Как кожа синтезирует витамин d

Почему страдает кожа при заболеваниях печени?

Уход за сухой кожей лица: правила и тонкости

Быстрая реанимация: как хорошо выглядеть с похмелья?

Омега 3, авокадо, томаты, морковь и другие продукты для здоровья кожи лица

Витамин Д для кожи лица: чем опасен дефицит этого витамина? Диеты и питание

admin
30.06.2018
4091
Нет комментариев
витамин Д для кожи, витамины, загар, правильное питание

Витамин Д по праву называется солнечным. А все потому, что основную часть его можно получить под действием ультрафиолета, естественным источником которого является солнце. Чем так важен витамин Д для кожи лица? Чем чреват дефицит этого витамина и как можно этого избежать?

Доказано, что без витамина Д не усваивается кальций, что в первую очередь приводит к ухудшению состояния зубов, ногтей, волос и костей. Также он участвует в липидном обмене, повышает иммунитет, снижает риск ожирения. А еще этот витамин необходим для молодости и красоты нашей кожи. Согласно недавним исследованиям он защищает клеточные мембраны от разрушения, чем увеличивает упругость и эластичность нашей кожи.

Как получить его в достаточном количестве и не навредить своему здоровью? Ведь давно известно, что ультрафиолетовые лучи несут не только пользу, но и представляют опасность. Поговорим об этом в нашей статье.

Чем важен витамин Д для кожи лица?

Самый известный факт про этот витамин, что он нужен для обмена минеральных веществ в организме. Благодаря ему кальций и фосфор могут нормально усваиваться и откладываться в костях. Наряду с этим витамин Д для кожи лица важен из-за того, что он обеспечивает нормальную работу сальных желез, стимулирует определенные факторы, необходимые для подавления воспалительных процессов в тканях. При его недостатке может возникнуть гипергидроз, дерматит и акне. Он синтезируется под действием ультрафиолетовых лучей, его оптимальный уровень делает нашу кожу сияющей, упругой, помогает противостоять старению и появлению морщин, уменьшает проявления псориаза, содействует заживлению ран.

Солнце – основной источник витамина Д

После того, как ученые подтвердили, что ультрафиолетовое излучение в больших дозах может нанести вред здоровью, люди стали меньше бывать на солнце и активно пользоваться солнцезащитными средствами. Мода на бронзовый загар стала постепенно угасать. И вот специалисты столкнулись с другой проблемой – дефицит витамина D. Ранее считалось, чтобы восполнить его запасы необходимо всего несколько минут в день проводить на солнце. То есть у человека, который ежедневно бывает на улице, такой проблемы не может быть в принципе.

Однако недавние исследования показали, что нескольких минут не достаточно. Оказывается, витамин D накапливается в тканях только после того, как его уровень достигнет 20 нг/мл. Для оптимального поддержания уровня витамина D можно принимать солнечные ванны или посещать солярий.

Также скорость выработки зависит от цвета кожи. Чем смуглее человек, тем дольше ему надо находиться на солнце. Например, светлокожим людям достаточно 10-20 минут, а вот темнокожим, чтобы синтезировалось то же количество витамина, понадобится 90-120 минут.

Витамин Д и продукты питания

В каких продуктах питания содержится витамин D? Это яйца, печень, икра, жирные сорта рыбы. А также петрушка, дрожжи, грибы, крапива, люцерна. Однако в продуктах растительного происхождения его значительно меньше, что надо учитывать вегетарианцам. Больше всего витамина Д содержится в рыбьем жире, сделанном из печени трески.

В некоторых странах обогащают этим витамином продукты питания, например, маргарин, молочные продукты и растительные масла. Но все же, основную часть мы получаем под действием солнечных лучей. По сравнению с таким способов, с пищей в организм поступает относительно небольшое количество витамина Д. Поэтому диетологи рекомендуют дополнительно употреблять добавки с витамином Д.

Витамин Д — средство от депрессии

Ученые выяснили, что витамин D принимает участие в регуляции тирозингидроксилазы. Это фермент, который нужен для синтеза таких важных гормонов, как адреналин, дофамин и норадреналин. Нормальный уровень этих гормонов отвечает за наше хорошее настроение. Таким образом, было доказано, что он предотвращает депрессию.

Витамин Д в косметологии

Этот витамин часто используют в косметологии. В составе косметических средств этот витамин способствует синтезу новых клеток, ороговению и отшелушиванию.

Но так как витамин D – вещество, действующее одновременно как витамин и как гормон, то его активные формы запрещено использовать в косметике. Поэтому обычно применяется кальциферол, т.е. D3. Искусственные формы вещества усиливают действие витамина D, который вырабатывается в коже под действием солнечных лучей, а также поступает с пищей или медикаментами.

Солнечный витамин очень важен для нашей красоты и здоровья. Но, как и во всем, необходимо соблюдать меру: умеренно находиться на солнце без защитных кремов, следить за правильным и сбалансированным питанием.

Дозировка витамина Д

Официальная профилактическая доза витамина Д – 800 Ед. Но при выраженном дефиците этого витамина доза может быть гораздо выше. В большинстве исследований фигурирует терапевтическая доза 2000 Ед. Некоторым пациентам назначается 5000 Ед . На практике все очень индивидуально.

Источник

Синтез витамина D в коже

По международным данным, эффективное излучение для синтеза витамина D охватывает спектральный диапазон (255–330 нм) с максимумом около 295 нм (UVB). Воздействие УФ-излучения, индуцирующего покраснение кожи в минимальной эритемной дозе в течение 15–20 минут, способно индуцировать выработку до 250 мкг витамина D (10 000 МЕ).

Кожа человека представляет собой место синтеза витамина D, а также орган-мишень для биологически активной формы этого витамина. Витамин D влияет на многие функции кожи, начиная от пролиферации, дифференцировки и апоптоза кератиноцитов до поддержания барьера и иммунорегуляторных процессов. Кроме того, витамин D рассматривается в качестве терапевтического варианта при многих патологиях кожи.

Кожа выступает в качестве первой линии защиты от различных инфекций. Как известно, она состоит из трех структур: эпидермиса, дермы и гиподермы.

Кератиноциты составляют 95 % всех эпидермальных клеток. Существует несколько эпидермальных слоев, каждый из которых состоит из кератиноцитов на разных стадиях дифференцировки:

базальный слой: состоит из столбчатых пролиферирующих кератиноцитов с обширной сетью кератинов K5 и K14;

слой шиповидных клеток: в этом слое кератиноциты инициируют дифференцировку посредством синтеза кератинов K1 и K10, инволюкрина и фермента трансглутаминазы;

зернистый слой: характеризуется кератиноцитами, богатыми электронно-плотными гранулами белка кератогиалина, содержащего маркеры поздней дифференциации, такие как профилаггрин (предшественник филаггрина) и лорикрин; он также состоит из заполненных липидами пластинчатых тел, которые освобождают свое содержимое в межклеточные пространства между зернистым и роговым слоем;

роговой слой: самый верхний слой, состоит из окончательно дифференцированных ороговевших клеток, известных как корнеоциты. Плазматическая мембрана корнеоцитов заменяется нерастворимым белковым слоем, называемым «ороговевшей оболочкой», состоящим из структурных белков, таких как инволюкрин, лорикрин, филаггрин и небольшой пролин-богатый белок, сшитый трансглутаминазой.

Филаггрин является особенно важной молекулой – он способствует агрегации кератиновых нитей цитоскелета в пучки, что приводит к соединению корнеоцитов в уплощенные диски. Также он способствует гидратации путем протеолиза в пирролидинкарбоновую и трансурокановую кислоту в условиях низкого содержания воды. Постоянная толщина эпидермиса поддерживается тонким балансом между пролиферацией базальных клеток и десквамацией корнеоцитов. Процесс десквамации начинается с деградации корнеодесмосом (модифицированных десмосом) и контролируется рядом протеаз и их ингибиторов. Пептидазы, связанные с калликреином человека (KLK), включая KLK5, KLK7 и KLK14, являются известными протеазами, участвующими в десквамации.

Витамин D: синтез и функции

Витамин D является жирорастворимым витамином, который встречается в двух основных формах:

эргокальциферол (витамин D2), вырабатываемый растениями,

холекальциферол (витамин D3), полученный из продуктов животного происхождения.

Основным источником витамина D у людей является синтез в коже в присутствии солнечного света. Воздействие 7-дегидрохолестерина (7-DHC) ультрафиолетовым излучением B (UVB) с длиной волны 290–315 нм приводит к образованию превитамина D в коже, который термически изомеризуется в более стабильный витамин D (холекальциферол). Витамин D, синтезируемый в коже или получаемый из рациона, подвергается двум реакциям гидроксилирования: сначала в печени фермент витамин D 25-гидроксилаза (CYP2R1) образует 25-гидроксивитамин D, 25 (OH) D, также известный как кальцидиол, и затем в почках 1α-гидроксилазой (CYP27B1) с образованием активного метаболита 1,25-дигидроксивитамина D, 1,25 (OH) 2D, также известного как кальцитриол.

И 25 (OH) D, и 1,25 (OH) 2D могут метаболически инактивироваться путем гидроксилирования 24-гидроксилазой (CYP24A1). Уровни витамина D в сыворотке строго регулируются механизмом обратной связи кальция, фосфора, паратиреоидного гормона, фактора роста фибробластов и самого витамина D. Состояние витамина D оценивается путем измерения уровня 25 (OH) D в сыворотке, который является его основной циркулирующей формой. В соответствии с рекомендациями Американского эндокринного общества дефицит витамина D определяется как уровень 25 (OH) D в сыворотке ниже 20 нг / мл (50 нмоль / л), а недостаточность витамина D – как уровень 25 (OH) D в сыворотке от 21 до 29 нг / мл (52,5–72,5 нмоль / л).

Долгое время считалось, что функция витамина D заключается в поддержании нормальной структуры опорно-двигательного аппарата за счет гомеостаза кальция и фосфора, но в последние несколько десятилетий возросло его влияние на регуляцию клеток, их пролиферацию, дифференцировку, апоптоз и иммунную модуляцию. Эти функции витамина D опосредованы рецептором витамина D (VDR), который после активации взаимодействует с рецептором ретиноида X (RXR) с образованием гетеродимерного комплекса.

Рецептор витамина D (VDR) выполняет в коже и некоторые другие функции, не связанные с 1,25-дигидроксивитамином-D3. Например, VDR играет важную роль в регулировании роста зрелых волосяных фолликулов. При некоторых мутациях VDR нарушается регуляция активности соответствующего гена, что приводит к таким аномалиям развития волосяного фолликула, как очаговая или полная алопеция (выпадение волос). VDR также является опухолевым супрессором. Рецептор VDR принадлежит к тем немногим факторам, которые выполняют эти функции. Кроме того, 1,25-дигидроксивитамин-D3 является мощным иммуномодулятором кожи.

Витамин D играет жизненно важную роль в коже: кератиноциты являются не только источником витамина D, но и ответчиком на его активную форму. Они являются единственными клетками в организме, которые могут синтезировать витамин D из его предшественника 7-DHC и оснащены всем ферментативным механизмом (CYP27A1 и CYP27B1), необходимым для метаболизма витамина D в его активный метаболит 1,25 (OH) 2D. Витамин D3 синтезируется в коже из его предшественника 7-DHC под воздействием UVB и метаболизируется до его активной формы 1,25 (OH) 2D3 через две последующие реакции гидроксилирования ферментами CYP27A1 и CYP27B1. Он становится неактивным через катаболический фермент CYP24A1.

Доказано, что витамин D влияет на пролиферацию и дифференцировку клеток кожи либо напрямую, либо через его взаимодействие с кальцием. Многие исследования in vitro показали дозозависимое влияние витамина D на пролиферацию и дифференцировку кератиноцитов. Было обнаружено, что при низкой концентрации ( 10−8) ингибирует пролиферацию и способствует дифференцировке. 1,25 (OH) 2D способствует дифференцировке кератиноцитов за счет повышенного синтеза структурных компонентов (инволюкрин, трансглутаминаза, лорикрин и филаггрин) ороговевшей оболочки. Влияние витамина D на дифференцировку также частично обусловлено повышением внутриклеточного уровня кальция, вызванным стимуляцией рецептора кальция, повышением экспрессии фосфолипазы C-γ1 и усилением образования церамидов.

Витамин D может также непосредственно регулировать дифференцировку кератиноцитов посредством взаимодействия с VDR. Процесс опосредованной витамином D эпидермальной дифференцировки через VDR является последовательным и требует избирательного связывания VDR с двумя основными коактиваторами: белком, взаимодействующим с рецептором витамина D (DRIP), и соактиватором стероидных рецепторов (SRC). Было отмечено, что DRIP205 преимущественно экспрессируется в пролиферирующих кератиноцитах и, по мере дифференцировки клеток, экспрессия DRIP205 снижается, а экспрессия SRC3 увеличивается. Было продемонстрировано, что кальций также регулирует экспрессию этих 2 коактиваторов и взаимодействует с VDR для дифференцировки кератиноцитов.

Другим аспектом пролиферации и дифференцировки кератиноцитов является поддержание эпидермального барьера. Исследования показали, что местное применение кальцитриола (1,25 [OH] 2D) восстанавливает барьер проницаемости, который был нарушен при применении кортикостероидных препаратов или лаурилсульфата натрия. Витамин D опосредует свое влияние на эпидермальный барьер благодаря усиленному синтезу структурных белков ороговевшей оболочки. Кроме того, 1,25 (OH) 2D регулирует процессинг гликозилкерамидов с длинной цепью, необходимых для образования липидного барьера.

Влияние витамина D на апоптоз кератиноцитов зависит от дозы, как и его влияние на пролиферацию клеток. В физиологических концентрациях витамин D предотвращает апоптоз, а в высоких концентрациях он может вызывать апоптоз в кератиноцитах.

Врожденная иммунная система кожи включает физические барьерные структуры, такие как роговой слой, иммунные клетки (нейтрофилы, моноциты, макрофаги, дендритные клетки, естественные клетки-киллеры [NK] и т. д.) и антимикробные пептиды (AMP). Кожный синтез AMP является основным механизмом защиты кожи от воздействия окружающей среды или микробной инвазии. Многие резидентные клетки кожи (кератиноциты, себоциты, клетки эккринной железы и тучные клетки) и циркулирующие клетки (нейтрофилы и NK-клетки) способствуют синтезу AMP в коже. Известно более 20 белков с антимикробной функцией, которые распознаются в коже; однако β-дефензин и кателицидины являются двумя основными группами AMP кожи. Кателицидин и β-дефензин опосредуют антимикробную активность либо непосредственно, разрушая мембрану бактериальной клетки и оболочку вируса, либо косвенно, воздействуя на различные сигнальные пути в клетках, чтобы инициировать ответ хозяина. Уровень AMP низок в неповрежденной коже и увеличивается после разрушения барьера или инфекции. Одним из возможных путей достижения этой цели является усиление экспрессии CYP27B1 после повреждения кожи, что увеличивает локальный синтез активного витамина D. Кателицидин и β-дефензин являются прямыми мишенями для транскрипции витамина D, причем кателицидин индуцируется связыванием комплекса 1,25 (OH) 2D-VDR с VDRE в области промотора гена; однако, β-дефензин требует ядерного фактора κB вместе с комплексом 1,25 (OH) 2D-VDR для его транскрипции. Также показано, что витамин D регулирует синтез AMP с помощью механизмов, отличных от прямой активации транскрипции. Активность кателицидина и других AMP в коже человека контролируется путем ферментативной обработки сериновыми протеазами KLK5 и KLK7. В одном из исследований показано, что 1,25 (OH) 2D3 может влиять на продукцию AMP в коже, регулируя синтез и протеазную активность KLK5 и KLK7.

Помимо регуляции синтеза AMP в коже, 1,25 (OH) 2D3 и кальципотриол (аналог витамина D) опосредуют иммуносупрессивное действие в коже за счет снижения презентации антигена либо непосредственно, воздействуя на клетки Лангерганса, либо косвенно, модулируя выработку цитокинов кератиноцитами. В последнее время многие исследования показали, что кальципотриол обеспечивает толерантность или иммуносупрессию в коже путем индукции CD4 + CD25 + T-регуляторных (Treg) клеток, что предотвращает последующую антиген-специфическую пролиферацию CD8 + T-клеток и продукцию IFN-γ. Исследования, изучающие влияние витамина D на Т-клетки в коже, противоречивы. В то время как некоторые исследования показали, что 1,25 (OH) 2D3 и его аналоги предотвращают инфильтрацию Т-клеток кожи путем подавления экспрессии, другие исследования показали, что 1,25 (OH) 2D3 индуцирует экспрессию специфического рецептора CCR10 на T -клетки. Было показано, что сезонные колебания уровня витамина D влияют на экспрессию рецепторов кожи (в течение лета этот уровень повышен).

Постоянное длительное пребывание на солнце, как известно, может приводить к повреждению упругой структуры кожи и возрастанию риска развития морщин. Тем не менее, исходя из понимания важности воздействия солнца для образования в коже витамина D3, для синтеза достаточного количества витамина D3 было бы разумным пребывание на солнце с незащищенной кожей в течение ограниченного промежутка времени. При правильном применении солнцезащитных средств (2 мг/см2, т. е. приблизительно 25–30 г на все тело взрослого человека в купальнике), количество витамина D3, образующегося в коже, снижается более чем на 95%. Воздействие солнечного света в течение 5–15 мин. с 1000 до 1500 весной, летом и осенью, как правило, является достаточной экспозицией для людей с II или III типом кожи . При этом доза облучения составляет приблизительно 25 % экспозиции, необходимой для возникновения минимальной эритемной реакции, т. е. небольшого порозовения кожи. После такого воздействия рекомендуется применение солнцезащитного крема с SPF 15 и более для предотвращения вредного влияния хронического длительного воздействия солнечных лучей.

Таким образом, витамин D является важным и необходимым, действующим как индикатор общего состояния здоровья и хорошего самочувствия. Доказано его огромное влияние на ряд кожных заболеваний (псориаз, экзема, акне, атопический дерматит, рак кожи и т.д.). Поэтому необходимо контролировать уровень витамина D и корректировать его дефицит.

Источник