Как назначить витамины при нейропатии

Системные повреждения периферических нервов (полиневропатии) и повреждения отдельных нервных стволов (невропатии) составляют большую группу заболеваний периферической нервной системы различной этиологии и сложного патогенеза, приводящих к разрушению нервных волокон или их оболочек. Распространенность патологических процессов, протекающих с повреждением периферических нервов настолько велика, что большая часть обращений пациентов к неврологу связана именно с ними.

Международная статистическая классификация болезней (МКБ-10) содержит огромный раздел (G 50 — 64), который включает в себя все многообразие клинических вариантов невропатий: от поражения отдельных нервов, корешков и сплетений до системных полиневропатий.

Повреждения периферических нервов может быть обусловлено обменными нарушениями, ишемией, заболеваниями крови, интоксикациями, алиментарными факторами, травмами, аллергическими реакциями, воспалительными процессами и другими причинами.

Страдания образований периферической нервной системы выступают как самостоятельное заболевание или клинический синдром и так часто встречаются в практике врача, что ни один специалист как терапевтического, так и хирургического профиля не может пройти мимо этой проблемы.

К периферической нервной системе относится задние и передние корешки спинного мозга, межпозвоночные спинальные ганглии, спинномозговые нервы, их сплетения, периферические нервы, а также корешки и ганглии черепных нервов и черепные нервы.

Формирование периферического нерва происходит следующим образом. Следуя на периферию из спинного мозга (или из полости черепа), спинальные нервы (или черепные нервы), состоящие из порций двигательных, чувствительных волокон, образуют периферический нерв. Периферические нервы являются в большинстве своем смешанными и состоят из двигательных волокон передних корешков (аксонов клеток передних рогов), чувствительных волокон (дендритов клеток межпозвонковых узлов) и вазомоторно-секреторно-трофических волокон (симпатических и парасимпатических) от соответствующих клеток серого вещества боковых рогов спинного мозга и ганглиев симпатического пограничного ствола.

Нервное волокно, входящее в состав периферического нерва, состоит из осевого цилиндра, расположенного в центре волокна, миелиновой оболочки, одевающей осевой цилиндр и швановской оболочки. Крупные нервные стволы состоят из 800 000 – 1 000 000 нервных волокон, которые обеспечивают значительный функциональный запас прочности периферической нервной системы. Считается, что функция нервного ствола нарушается только в случае гибели половины нервных волокон.

Миелиновая оболочка нервного волокна местами прерывается, образуя так называемые перехваты Равнье. Долгие годы считалось, что миелиновая оболочка обеспечивает роль электрического изолятора в процессе проведения возбуждения по нервному волокну. Однако, роль миелиновой оболочки, вероятно, более значительна – она принимает непосредственное участие в формировании электрического потенциала нервного волокна. Несомненно, ее участие в процессах обмена веществ нервной клетки чрезвычайно велико – функция нервного волокна нарушается при повреждении миелиновой оболочки. Соединительная ткань в периферических нервах представлена оболочками, одевающими нервный ствол (эпиневрий), отдельные его пучки (периневрий) и нервные волокна (эндоневрий). В оболочках проходят сосуды, питающие нерв. Миелиновая оболочка составляет основную массу периферического нерва.

Миелин – вещество, состоящее из холестерина, фосфолипидов и белков – результат фолат-зависимого синтеза, протекающего при непосредственном участии фермента метилентетрагидрофолатредуктазы (МТГФР) и коферментов (фолиевая кислота и витамины группы В).

Миелиновая оболочка – наиболее уязвимая часть периферического нерва. Она страдает в результате разрушения (токсические, иммунные механизмы) или недостаточного синтеза составляющих миелина (обменные нарушения, недостаток витаминов). В любом случае синтез миелина требует существенного напряжения многочисленных ферментных систем, поскольку общая масса этого вещества в организме превышает 200 гр.

Клинический синдром повреждения периферических нервов чаще всего связан с сегментарной демиелинизацией нервных волокон. Сегментарная демиелинизация (миелинопатия) означает повреждение миелиновых оболочек при сохранности аксонов. Наиболее существенным функциональным проявлением демиелинизации является блокада проводимости. Функциональная недостаточность в блокированном аксоне проявляется также, как и при пересечении аксона. Несмотря на то, что пересечение нерва и блокада проводимости при демиелинизации обнаруживают сходство по остроте развития двигательных и чувствительных расстройств, между ними имеются различия. Так при демиелинизирующих невропатиях блокада проводимости часто бывает преходящей и ремиелинизация может протекать быстро в течение дней или недель, нередко заканчиваясь выздоровлением (4). Таким образом, при этом процессе прогноз благоприятнее и восстановление идет быстрее, нежели течение. Важнейшим клиническим признаком сегментарной демиелинизации является расстройство функции по дистально-периферическому типу – чем больше протяженность периферического нерва, тем более заметными становятся нарушения проводимости. Прежде всего, это проявляется расстройствами чувствительности в дистальных отделах конечностей.

Итак, фолат-зависимый синтез миелина невозможен без витаминов группы В. Между тем, недостаток тиамина (витамин В1) считается одной из характерных черт типичных болезней цивилизации (5). Изменения характера питания с увеличением доли рафинированных углеводов, значительное закисление внутренней среды вследствие изменения структуры продуктов питания – не способствуют усвоению тиамина, даже если он в достаточном количестве присутствует в пище. Между тем В1 принимает участие в белковом синтезе, регуляции жирового и водно-солевого обмена. Многочисленными исследованиями установлено, что тиамин обладает антиоксидантными, иммуномодулирующими свойствами, участвует в метаболизме важнейших нейромедиаторов – серотонина и гамма-аминомасляной кислоты, ацетилхолина. Являясь основным коферментом МТГФР, он принимает непосредственное участие в синтезе миелина.

Витамин В6 – пиридоксин является коферментом более 100 ферментов, принимает участие в синтезе нейромедиаторов (триптофан, глицин, серотонин, дофамин, норадреналин, адреналин, гистамин). Он снижает уровень холестерина, гомоцистеина в крови. Витамин В6 контролирует эритропоэз и участвует в формировании иммунного ответа. Существует убедительная корреляция между снижением уровня пиридоксина в крови и клиническими проявлениями полиневропатий.

Витамин В12 (цианкобаламин) – основной источник кобальта, необходимого в процессах синтеза белка. В12 принимает непосредственное участие в синтезе метионина и нуклеиновых кислот. Он активирует все виды обмена веществ: белковый, жировой и углеводный. Установлено, что высокие концентрации цианкобаламина необходимы для предотвращения когнитивных нарушений (старческого слабоумия), депрессии. Участие В12 в синтезе миелина является его важнейшей функцией. Комплексные витаминные препараты нашли широкое применение в лечении больных с различными заболеваниями и патологическими процессами. Но наиболее значимо их применение при заболеваниях нервной системы. Не случайно витамины группы В заняли центральное место в лечении заболеваний периферической нервной системы. Среди многочисленных болезней нервной системы наиболее значимы показания для витаминных препаратов при полиневропатиях различного генеза (1 — 3). Хотя этиология полиневропатий крайне разнообразна, недостаток витаминов группы В объединяет большинство клинических вариантов этого неврологического синдрома. Согласно литературным данным, полиневропатии, возникающие вследствие осложнений сахарного диабета или алкогольной интоксикации, составляют более двух третей всех случаев полиневропатий (1). Современные исследования демонстрируют, что у пациентов, страдающих сахарным диабетом, дефицит тиамина развивается вследствие его повышенного выведения почками. Восполнение тиамина для больных сахарными диабетом является задачей повседневной практики. Установлено, что назначение тиамина в дозе около 300 мг в сутки в комплексе с витаминами В6 и В12 существенно уменьшает или устраняет проявления полиневропатии, в первую очередь, уменьшая нейропатическую боль (2). Помимо уменьшения проявлений расстройств чувствительности витамины при полиневропатии оказывают существенное влияние на проявления вегетативно-трофических нарушений при нейропатической форме синдрома диабетической стопы.

Системные нарушения обмена, протекающие с ожирением, в последние годы привлекают все большее внимание врачей. Оперативное лечение морбидного ожирения становится все более распространенной практикой. Оперативная реконструкция желудочно-кишечного тракта часто спасает пациентов от ряда фатальных осложнений. Однако, в последующем, в результате нарушения процесса усвоения биологически важных веществ, нередко больные страдают от нарушений со стороны периферической нервной системы. Пациенты, после хирургических операций по поводу морбидного ожирения требуют компенсирующего лечения с обязательным включением витаминов группы В в течение всего периоды реабилитации. Основной целью назначения витаминных препаратов в этом случае является предотвращение дисметаболических полиневропатий.

Острые воспалительные демиелинизирующие полиневропатии требуют парентерального введения витаминов группы В как в остром, так и восстановительном периоде. При этом для активации синтеза миелина необходима комбинация витаминов группы В с фолиевой кислотой (4).

Недостаток витаминов группы В при алкогольной полиневропатии обусловлен как минимум тремя факторами. Этиловый спирт ингибирует процесс фосфорилирования тиамина. Алкоголь нарушает всасывание всех витаминов в кишечнике и снижает печеночные запасы тиамина. Дефицит витаминов у алкоголиков связан с алиментарным фактором – недостаточно разнообразным питанием. У больных алкоголизмом лекарственные препараты, содержащие витамины, составляют важнейшую часть лечения. При этом необходимо длительное назначение препаратов, содержащих тиамин и пиридоксин. В открытом проспективном исследовании Е.А.Анисимовой (2001) изучалась эффективность бентиамина у мужчин, страдающих хроническим алкоголизмом. На фоне монотерапии бенфотиамином отмечено уменьшение болевого синдрома, редукция сенсорных, вегетативных и двигательных расстройств. Установлено увеличение скорости проведения по нервному волокну.

Безусловным показанием к назначению витаминных препаратов следует считать поражения черепных нервов различной этиологии. В клинической практике чаще всего комплексной терапии требует нейросенсорная тугоухость, неврит слухового нерва, невропатия лицевого нерва, невропатия зрительного нерва. В большинстве случаев в патогенезе невропатий черепных нервов существенную роль играют сосудистые факторы. Восстановление проведения по нервным стволам в этих случаях возможно при восстановлении микроциркуляции и длительном лечении витаминами группы В.

Относительно коротких курсов витаминной терапии требуют радикулопатии, связанные с вертеброгенными факторами. После устранения причин компрессии корешка, витамины группы В назначают на 2 – 3 недели, что в существенной мере ускоряет процесс реабилитации.

Препараты, содержащие витамины в необходимых пропорциях, широко представлены в продукции таких крупных производителей как корпорация ВИТА-ЛАЙН. Все необходимые витамины содержит Кембриджское питание. Высокое содержание витаминов группы В отличает композицию Вита В-Плюс / Vita B-Plus. Мультивитаминный комплекс пригоден как для профилактики поражений нервной системы, так и для лечебных программ. Из лекарственных средств в клинической практике нашли применение такие препараты как Мильгамма, нейромультивит.

Таким образом, лечение витаминами в комплексной терапии заболеваний периферической нервной системы не только не утратило своего значения, но получило более глубокое обоснование. Следует считать безусловным показанием назначение витаминов группы В во всех случаях повреждения нервной системы, в основе которых лежат процессы демиелинизации или нарушения ремиелинизации. Современная коррекция миелинопатий как системных обменных нарушений невозможна без своевременного и адекватного лечения препаратами, содержащими тиамин, пиридоксин и цианкобаламин. При заболеваниях, протекающих с нарушениями углеводного, жирового и белкового обмена (сахарный диабет) систематическое лечение витаминными препаратами необходимо для активации обменных процессов, восстановления процессов синтеза белковых соединений. Препараты, содержащие витамины совершенно необходимы для больных, страдающих от нарушений всасывания эссенциальных коферментов (алкоголизм, больные перенесшие сложные реконструктивные операции на органах желудочно-кишечного тракта).

1. Анисимова Е.И. Эффективность бенфотиамина в терапии алкогольной полиневропатии Журнал неврологии и психиатрии им. С.С.Корсакова. 2001. Т 12. № 101. С. 32-36.

2. Анциферов М.Б., Волкова А.К. Диагностика и лечение диабетической дистальной полинейропатии у больных сахарным диабетом в амбулаторной практике. РМЖ. 2008. Т. 16. № 15. С. 12 .- 15.

3. Зиновьева О.Е. Препараты альфа-липоевой кислоты в лечении диабетической полиневропатии. Неврология, психиатрия, нейросоматика. 2009. № 1. С. 58 – 62.

4. Методические рекомендации по диагностике и лечению невропатической боли. Под редакцией Н.Н. Яхно. Москва, издательство РАМН, 2008. 32 с.

Источник

Лечение полинейропатии в Юсуповской больнице

Полинейропатия – клинический синдром, который проявляется признаками поражения периферической нервной системы. Особенности строения концевых участков нервов делают их уязвимыми для воздействия разнообразных повреждающих факторов. Независимо от причины заболевания, в основе полинейропатии лежит демиелинизация нервных волокон.

Основной целью назначения неврологами Юсуповской больницы препаратов для лечения полинейропатии нижних конечностей является восстановление структуры и функции нервов, обратное развитие симптомов и предотвращение прогрессирования патологического процесса.

Добиться успеха медикаментозной терапии невозможно без прекращения действия повреждающих факторов. Для их выявления врачи Юсуповской больницы применяют современные методы инструментальных и лабораторных исследований. Локализацию и степень поражения тех или иных нервных волокон устанавливают с помощью электронейромиографии. Учитывая, что полинейропатия может быть клиническим проявлением патологии внутренних органов и развиваться под воздействием различных провоцирующих факторов, пациентов консультируют смежные специалисты – эндокринолог, генетик, токсиколог, нефролог, гастроэнтеролог.

Для лечения полинейропатии нижних конечностей неврологи используют современные лечебные препараты, зарегистрированные в РФ. Комплексную терапию полинейропатии проводят лекарствами, обладающими высокой эффективностью и оказывающими минимальное побочное действие. Для того чтобы предотвратить нежелательные эффекты лекарственных средств, индивидуально подбирают препараты, лечение начинают с минимальных терапевтических доз, постепенно увеличивают их. Профессора, врачи высшей категории обсуждают тяжёлые случаи заболевания на заседании экспертного совета. Ведущие специалисты в области заболеваний периферической нервной системы коллегиально вырабатывают тактику ведения пациентов, страдающих полинейропатией.

Причины и диагностика полинейропатии

В настоящее время учёным известно более 200 причин поражения периферических нервов. При нарушении обмена веществ в организме нарушается метаболизм нервного волокна, нарушается микроциркуляция, со временем участки нерва разрушаются.

Атеросклеротическая полинейропатия развивается вследствие недостаточного кровоснабжения нервов из-за перекрытия артерий атеросклеротической бляшкой. Полинейропатия является неврологическим осложнением сахарного диабета.

Причиной заболевания могут быть следующие факторы:

• отягощённая наследственность;
• контакт с токсическими веществами и вредными факторами окружающей среды (низкими температурами, вибрацией);
• злоупотребление алкоголем;
• отравления;
• перенесенные инфекционные заболевания;
• злокачественные новообразования и метастазы опухолей, сдавливающие периферические нервы;
• недостаток поступления в организм микроэлементов при нарушении питания или функционирования пищеварительного тракта.

Для того чтобы определить причину и изменения в организме пациента при полинейропатии врачи Юсуповской больницы проводят комплексное обследование, которое включает:

• клинический и биохимический анализы крови;
• исследование уровня глюкозы в крови натощак и после приёма пищи, гликозилированного гемоглобина;
• липидограмму;
• определение концентрации гормонов щитовидной железы, уровня различных ферментов, указывающих на обмен веществ в органах и системах;
• коагулограмму;
• уровень онкологических маркеров.

Поскольку причиной полинейропатии является дефицит витаминов группы В, определяют их концентрацию в крови. При подозрении на отравление делают токсикологические тесты. Если речь идёт о наследственных формах болезни, проводят генетическое исследование.

Инструментальные методы диагностики полинейропатии включают проведение допплерографии сосудов нижних конечностей, капилляроскопию гастроскопию (при подозрении на дефицит витамина В ₁₂). Важным специализированным методом функциональной диагностики состояния нервного волокна, степени выраженности поражения нервных волокон, является электронейромиография. В Юсуповской больнице процедуру выполняют неврологи-нейрофизиологи, кандидаты медицинских наук.

Этиологическое и патогенетическое лечение полинейропатии

Лечение полинейропатии врачи клиники неврологии начинают с воздействия на основную причину заболевания. В случаях алкогольной полинейропатии исключают приём алкоголя. При диабетической полинейропатии эндокринологи нормализуют уровень глюкозы в крови. Для лечения инфекционного поражения периферических нервов назначают пациентам антибактериальные и противовирусные препараты.

При паранеопластической полинейропатии выполняют оперативное вмешательство. С его помощью ликвидируют сдавление периферических нервов. Для того чтобы вывести из организма пациента токсины, поводят внутривенные инфузии кровезаменителей, обладающих детоксикационным эффектом. При аутоиммунной природе заболевания назначают глюкокортикоидные гормонов. В Юсуповской больнице пациентам с тяжёлой полинейропатией делают плазмаферез.

Главную роль в патогенетическом лечении полинейропатии играют метаболические средства и лекарственные препараты, которые влияют на обмен веществ. Они, помимо основного, метаболического, эффекта, оказывают следующее действие:

• улучшают восстановление нервной ткани;
• являются антиоксидантами;
• улучшают снабжение кислородом и питательными веществами повреждённых тканей.

Препаратами выбора в лечении полинейропатии являются:

• препараты альфа-липевой кислоты;
• церебролизин;
• актовегин;
• мексидол;
• инстенон;
• цитохром С;
• пантотенат кальция.

Индивидуальный подход к выбору препаратов и их доз, длительные курсы медикаментозной терапии, применение современных лекарств, позволяет врачам клиники неврологии Юсуповской больницы добиваться максимального терапевтического эффекта в лечении различных форм полинейропатии. При диабетической полинейропатии более эффективными являются препараты альфа- липоевой кислоты (тиогамма). Актовегин назначают для лечения повреждения периферических нервов при облитерирующих заболеваниях нижних конечностей.

Препараты альфа-липоевой кислоты оказывают мощное антиоксидантное действие, снижают концентрацию в крови свободных радикалов, нормализуют обмен веществ и кровоснабжение нервов. После их применения происходит обратное развитие неврологических симптомов.

Актовегин (солкосерил) улучшает процессы обмена веществ в периферической и центральной нервной системе. Инстенон является комплексным препаратом, который улучшает нервно-мышечное проведение и кровоснабжение тканей, обеднённых кислородом. Церебролизин останавливает дегенеративные процессы в нервной ткани, ускоряет метаболизм и восстанавливает нарушенные функции. Препарат сводит к минимуму риск гибели нервных клеток, обладает выраженным нейротрофическим эффектом.

Неотъемлемым составляющим комплексного лечения полинейропатий являются витамины группы В. Они способствуют восстановлению миелиновой оболочки периферических нервов, ускоряют передачу импульсов нервам. Витамин В₁ уменьшает выраженность болей, витамин В₆ улучшает нервно-мышечную проводимость и обладает антиоксидантной активностью. Витамин В₁₂ принимает участие в синтезе миелина и восстановлении повреждённых нервных волокон. Он оказывает обезболивающее действие и нормализует периневральный кровоток. Современными комплексными витаминными препаратами, которые неврологи назначают при полинейропатии, является мильгамма, нейромультивит.

Для того чтобы улучшить нервно-мышечную проводимость, неврологи применяют антихолинэстеразные лекарственные средства. Препараты этой группы обеспечивают передачу импульсов в периферических синапсах. Даже в случае повреждения миелиновой оболочки периферических нервов, антихолинэстеразные препараты (прозерин) гарантируют проведение нервных импульсов по уцелевшим участкам нервных волокон. При их применении у пациентов восстанавливается утраченная мышечная сила и повышается уровень чувствительности.

Современным антихолинэстеразным препаратом, который врачи применяют в комплексном лечении полинейропатии, является ипидакрин. Он оказывает двойное действие на периферические нервы: способствует стимуляции нервно-мышечной передачи и улучшает проводимость нервных волокон. Препарат назначают в комбинации с антиоксидантами и нейротропными препаратами. Идентичным эффектом обладают инъекционные формы лекарственных средств этой группы:

Неврологи Юсуповской больницы используют весь арсенал современных лекарственных препаратов, которыми вооружена современная медицина. При комплексном применении они эффективно воздействуют на механизмы развития полинейропатии.

Симптоматическая терапия полинейропатии

Болевой синдром является неотъемлемым признаком полинейропатии. Нестероидные противовоспалительные препараты и анальгетики существенно не уменьшают боль. Более эффективным средством, купирующим болевой синдром, являются опиоидные анальгетики трамадол и оксикодон. Для местного обезболивания применяют местные анестетики (версатис, лидокаин), препараты раздражающего действия (капсаицин).

Комплексное лечение боли при полинейропатии включает применение противосудорожных препаратов (тебантина, прегабалина) и антидепрессантов (амитриптилина, симбалта). Если эти препараты не купируют болевой синдром, неврологи применяют комбинацию нескольких лекарственных средств.

Кроме медикаментозных методов лечения, реабилитологи применяют инновационные методики восстановительной терапии. Персонал клиники неврологии профессионально выполняет все манипуляции, внимательно относится к пожеланиям пациентов. Для того чтобы пройти курс лечения полинейропатии современными лекарственными препаратами по доступным ценам, записывайтесь на приём к неврологу по телефону Юсуповской больницы.

Источник