Меню

Как принимают витамин е при саркоидозе

Для укрепления легких и бронхов

Человек не может жить без кислорода. Легкие насыщают организм кислородом и очищают его от токсинов и углекислого газа. Но для здоровья бронхов и легких необходимо хорошо питаться.

Больше полезных продуктов

Полноценное питание обогащает организм минералами и витаминами, белками и жирами, нужных для здоровья органов дыхания. Многим сейчас их не хватает, в том числе из-за плохой экологии. Основные враги легких – окислители, она накапливаются при вдыхании грязного воздуха, табачного дыма. Ещё лёгким угрожают бактерии, вирусы, различные аллергены, которые приводят к воспалению. Поэтому полезно употреблять витаминные и питательные продукты с антиоксидантами, противовоспалительными свойствами, которые помогают при кашле.

  1. Брокколи – источник растительного масла. Содержит много витаминов, в том числе и витамина С, это сильный антиоксидант и усилитель иммунитета.
  2. Оливковое и сливочное масла богаты легкоусвояемыми жирами, витаминами А, Е, необходимых для клеток легких и выведения мокроты.
  3. Мёд дезинфицирует и разжижает слизь, помогает при кашле, усиливает газообмен в легких. Мёд содержит практические все нужные витамины и минералы.
  4. Морковь богата бета-каротином, питающий и укрепляющий ткани легких.
  5. Мясо – источник витаминов группы В и белков.
  6. Рыба содержит жирные кислоты Омега-3, полезных для газообмена и восстановление тканей. В морепродуктах есть и восстанавливающий клетки витамин D и йод.

Полезные минералы

Пожилому человеку нередко не хватает кальция, а иногда и железа, они полезны для здоровья легких.

  1. Необходимо следить за уровнем гемоглобина в крови. Гемоглобин содержится в эритроцитах, которые участвуют в газообмене. Они насыщаются кислородом в легких, а потом разносят его по всем органам. Поэтому диета для легочных больных включает продукты, которые рекомендуются при анемии. В этом случае помогает свекла. Она повышает гемоглобин и усиливает газообмен, очищает и дезинфицирует бронхи.
  2. Кальций тоже необходим. Он влияет на нервно-мышечную проводимость, на сокращение мышечных тканей. Кальций оздоравливает повреждённые ткани легких после воспаления легких. Если его не хватает, то происходят аллергические реакции, отёки, снижение иммунитета, повышается утомляемость, а значит, повышается возможность проникновение инфекции в легкие. Поэтому легочным больным терапевты увеличивают дневную норму кальция. Богаты кальцием творог и сыр.

Оздоровление после болезни

Чтобы быстрее поправиться после заболеваний легких и бронхов, необходимо восстановить поврежденные из-за инфекции ткани, улучшить газообмен, усилить иммунитет и повысить общий тонус. Тогда поможет диета №11, которую рекомендуют при туберкулезе и пневмонии.

При этой диете можно употреблять многие привычные продукты, но калории больным необходимы больше. Очень полезные растительные и животные белки.

  1. Брокколи богат растительными белками.
  2. Также необходимы жиры, которые легко усваиваются. Но избыток говяжьего и бараньего жира не будет для организма полезен.
  3. Не нужно много есть кондитерские изделия с масляным кремом – в лучшем случае они будут бесполезны.
  4. Вообще сахар и соль лучше употреблять меньше.
  5. Полезно есть яйца, они содержат практические всё необходимое.

Ежедневное меню должно включать не только рыбные, молочные и мясные блюда, но и овощи, фрукты, богатые витаминами и минералами. При этом желательно дробное питание, тогда все полезные вещества усваиваются быстрее.

Напитки можно употреблять любые, кроме спиртных, но полезнее всего отвары плодов шиповника и боярышника, свежеотжатые соки и морсы. Для очищения организма от токсинов полезно пить чистую воду, не меньше 1,5 л в сутки.

Источник

Университет

Ежегодно в Беларуси регистрируется 800 новых случаев заболевания саркоидозом

Долгое время о саркоидозе — системном заболевании, которое в первую очередь поражает легкие, но может распространяться также на кожу, селезенку, печень, сердце и другие органы, — ничего толком не знали. Скажем, болеют им чаще люди героических профессий — пожарные, военные, а также учителя, работники вредных производств и программисты. Где связь? Одно из самых загадочных заболеваний тем и интересно, что пока не открылось врачам в полной мере нигде в мире. Заведующая кафедрой фтизиопульмонологии БГМУ, кандидат медицинских наук, доцент Галина Бородина — единственный специалист в нашей стране, глубоко занимающийся исследованием саркоидоза. Сейчас и как врач, и как ученый она пишет уже докторскую диссертацию, научным руководителем которой стал директор РНПЦ пульмонологии и фтизиатрии член–корреспондент Национальной академии наук Геннадий Гуревич.

Саркоидоз легких можно диагностировать по рентгенограмме

Ежегодно в Беларуси регистрируется около 800 новых случаев заболевания. Так что труд Галины Львовны — это бесценная помощь и врачам, которые пока недостаточно владеют темой, и пациентам, которые часто живут в плену предрассудков, даже путая саркоидоз с саркомой, хотя они абсолютно никак не связаны. Нет, саркоидоз протекает доброкачественно, не относится к тяжелым заболеваниям и чаще всего вовсе не требует лечения. Но эту болезнь надо продолжать исследовать прицельно, уверена доктор Бородина: интерес к теме во всем мире растет, и наша страна уже достигла здесь значимых успехов:

— С туберкулезом все понятно — мы знаем, как его лечить (хотя есть определенные проблемы, например, касающиеся устойчивости палочки Коха к лекарствам). По саркоидозу вопросов в разы больше. Многое нам уже удалось установить. Например, что болеют саркоидозом чаще всего городские жители и молодые люди 30 — 35 лет, но средний возраст вновь выявленных пациентов постоянно увеличивается — все чаще диагноз ставится зрелым женщинам. И если раньше мы вообще не видели внелегочных проявлений саркоидоза, то теперь активно диагностируем. Что касается лечения, то исследования показали, что назначение кортикостероидов — а именно с их помощью долгое время лечили саркоидоз — способствует развитию обострений.

Конечно, основа основ — международные рекомендации, но специалисты их умело модернизируют, адаптируют конкретно в Беларуси и предлагают варианты лечения, как говорится, именно под наших пациентов. В полном соответствии, кстати, с заветом Гиппократа — «лечить не болезнь, а больного». Схемы лечения подбираются индивидуально, на основании объективных критериев. Что же касается реабилитации, то здесь врачи делают все, чтобы пациент с этим диагнозом жил долго и качественно. Поэтому в реабилитации не только учитывают медицинские аспекты, но и делают ставку на физическую и психологическую составляющие.

Главной тайной саркоидоза доктор Бородина считает то, что до сих пор непонятно его происхождение. Одна из версий — его вызывают микроорганизмы:

— Лет 15 назад на первой полосе одной шведской газеты опубликовали сенсационный материал: якобы найдены бактерии–возбудители. Думаю, пациенты очень обрадовались, ведь инфекции успешно лечатся антибиотиками. Но, увы, это открытие не подтвердилось дальнейшими исследованиями. Хотя антибактериальная терапия подчас действительно дает неплохие результаты при саркоидозе кожи. С другой стороны, предполагают, что спусковым крючком для болезни могут быть факторы окружающей среды или аутоантигены — молекулы в клетках, которые распознаются как чужеродные.

Читайте также:  Витамин необходим для нормального развития костей при его недостатке

А главная на сегодня задача, по мнению Галины Львовны, — добиться взаимодействия врачей разных специальностей: офтальмологов, кардиологов, ревматологов, пульмонологов. Ведь саркоидоз может задеть любой орган. Более того, все чаще выявляются именно внелегочные формы заболевания. Если прежде их обнаруживали только у каждого шестого пациента, то сегодня — почти у трети. На кафедре фтизиопульмонологии БГМУ студенты–медики как раз специально обучаются многим важным нюансам — это поможет им в работе с пациентами заподозрить недуг. Кстати, именно первичное звено сегодня ведет такого рода пациентов, а не фтизиатры, как раньше (считалось, что саркоидоз могут запустить измененные микобактерии туберкулеза). С одной стороны, вполне логично — больные саркоидозом и туберкулезом не должны обследоваться в одном диспансере, потому что контакт с палочкой Коха для первых опасен, особенно на фоне лечения кортикостероидами. С другой же стороны, нагрузка на терапевтов и так достаточно велика, а опыт в лечении болезни они только нарабатывают. Ученые с этим помогут.

КАК УЗНАТЬ САРКОИДОЗ?

На рентгенограмме видны увеличенные внутригрудные лимфоузлы. Легочная ткань поражена мелкими бугорками — небольшими очажками. Это гранулемы, которые со временем могут как полностью исчезнуть, так и преобразоваться в рубцовую ткань. Более детально оценить положение помогает компьютерная томография. А еще ПЭТ: томографы в основном ищут отдаленные метастазы при раке, но та же идея позволяет находить и очаги саркоидоза по всему телу. Очень важно это для оценки активности заболевания, когда врачам кажется, будто оно уже отступило, а на самом деле очаги воспаления еще есть и не только в легких, но и, например, в лимфоузлах брюшной полости. Поскольку под маской саркоидоза часто скрываются туберкулез, лимфогранулематоз, лимфома, идиопатический легочный фиброз и другие грозные болезни, для точной диагностики необходимо взять у пациента участок ткани на исследование. Иногда это происходит во время бронхоскопии, а в последнее время — чаще всего путем торакоскопии (через разрез в грудной клетке). Без этого начинать лечение не следует.

• Острое начало заболевания говорит о том, что, скорее всего, оно бесследно исчезнет и больше никогда не вернется. Если же симптомы развиваются постепенно, то даже после длительной ремиссии может возникнуть рецидив.

• Болеют обычно люди 30 — 35 лет. Мужчины в более раннем возрасте. Некурящие заболевают чаще. Саркоидоз нередко возникает или обостряется после родов. У детей саркоидоз бывает очень редко (0,1 — 0,3 случая на 100 тысяч населения), но протекает нетипично.

• Саркоидоз встречается у представителей практически всех этнических групп, но чаще всего у афроамериканцев и в Скандинавских странах.

• Иногда заболевание развивается внезапно и доставляет массу неудобств, например, при типичном для него синдроме Лефгрена: на голенях внезапно появляются красные болезненные выступающие пятна (узловатая эритема), беспокоит высокая температура, а суставы ног отекают и болят. А для редкого синдрома Хеерфордта–Вальденстрема характерны поражение глаз, увеличение околоушных лимфоузлов, паралич лицевого нерва и лихорадка.

• «Смерть от саркоидоза — исключение», — замечает Галина Бородина. Хотя у нее был пациент с болезнью в терминальной стадии. Трансплантации легкого и комплекса сердце — легкое в нашей стране тогда еще не проводились, и он отправился в Европу, объехал множество центров с целью попасть в лист ожидания пересадки. В итоге эмигрировал в Австралию, но, увы, так и не дождался трансплантации — развилось осложнение, и молодой человек умер. «Всегда думаю о том, что сегодня у нас в стране ему бы обязательно помогли», — говорит врач.

• Часто болезнь протекает волнообразно — то ремиссия, то рецидив. Как тот самый Чеширский кот из «Алисы в Стране чудес» — исчезнет, а затем появится снова. В результате в легких образуется фиброзная ткань, и пациент просто не может нормально дышать. Тогда поможет только пересадка.

Есть предположение, что Максимилиан Робеспьер, один из наиболее влиятельных деятелей Великой французской революции, болел саркоидозом. Посмертные маски Робеспьера сохранились среди тех, которые было поручено снимать скульптору Марии Тюссо с голов известных людей, приговоренных к гильотине. И на фоне следов от оспы на его лице имелись другие повреждения, очень похожие на саркоидоз кожи. А подробные записи его лечащего врача позволили предположить, что революционер страдал тяжелой генерализованной формой заболевания с поражением глаз, носа, печени. Вероятно, и молодой Моцарт страдал саркоидозом: в письмах его отца сохранилось описание типичной картины острого начала саркоидоза — красные пятна на голенях.

Осторожнее с лакрицей

Лакричные конфеты могут подкосить сердце. Столь неожиданное предупреждение вынесло FDA — управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США. Оказалось, лакрица содержит глицирризин — вещество, переизбыток которого способен снизить уровень калия в крови. Отсюда угроза учащения пульса, подъема давления и даже спутанности сознания. Для появления этих симптомов достаточно съедать всего 50 г в день этого модного лакомства. Одно хорошо: отказ от конфет сразу снимает все проблемы. Впрочем, опасна только натуральная лакрица, ее заменители — анисовое масло, например, — совершенно безвредны.

Почему нельзя шлепать детей

Ученые Мичиганского университета еще раз подтвердили аксиому: силовые методы в воспитании детей — это тупик. Даже легкие шлепки негативны для психики. И, по сути, мало чем отличаются от физического насилия. Об этом свидетельствуют результаты опроса 8 тысяч человек в возрасте от 19 до 97 лет. Вспоминая, как часто их наказывали в детстве, 55% признались, что получали по «мягкому месту» (причем мужчины чаще, чем женщины). При этом все, кого регулярно шлепали, были более подвержены депрессии и другим психическим расстройствам по сравнению с «небитыми» сверстникам

Источник

Как принимают витамин е при саркоидозе

Chest 1996; 109:535-39

Витамин D, кальций и саркоидоз

Om P. Sharma MD, FCCP
From the Department of Pulmonary and Critical Care Medicine, USC School of Medicine, Los Angeles.

Гиперкальциемия происходит приблизительно у 10 % пациентов с саркоидозом, гиперкальциурия — примерно в три раза чаще. Эти нарушения метаболизма кальция происходят из-за гранулематозного воспаления и дисрегуляции производства 1,25-(ОH)2-D3 (кальцитриола) активизированными макрофагами в легочных альвеолах. Вовремя необнаруженная гиперкальциемия и гиперкальциурия могут вызывать нефрокальциноз, камни в почках и почечную недостаточность. Хлорохин, гидроксихлорохин и кетоконазол — препараты, которые должны использоваться, если пациент не отвечает на кортикостероидную терапию или у него развиваются побочные эффекты вследствие терапии.

Читайте также:  Витамины ундевит как давать детям

Витамин D производится в коже из 7-дегидрохолестерола под действием ультрафиолетовых лучей. Провитамин D концентрируется в базальном слое эпидермиса, верхнем слое дермы и под действием ультрафиолета преобразуется в превитамин D, свето- и термо- нестабильному промежуточному метаболиту, который при нормальной температуре тела ковертируется в витамин D3. Витамин D3, для того чтобы стать биологически активным, сначала должен быть гидроксилирован. Процесс гидроксилирования имеет два этапа. Первый этап происходит в печени и заканчивается образованием биологически инертного 25-гидроксивитамина-D3 (25-OH-D3) ; второй этап преобразования 25-OH-D3 в 1,25-(ОH)2-D3, происходит в проксимальных извитых канальцах почек под влиянием 25-OH-D3 -1-гидроксилазы, связанной с митохондриальной цитохром-P450 оксидазой [1] [2] [3]. Гидроксилирование в почках в отличие от гидроксилирования в печени сопровождается увеличением уровней паратгормона и уменьшением концентрации фосфатов [4] [5]. 1,25-(ОH)2-D3, подобно другим гормонам, действует на клетку через внутриклеточный рецептор [6]. Важнейшими мишенями 1,25-(ОH)2-D3 являются кишечный эпителий и костная ткань [7], где он (1) увеличивает абсорбцию кальция и фосфатов в кишечнике, (2) увеличивает резорбцию кости [8] и (3) модулирует способность остеобластов участвовать в формировании костной ткани [9] [10].

Витамин D и саркоидоз

Связь между витамином D и саркоидозом впервые была установлена в 1939 г. Harrell и Fisher [11]. Они описали гиперкальциемию у 6 из 11 пациентов с саркоидозом. У одного из пациентов, уровень кальция повысился с 9.6 до 14.2 mg/dL после употребления рыбьего жира. Почти 60 лет назад, эти авторы сделали три важных клинических наблюдения: (1) гиперкальциемия — особенность саркоидоза; (2) гиперкальцеимия может быть усугублена употреблением пищи богатой витамином D; (3) витамин D может быть связан с нарушением метаболизма кальция при саркоидозе. Вскоре Henneman [12] отметил, что нарушение гомеостаза кальция у пациентов с саркоидозом подобно нарушениям при интоксикации витамином D. В 1963 Taylor [13] обнаружил, что у 345 пациентов с саркоидозом в Северной Каролине средний уровень кальция в течение зимних месяцев был 9.89 mg/dL и повышался до 10.26 mg/dL в течение летних месяцев, принимая во внимание, что среди 12027 человек из группы контроля, уровни кальция зимой и летом оставались неизменными. У двух пациентов [14] повышение уровня кальция произошло после облучения тела ультрафиолетом. Hendrix [15] использовал для двух пациентов с гиперкальциемией и гиперкальциурией диету с уменьшеным содержанием витамина D и оградил их от действия прямого солнечного света. Через 8 недель уровень кальция стал нормальным, гиперкальциурия уменьшилась а фекальная экскреция кальция увеличилась.

Эти наблюдения позволили предположить, что развитие гиперкальциемии/гиперкальциурии у пациентов с саркоидозом происходит из-за увеличения реакции органа-мишени на витамин D, что приводит к увеличению абсорбции кальция в кишечнике, увеличению резорбции кальция из кости и увеличению экскреции кальция в почках. Гипотеза, что витамин D может быть важным фактором в синдроме гиперкальциемии/гиперкальциурии при саркоидозе, стала темой интенсивных исследований. В начале результаты были противоречивыми, но открытие мощных метаболитов витамина D, включая 1,25-(ОH)2-D3 позволило установить причину гиперкальциемии при саркоидозе [16] [17] [18] [19].

Синтез и источник 1,25-(ОH)2-D3 при саркоидозе

Наиболее активный метаболит витамина D, 1,25-(ОH)2-D3 производится почками из 25-гидроксихолекальциферола (25-[ОH]-D3) который производится в печени [20]. Bell [21] сообщил, что у трех пациентов с гиперкальциемией, уровни 1,25-(ОH)2-D3 были высокими, когда уровни кальция были повышены и уменьшились, когда уровень кальция стал нормальным после применения преднизона. Дальнейшие свидетельства, что высокие уровни 1,25-(ОH)2-D3 наблюдаются при гиперкальциемии, были опубликованы Митчеллом [22], который описал 28-летнюю женщину с гипопаратиреозом, принимавшую витамин D с 19 лет. Когда у нее развился саркоидоз, также развилась гиперкальциемия. После прекращения приема витамина D, уровни кальция стали нормальными, но лечение гидрокортизоном вызвало гипокальцемию. Уровни 1,25-(ОH)2-D3 была в три раза больше самых высоких уровней, зарегистрированных у пациентов с гипопаратиреозом при терапии витамином D [22]. Другой пациент, описанный Zimerman [23] также имел гипопаратиреоз, однако оказалось возможным прекратить применение витамина D при сохранении нормальных уровней кальция, когда развился саркоидоз. Увеличение уровня 1,25-(ОH)2-D3, метаболита, синтезируемого исключительно в почках (при отсутствии беременности), происходило у мужчин с саркоидозом без болезни почек и гиперкальциемии [24]. Эти наблюдения не только подтверждают гипотезу Henneman [12], согласно которой гиперкальциемия при саркоидозе — форма интоксикации витамином D, но также подтверждает предположение, что гормон производится экстраренально. Adams [19] показал, что 1,25-(ОH)2-D3 является фактором причиняющим гиперкальциемию при саркоидозе и что макрофаги являются источником его синтеза. Mason [25] идентифицировал похожий метаболит в саркоидных гранулемах. Хотя происхождение гормона установлено, остается вопрос, почему в организме вырабатывается именно этот гормон [25] ? Производится ли 1,25-(ОH)2-D3 исключительно с целью поражения ткани, или это защитное явление при иммунологической реакции? Конечно, возможно этот гормон является просто безопасным побочным продуктом.

Недавние исследования обнаружили иммунорегулирующую роль 1,25-(ОH)2-D3 [26] [27]. Свидетельства подтверждающие эту гипотезу состоят в следующем: (1) наличие внутриклеточных рецепторов к витамину D (VDR) у активизированных лимфоцитов, макрофагов и дендритных клеток [28] [29] [30], (2) 1,25-(ОH)2-D3 является ингибитором индуцированной митогеном пролиферации лимфоцитов и производства иммуноглобулина [31] [32] [33]; (3) 1,25-(ОH)2-D3 угнетает производство IL-2 ; (4) 1,25-(ОH)2-D3 увеличивает способность макрофагов подавлять развитие микробактерий туберкулеза in vitro [34] [35]. Таким образом, гормональная форма витамина D, возможно играет роль, подобную другим цитокинам. Что конкретно отвечает за дисрегуляцию синтеза 1,25-(ОH)2-D3 в настоящее время неясно, но это может быть связано с нарушением в обратной связи синтеза кальцитриола макрофагами [36]. Таким образом, производство гормона может быть частью нормального иммунного ответа на инфекцию и может стимулировать секрецию других медиаторов, включая IL-1. Кальцитриол модулирует цитотоксичность и функции лимфоцитов по производству антител [37]. Его действие зависит от порога экспрессии VDR и происходит посредством ингибирования секреции T-клетками лимфокина IL-2 [38]. Кальцитриол подавляет синтез интерферона гамма, и это может частью обратной связи по контролю синтеза кальцитриола макрофагами, которые производят гормон, когда стимулируются интерфероном гамма [39] [40]. Ингибирование производства иммуноглобулинов напрямую связано с подавлением клеток Т-хелпер и макрофагов [41]. Наличие VDR у естественных киллеров — субпопуляции Т -клеток, указывает на то, что кальцитриол может модулировать иммунный ответ на вирусные и опухолевые процессы.

Читайте также:  Почему не усваивается витамин b12

Частота возникновения гиперкальциемии при саркоидозе находится в диапазоне 2 — 63 %. В США гиперкальциемия чаще наблюдается в Североамериканском регионе. О самой высокой частоте — 63 % было сообщено McCort [42]. Cummings [43] обнаружил уровни кальция более 11 милиграмм/100 mL (2.7 mmol/l) у 35 % пациентов. Mayock [44] в группе из 509 пациентов, обнаружил частоту возникновения гиперкальциемии 17 %. Подобные результаты были получены Taylor [13] в исследовании 345 пациентов с саркоидозом. Однако, только шесть из 62 пациентов у Scadding [45] в Лондоне имели уровни кальция больше чем 11 милиграмм/100 mL. Mather [46] сообщил, что только у 4 из 86 пациентов с саркоидозом была обнаружена гиперкальциемия. В Финляндии Putkonen [47] обнаружил гиперкальциемию только у двух пациентов из 60.

Не имеется никаких свидетельств, что раса, возраст, пол, профессия или географическое положение влияет на развитие гиперкальциемии. Хотя гиперкальциемия является существенной особенностью саркоидоза, некоторые исследования показывают чрезмерно высокую (до 63 %) частоту ее возникновения. Goldstein [48], например, сообщил, что только 2 % его пациентов имели гиперкальциемию. Я полагаю, что эта цифра занижена и необходимо предпринять дополнительные исследования, чтобы установить реальную частоту возникновения гиперкальциемии. В настоящее время, кажется разумным принять частоту 11 %, полученную Джеймсом [49] в обзоре 3676 пациентов с саркоидозом во всем мире.

Гиперкальциемия — обычно переходной процесс в подостром саркоидозе, но может иметь колебательный характер при хроническом саркоидозе, в завимости от активности болезни. Кроме того, гиперкальциемия может происходить только в середине длинного периода течения хронического саркоидоза. Следовательно, вряд ли возможно получить истинную картину нарушения метаболизма кальция, если уровни кальция не измеряются регулярно в течение длительного периода времени.
Предлолагалось, что гиперкальциемия наблюдается чаще в течение летних месяцев, когда когда пациенты максимально подвергаются воздействию солнечного света [13] [16] [50] [51]. Если бы это было важным фактором, то частота возникновения гиперкальциемии была бы самой высокой в южной Калифорнии — земле фанатиков загара. Но это — не так! Гиперкальциемия происходит более часто в Лондоне, Нью-Йорке и Лиссабоне [49]. Кроме того, Putkonen [47] обнаружил снижение уровней кальция в летние месяцы и повышение средних уровней последней осенью.

Хотя гиперкальциурия давно была признана осложнением саркоидоза, ее важность полностью не оценена, хотя она наблюдается в три раза чаще чем гиперкальциемия [52]. В некоторых исследованиях ее частота достигает 60 % [53]. Гиперкальциурия встречается чаще у мужчин чем у женщин, а в Лондоне чаще у белых, чем пациентов из Вест-Индии. Гиперкальциурия всегда присутствует у пациентов, имеющих вызванную саркоидозом гиперкальциемию. Механизм гиперкальциурии тройственный: [54] (1) абсорбционный, связан с увеличением уровней 1,25-(ОH)2-D3 и ненормально высоким отношением кальций/креатинин в моче; [55] (2) резорбционный, связан с обширной диссеминацией саркоидоза, включая костную ткань и высокими уровнями ангиотензинпреобразующего фермента; нарушение остеогенеза может происходить, если гиперкальциурия сохраняется при использовании диеты, обедненной кальцием [56] [57] [58]; (3) связанный с остеокласт-активизирующим фактором, произведенным активизированными лимфоцитами, мононуклеарными клетками и гранулемами, которые могут быть ответствены за стимулирование резорбции кости [59].

Согласно Broulik [60], максимальный уровень тубулярной реабсорбции кальция не увеличен. Почечные тубулярные клетки не экспрессируют рецепторы кальцитриола и повышенные уровни кальцитриола вносят вклад в гиперкальциурию только косвенно, через увеличенную гастроинтестинальную абсорбцию и резорбцию кости.

Намного меньше внимания было уделено уровням фосфатов при саркоидозе. Longcope и Frieman [61] обнаружили уровни в пределах 2.4 — 4.8 милиграмм /100 mL (0.78 — 1.55 mmol/L). Putkonen [47] обнаружил существенное снижение уровней фосфатов у 8 из 57 пациентов, причем эта ненормальность чаще отмечалась у пациентов с хроническим теченим болезни. У 12 из 53 пациентов, исследованных Selroos [62] уровни фосфатов были 2.8 милиграмм/100 mL, причем 6 из 12 пациентов имели стадию 1 болезни, 4 имели стадию 2. Функция почек была нормальна у всех пациентов [62].

Показания для терапии

Степень и постоянство гиперкальциемии — ключевые признаки для начала терапии [63]. Серьезная гиперкальциемия, определяемая как концентрация кальция больше чем 14 mg/dL, является необычной для саркоидоза, следовательно агрессивная терапия необходима редко. Однако следует принимать во внимание, что постоянно высокие уровни кальция в моче всегда нуждается в коррекции [64] [65] [66]. Цель терапии: (1) уменьшить потребление витамина D и пищи, богатой кальцием; (2) употреблять достаточный объем жидкости; (3) уменьшить производство 1,25-(ОH)2-D3 макрофагами; (4) уменьшить вызванную 1,25-(ОH)2-D3 абсорбцию кальция в кишечнике и его резорбцию из костной ткани.

Преднизон в дозировке 20-40 mg в день, является лекарственным средством, способным уменьшить эндогенное производство 1,25-(ОH)2-D3 [10] [67] [68]. Кортикостероидная терапия относительно быстро (в пределах от 3 до 5 дней) позволяет уменьшить уровни кальция и 1,25-(ОH)2-D3. Уменьшение содержания кальция в моче до нормы происходит в пределах 7-10 дней. Если в течение 2 недель не удается нормализовать уровни кальция, необходимо исключить возможность сопутствующего заболевания — гиперпаратиреоза, рака, лимфомы и миеломной болезни. Как только уровни кальция достигнут нормальных уровней, дозировка преднизона может быть уменьшена в течение 4-6 недель. Концентрация кальция в крови и моче должна проверяться регулярно. Если у пациента вследствие кортикостероидной терапии развиваются побочные эффекты или пациент не отвечает на терапию, необходимо применять хлорохин или гидроксихлорохин. Последние два препарата также уменьшают концентрации 1,25-(ОH)2-D3 и кальция [69] [70] [71]. Противогрибковое средство кетоконазол — известный ингибитор цитохрома P450, однако его эффективность признается не всеми [72] [73].

Не рекомендуемые препараты

Кальцитонин, индометацин, бифосфонаты, нитрат галлия, пликамицин, фосфаты (орально и внутривенно), тиазидные диуретики применять не рекомендуется.

Камни

Камни, образовавшиеся вследствие постоянной гиперкальциурии могут быть распылены с помощью экстракорпоральной литотрипсии [74] [75].

Ограничения в питании

Так как у пациентов с саркоидозом имеется патология метаболизма витамина D, желательно регулярно контролировать уровень кальция. Пациенту следует избегать употребления продуктов с высоким содержанием кальция и подвергаться воздействию прямых солнечных лучей. Эти предосторожности должны строго соблюдаться, так как при саркоидозе может развиваться гиперкальциемия, камни в почках и почечная недостаточность [74] [75].

Источник

➤ Adblock
detector