов;
при обследовании пациентов с факторами риска дефицита микронутриентов, необходимых для нормальной работы нервной системы: злоупотребление алкоголем, заболевания пищеварительного тракта (язвенная болезнь, хроническая диарея, болезнь Крона, хронический панкреатит), голодание (в том числе анорексия и булимия).

Что означают результаты?

Кальций: 86 — 102 мг/л

Магний: 12,15 — 31,59 мг/л

Медь: 575 — 1725 мкг/л

Фосфор: 22 — 517,1 мг/л

Витамин Е: 5 — 18 мкг/мл

Витамин В1: 2,1 — 4,3 нг/мл

Витамин В5: 0,2 — 1,8 мкг/мл

Витамин В6: 8,7 — 27,2 нг/мл

Витамин С: 4 — 20 мкг/мл

Причины понижения уровня показателей:

алиментарный дефицит (веганские диеты, голодание);
период активного роста (подростки), беременность, лактация;
заболевания кишечника, препятствующие нормальному всасыванию витаминов/микроэлементов (целиакия, болезнь Крона);
хронический алкоголизм.

Причины повышения клинического значения не имеют, за исключением:

гепатолентикулярная дегенерация (болезнь Вильсона – Коновалова – избыток меди);
гипервитаминоз Е.

Что может влиять на результат?

Возраст;
пол;
характер питания;
физиологическое состояние организма (беременность, лактация, реконвалесценция, интенсивные физические нагрузки);
наличие сопутствующих заболеваний, в том числе заболеваний пищеварительного тракта.

Результат комплексного исследования следует интерпретировать с учетом всех необходимых анамнестических, клинических и дополнительных лабораторных данных;
для получения точного результата необходимо следовать рекомендациям по подготовке к тесту.

169 Витамины и микроэлементы, участвующие в регуляции антиоксидантной системы (Fe, Cu, Zn, Se, S, Co, Mn, Mg, витамины A, C, E, K, B2, B5, B6, омега-3, омега-6 жирные кислоты)
30 Аполипопротеин E (ApoE). Выявление полиморфизма e2-e3-e4
22 Комплексный анализ на наличие тяжёлых металлов и микроэлементов (23 показателя)
186 Расширенный комплексный анализ на наличие тяжёлых металлов и микроэлементов (40 показателей)

Кто назначает исследование?

Терапевт, врач общей практики, невролог.

Литература

Osiezagha K, Ali S, Freeman C, Barker NC, Jabeen S, Maitra S, Olagbemiro Y, Richie W, Bailey RK. Thiamine deficiency and delirium. Innov Clin Neurosci. 2013 Apr;10(4):26-32.
Bowman GL. Ascorbic acid, cognitive function, and Alzheimer’s disease: a current review and future direction. Biofactors. 2012 Mar-Apr;38(2):114-22.
van de Rest O, van Hooijdonk LW, Doets E, Schiepers OJ, Eilander A, de Groot LC.
B vitamins and n-3 fatty acids for brain development and function: review of human studies. Ann Nutr Metab. 2012;60(4):272-92.

Источник

Витамины группы В в лечении заболеваний нервной системы

Опубликовано в журнале:
Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика, 2009 №2, 84-87 Ю.А. Старчина,
ММА им. И.М. Сеченова

B-group Vitamins In The Treatment Of Nervous System Diseases
Ya.A. Starchina I.M. Sechenov Moscow Medical Academy

Key words

Витамины группы В, прежде всего В1 (тиамин), В6 (пиридоксин), В12 (цианокобаламин), относятся к нейротропным и многие годы применяются в лечении заболеваний периферической нервной системы и ЦНС. Особую роль все три витамина этой группы играют в промежуточном метаболизме, протекающем в ЦНС и периферической нервной системе.

Читайте также: Про витамины мульти табс

Суточная потребность в витамине B1 составляет 1,3-2,6 мг. Она увеличивается у пожилых людей и у женщин во время беременности и кормления грудью, а также при гиперфункции щитовидной железы, отравлении тяжелыми металлами, курении, стрессах и злоупотреблении алкоголем. Тиамин, локализующийся в мембранах нервных клеток, участвует в процессах регенерации поврежденных нервных волокон, энергетических процессах в нервных клетках, формировании структуры нейрональных мембран и нормальной функции аксонального транспорта 4.

Не меньшее значение имеет витамин B6, особенно для детей, находящихся на искусственном вскармливании, беременных и людей, длительно принимающих антибиотики. Дневная норма витамина B6 для взрослого человека составляет 1,5-3 мг, для детей в возрасте до 1 года — 0,3-0,6 мг, для кормящих и беременных женщин — 2-2,2 мг. Витамин B6 активно задействован в обмене аминокислот, белковом и жировом обмене, иммунных реакциях [1, 5, 6].

Витамин B12 играет важную роль в делении клеток, регулировании жирового и аминокислотного обмена, кроветворении. Суточная норма витамина B12 для взрослых — от 2 до 3 мкг/сут, для детей — от 0,3 до 1 мкг/сут, беременных и кормящих женщин — от 2,6 до 4 мкг/сут. Он участвует в важнейших биохимических процессах миелинизации нервных волокон [7].

Витамины группы В назначают при дефиците питания, злоупотреблении алкоголем, синдроме мальабсорбции. Комплексы витаминов группы В часто используют и для стимуляции естественных механизмов восстановления функции нервных тканей при полиневропатиях различного происхождения, для лечения болевых синдромов [8, 9].

Дефицит любого из витаминов группы В приводит к формированию полиневропатии. При хроническом дефиците тиамина возможно развитие дистальной сенсорномоторной полиневропатии, напоминающей алкогольную и диабетическую [8]. При недостатке пиридоксина возникает дистальная симметричная, преимущественно сенсорная, полиневропатия, проявляющаяся ощущением онемения и парестезиями [8]. Нехватка кобаламина сопряжена в первую очередь с пернициозной анемией, подострой дегенерацией спинного мозга с поражением задних канатиков, при этом в ряде случаев формируется дистальная сенсорная периферическая полиневропатия, характеризующаяся онемением и выпадением сухожильных рефлексов [8, 10].

Дефицит тиамина и токсическое действие этанола играют большую роль в развитии алкогольной полиневропатии, которая в России является одной из самых распространенных форм генерализованного поражения периферических нервов и встречается у 10% лиц 40-70 лет, страдающих алкоголизмом [11]. При алкоголизме наблюдается дефицит тиамина. Он может быть вызван в том числе и несбалансированным, в основном углеводным, питанием. Кроме того, для утилизации алкоголя требуется большое количество витамина В1. Всасывание тиамина и других витаминов группы В нарушается вследствие развития синдрома мальабсорбции. Указанные расстройства приводят к метаболическим сдвигам с разрушением миелина и дегенерацией аксонов. В большинстве случаев алкогольная полиневропатия развивается медленно, первоначально в процесс вовлекаются дистальные отделы нижних конечностей, затем их проксимальные отделы и дистальные отделы верхних конечностей, выявляется аксональное поражение периферических нервов. В крупном исследовании

T.J. Peters и соавт. 325 больных с сенсорной формой алкогольной полиневропатии получали в течение 12 нед пероральный комплекс витаминов группы В [12]. Пациентам 1-й группы назначали только комплекс витаминов группы В, 2-й группы — дополнительно фолиевую кислоту (1 мг), 3-й группы — плацебо. У больных первых двух групп по сравнению с плацебо наблюдались достоверные снижение интенсивности болевого синдрома, улучшение вибрационной чувствительности и выполнения координационных проб. Важно отметить, что добавление фолиевой кислоты не влияло на динамику симптомов. Полученные результаты подтверждают целесообразность назначения комплекса витаминов группы В больным с алкогольной полиневропатией независимо от ее происхождения (этаноловая или тиаминовая). Учитывая, что дефицит витаминов группы В играет ведущую роль в развитии и других форм поражения нервной системы при алкоголизме (энцефалопатия Гайе-Вернике-Корсакова, алкогольная деменция), их целесообразно назначать и в этих случаях.

Комплексные препараты витаминов группы В широко используются в терапии диабетической полиневропатии. Известно положительное влияние тиамина на биохимические процессы метаболизма глюкозы благодаря активации фермента транскетолазы. Назначение тиамина уменьшает перекисное окисление липидов, выраженность оксидативного стресса, эндотелиальной дисфункции, содержание продуктов неферментативного гликирования при диабетической полиневропатии. В эксперименте продемонстрирована его способность снижать гипоперфузию и улучшать оксигенацию тканей, восстанавливать эндотелийзависимую вазодилатацию и ингибировать апоптоз [13]. Предполагают, что положительную роль при этом играют и витамины В6 и В12 [14]. Так, использование витамина B12 при диабетической полиневропатии уменьшает боль, парестезии и выраженность поражения вегетативной нервной системы, о чем свидетельствует анализ 7 клинических контролируемых исследований, проведенных в 1954-2004 гг. [15].

Комбинированные препараты витаминов группы В применяются и для комплексной терапии острых болевых синдромов [9]. В середине прошлого века был установлен анальгетический эффект такой терапии. Как показывает клинический опыт, внутримышечное введение комбинации тиамина, пиридоксина и цианокобаламина способствует купированию боли, нормализует рефлекторные реакции, уменьшает нарушение чувствительности. Поэтому при различных болевых синдромах нередко прибегают к использованию витаминов этой группы в комбинации с другими препаратами. Многочисленными исследованиями доказано, что под влиянием витаминов группы В у пациентов с острой болью в спине наступает клиническое улучшение 17; предполагают, что наиболее выражены анальгетические свойства у витамина B12 [20]. Экспериментальные и клинические исследования витаминов группы В продолжаются 23. Так, в ходе экспериментов выявлено, что под действием комбинации витаминов группы В происходит ингибирование ноцицептивных ответов, вызванных формальдегидом, чего не наблюдается после введения налоксона. Полагают, что антиноцицептивный эффект комбинированного витаминного комплекса может быть обусловлен угнетением синтеза и/или блокированием действия воспалительных медиаторов [21]. Установлено также, что комплекс витаминов группы В усиливает действие главных антиноцицептивных нейромедиаторов — норадреналина и серотонина. Кроме того, в эксперименте на крысах обнаружено подавление ноцицептивных ответов не только в заднем роге спинного мозга, но и в зрительном бугре [22]. Клинически и на экспериментальных моделях было показано, что совместное назначение с витаминами группы В усиливает анальгетический эффект нестероидных противовоспалительных препаратов, антиаллодинический эффект габапентина, дексаметазона и вальпроатов при невропатиях [9, 24, 25]. В результате уменьшаются сроки лечения и риск развития побочных эффектов.

Антиноцицептивный эффект витаминов группы В представляет особый интерес при лечении тоннельных синдромов, в частности столь распространенного синдрома запястного канала. При обследовании 994 пациентов с синдромом запястного канала было показано, что при комбинированной терапии, включающей витамин В6, улучшение наступало у 68% больных, а при аналогичном лечении, но без пиридоксина — только у 14,3% [26]. По данным обзора 14 исследований, посвященных эффективности пиридоксина при этом синдроме, в 8 исследованиях подтверждено уменьшение клинических проявлений и выраженности электрофизиологических нарушений при карпальном синдроме у больных, получавших витамин В6, что может быть связано с его антиноцицептивным действием или с восполнением дефицита этого витамина, при котором могут возникать парестезии и онемение кистей [27].

Весьма перспективным представляется применение в комбинированной терапии ряда заболеваний нервной системы комплексного поливитаминного препарата Нейробион, содержащего комбинацию витаминов группы В: тиамин (В1), пиридоксин (В6) и цианокобаламин (B12). Одна таблетка Нейробиона содержит тиамина дисульфида — 100 мг, пиридоксина гидрохлорида — 200 мг и цианокобаламина — 240 мкг. Необходимо отметить, что одна ампула Нейробиона также содержит три витамина: тиамин — 100 мг, пиридоксин (100 мг) и цианокобаламин (1 мг), что обеспечивает максимальный нейропротективный эффект). Важным преимуществом Нейробиона является наличие пероральной (таблетки) и парентеральной (раствор для инъекций) лекарственных форм, что позволяет максимально индивидуализировать лечение, эффективно комбинировать относительно кратковременные парентеральные курсы лечения и длительный пероральный поддерживающий прием препарата, а также существенно повышает приверженность терапии. Другим преимуществом препарата является оптимально сбалансированное соотношение доз составляющих его витаминов.

В многоцентровом исследовании, проведенном немецкими учеными у 418 пациентов с острой фазой болевого корешкового синдрома, сравнивали эффективность диклофенака 25 мг и комбинации диклофенака 25 мг с витаминами В1 50 мг, В6 50 мг и В12 0,25 мг в течение 2 нед лечения. При достижении клинического эффекта лечение прекращали через 1 нед. У пациентов, получавших комбинированную терапию, отмечены статистически значимые более быстрое развитие терапевтического эффекта, большая эффективность лечения, оцениваемая по характеристикам болевого синдрома, причем лучший эффект получен у пациентов с большей степенью тяжести корешкового синдрома [28].

В другом исследовании, также проведенном немецкими учеными, оценивали влияние длительной терапии Нейробионом на частоту безрецидивного течения острого корешкового синдрома в шейной или поясничнокрестцовой области. 30 пациентов с острой фазой корешкового синдрома получали в течение 3 нед комбинированную терапию Нейрофенаком (комбинация диклофенака с витаминами группы В), а в последующие 6 мес — Нейробионом. Другим 29 пациентам с острой фазой корешкового синдрома назначали только диклофенак, а затем — плацебо в течение 6 мес. Констатировано статистически значимое уменьшение количества рецидивов корешкового синдрома в группе, получавшей терапию Нейробионом (32% против 60% в группе плацебо), в случае развития рецидива тяжесть его была одинаковой в обеих группах. Значительно большим (43% против 16%) было число пациентов без болевого синдрома в течение 6 мес в группе, получавшей Нейробион. При возникновении болевого синдрома на «тяжелую» по интенсивности боль жаловались 29% пациентов, леченных Нейробионом, по сравнению с 56% больных из группы плацебо [29].

Назначение витаминов группы В при различных заболеваниях нервной системы позволяет, с одной стороны, компенсировать существующую недостаточность (возможно, из-за увеличенной потребности организма в витаминах группы В, обусловленной заболеванием), а с другой — стимулировать естественные механизмы восстановления функции нервных тканей. Доказано также анальгезирующее действие комплекса витаминов группы В.

В ближайшее время Нейробион, широко известный за рубежом, появится и на отечественном рынке. Несомненно, препарат займет достойное место в комплексном лечении как мононевропатий, болевых синдромов, вызванных дегенеративными изменениями позвоночника, невропатии лицевого нерва, тригеминальной невралгии, так и полиневропатий различной этиологии.

Источник