Как давать витамин е недоношенным

О потребностях в витамине Е доношенных младенцев судят по содержанию этого витамина в зрелом грудном молоке. Обычно оно содержит 2-4 мг/л а-токоферола. Количество ежедневно потребляемого витамина Е (примерно 2 мг альфа-токоферола в 750 мл зрелого молока) считается достаточным для профилактики дефицита антиоксидантов у доношенного ребенка без нарушения кишечного всасывания.

Этого количества достаточно для поддержания уровня витамина Е в крови и тканях, но оно превышает ту дозу (10-15 мг/кг), которая рекомендуется для детей старшего возраста и взрослых. Очевидно, что у доношенных детей легко достичь нормальных концентраций токоферола в крови и тканях при вскармливании адекватными объемами грудного молока или промышленно изготовленными смесями. Смеси для доношенных детей содержат 1,3-2,5 мг/л витамина Е.

У недоношенных детей с изначально сниженным запасом витамина Е, низкой концентрацией его в крови и уменьшенным всасыванием в кишечнике ситуация складывается иная. Грудное молоко не в состоянии обеспечить таких детей достаточным количеством витамина Е, поэтому необходимо решить вопрос о его раннем дополнительном введении.

Ребенку нужно давать большее количество витамина Е (6—12 мг/кг/сут) в случае энтерального его назначения. Исследования, посвященные вопросу энтерального питания, показали, что детям с массой тела 600—1500 г для достижения и поддержания нормального статуса по витамину Е необходимо ежедневно 10-25 мг водорастворимого а-токоферола ацетата. Но даже при такой дозе у некоторых недоношенных детей не удается достичь концентрации токоферола в плазме выше 0,5 мг/дл, особенно если они получают обогащенные железом смеси.

Специальные смеси, предназначенные для кормления недоношенных детей в условиях стационара, содержат 32-51 мг/л а-токоферола, а смеси, которые используют после выписки детей, содержат 27-30 мг/л. Все доступные для использования фортификаторы грудного молока, созданные на коммерческой основе, содержат витамин Е.

Детям, находящимся на парентеральном питании, дозы 1 мг/кг/сут достаточно для коррекции содержания витамина Е, но курс введения препарата должен составлять не менее 7-10 дней. Доза вводимого парентерально альфа-токоферола ацетата, равная 3 мг/кг/сут, способна быстро (в течение 24 час) корригировать низкий уровень витамина Е и аномальные тесты перекисного гемолиза. После достижения нормальной концентрации витамина Е в крови для поддержания концентрации на должном уровне достаточно дозы 1-2 мг/кг/сут, но если ребенку, находящемуся на парентеральном питании, не вводить дополнительно токоферол, может быстро наступить его дефицит.

Используемые в настоящее время при парентеральном питании в педиатрии мультивитаминные препараты обеспечивают доношенных детей токоферолом в дозе 7 мг/сут.

На основании исследований, посвященных вопросам парентерального и энтерального питания недоношенных детей, можно сделать вывод, что непосредственно после рождения потребность недоношенных детей в абсорбируемом витамине Е составляет 2-3 мг/кг/сут, а доза 1 мг/кг/сут может считаться достаточной к тому времени, когда удалось скорректировать первоначальный дефицит и запасы витамина Е в тканях восстановлены.

Назначение мультивитаминных препаратов при проведении парентерального питания способно обеспечить ребенка дозой а-токоферола, равной 2,8-3,5 мг.

Таким образом, суточная доза витамина Е для недоношенных детей, находящихся на парентеральном питании, должна составлять 2,8-3,5 мг/кг. Если же ребенка кормят энтерально, рекомендуемая доза витамина Е составляет 6-12 мг/кг/сут. Современные смеси и мультивитаминные препараты способны обеспечить ребенка рекомендуемым количеством витамина Е.

Согласно рекомендации Комитета по питанию ААР, смеси должны содержать как минимум 1 мг витамина Е на 1 г линоевой кислоты и 0,7 мг на 100 ккал. Однако специализированные, обогащенные железом смеси для недоношенных детей содержат 4-6 мг витамина Е на 100 ккал, что обусловлено повышенными требованиями к содержанию витамина Е в этих смесях.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Источник

Как давать витамин е недоношенным

Лабораторная оценка дефицита витамина Е. Поскольку более 90% циркулирующего витамина Е представлено альфа-токоферолом, для анализа можно использовать образцы сыворотки или плазмы крови. Концентрация более 0,5 мг/дл свидетельствует об адекватном поступлении его с пищей. Однако концентрация витамина Е в тканях представляет собой наиболее подходящий параметр для оценки обеспеченности организма ребенка этим витамином. Следует отметить, что у младенцев этот вид анализа обычно не используют.

Концентрация витамина Е зависит от концентрации липидов плазмы, что было отмечено во многих исследованиях. Было выявлено, что, несмотря на значительно меньший уровень в плазме витамина Е у детей по сравнению со взрослыми, соотношение токоферола и общих липидов, равное 0,6-0,8 мг/г, указывает на адекватный нутритивный статус. Оценка этого соотношения может быть важна для глубоко недоношенных детей, у которых отмечают значительные изменения уровня липидов — от очень низких при рождении до довольно высоких при парентеральном введении жирных кислот.

Однако для определения указанного соотношения необходимо измерить уровень холестерола, триглицеридов и фосфолипидов, что неизбежно влечет за собой значительные объемы кровопотерь для ребенка с ОНМТ. Частичным объяснением низкой концентрации токоферола в крови у недоношенных детей может быть сниженный по сравнению с взрослыми уровень липидов плазмы.

Для подтверждения значимого дефицита витамина Е у недоношенных детей ранее рекомендовалось проводить тест перекисного гемолиза. Однако позднее было проведено сравнение уровня витамина Е в плазме и эритроцитах, соотношения витамин Е/липиды и двух вариантов теста перекисного гемолиза у недоношенных детей со средним гестационным возрастом 33 нед.

В результате было сделано заключение об отсутствии надежного метода для клинической оценки дефицита витамина Е у недоношенных детей. Несмотря на это, важно знать, есть ли у ребенка в действительности дефицит токоферола, поскольку существует мнение, что введение новорожденным парентерально витамина Е в больших дозах способствует профилактике патологических состояний, связанных с токсичностью кислорода (см. далее).

Дефицит витамина Е у новорожденных

В медицинской литературе описаны последствия дефицита витамина Е у детей. Несмотря на некоторые разногласия в отношении причин данного состояния, дефицит витамина Е у недоношенных детей считается вполне объяснимым. Некоторыми исследователями предложены способы коррекции или профилактики дефицита витамина Е у новорожденных с ОНМТ в критическом состоянии, однако следует учитывать токсичность чрезмерно больших доз токоферола.

Всасывание витамина Е у недоношенных детей первоначально было изучено путем однократного введения больших доз с последующим определением концентрации витамина в крови. Результаты таких исследований показали, что новорожденные со сроком гестации менее 32 нед имеют значительные нарушения всасывания токоферола по сравнению с доношенными новорожденными или детьми старшего возраста.

Дефицит витамина Е у преждевременно родившихся детей может быть обусловлен несколькими факторами: ограниченными запасами витамина Е в тканях к моменту рождения, мальабсорбцией витамина Е в кишечнике, быстрым ростом ребенка, увеличивающим нутритивные потребности в целом. Многие недоношенные дети, находящиеся на искусственной вентиляции легких из-за проблем дыхательной системы, на протяжении нескольких дней могут не получать витамина Е энтеральным и парентеральным путями.

Даже в случае дополнительного введения токоферола его концентрация в крови у недоношенных новорожденных с респираторным дистресс-синдромом может быть низкой.

Oski и Barness считают дефицит токоферола значимым фактором для возникновения гемолитической анемии недоношенных. Как было показано в других работах, результаты гематологических исследований при назначении витамина Е зависят от многих факторов, определяющих его содержание в организме. Тем не менее исследования Gross и Melhorn продемонстрировали следующее:
(1) дефицит витамина Е ассоциируется с патологическим гемолизом;
(2) назначение недоношенным новорожденным а-токоферола ацетата в дозе 25 мг/сут уменьшает выраженность гемолиза и приводит к умеренному, но статистически значимому увеличению уровня гемоглобина;
(3) гемолитическая анемия, обусловленная дефицитом витамина Е, усугубляется при поступлении в организм железа в составе обогащенных им искусственных смесей.

Было установлено, что дефицит витамина Е, развившийся при определенных условиях питания ребенка, может усиливать гемолиз и обусловливать развитие анемии недоношенных.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Источник

Как давать витамин е недоношенным

Впервые значение дополнительного введения витамина Е для профилактики или улучшения исходов ретинопатии недоношенных было описано W.C. Owens и E.U. Owens в 1949 г.. Это мнение до сих пор вызывает споры.

Считается, что токоферолы концентрируются в сетчатке глаза, где велико содержание липидов, и могут прерывать окислительные реакции, предположительно инициирующие патологический процесс. Недавно проведенный метаанализ 6 рандомизированных контролируемых исследований с общим объемом выборки в 704 новорожденных с ОНМТ, получавших витамин Е, и контрольной группой, состоявшей из 714 детей с ОНМТ, не выявил различий в частоте возникновения ретинопатии недоношенных (РН) между группами.

Однако было выявлено статистически значимое различие в частоте ретинопатии новорожденных III степени между основной и контрольной группами (2,4% vs 5,5%) (объединенное ОШ 0,44; 95% ДИ 0,21-0,81; р

Ожидание эффекта основывалось на предположении, что токоферолы предупреждают связанное с окислением повреждение легочных мембран. Тем не менее нельзя утверждать, что витамин Е в больших дозах предотвращает развитие БЛД у недоношенных детей.

Известны также данные, позволяющие предположить возможное уменьшение частоты внутрижелудочковых кровоизлияний при раннем (в первые 12 час жизни) введении витамина Е. Эффект от назначения витамина Е связывают с его способностью нейтрализовать свободные радикалы, таким образом защищая эндотелиальные клетки капилляров мозговой ткани от гипоксическиишемического повреждения.

Однако в настоящее время витамин Е в больших дозах еще не может быть рекомендован для профилактики внутрижелудочковых кровоизлияний, необходимы дальнейшие исследования.

Очень большие дозы витамина Е способны послужить причиной выраженной токсической реакции у недоношенных детей. Как было указано в одном из обзоров, отрицательное воздействие на организм ребенка может быть обусловлено не столько самим токоферолом, сколько другими компонентами, входящими в состав препарата.

Дозы витамина Е, превышающие 3,5 мг/кг/сут при парентеральном введении или 25 мг/кг/сут при энтеральном введении, необходимо расценивать как экспериментальные. У недоношенных новорожденных при таком вмешательстве риск превышает пользу. Следует подчеркнуть, что не существует убедительных доказательств необходимости назначения недоношенным детям по каким-либо показаниям витамина Е в фармакологических дозах.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

— Вернуться в оглавление раздела «физиология человека»

Источник

Прием добавок витамина E для профилактики заболеваемости и смертности недоношенных младенцев

Резюме систематического обзора

Настоящий документ подготовлен Всемирной организацией здравоохранения. Он представляет собой резюме полученных результатов, и поэтому некоторые представленные в систематическом обзоре данные могут не включаться в него. Полный обзор результатов см. в оригинальной публикации.

Первоисточник
Brion LP, Bell EF, Raghuveer TS. Vitamin E supplementation for prevention of morbidity and mortality in preterm infants. Cochrane Database of Systematic Reviews 2003, Issue 4. Art. No.: CD003665. DOI: 10.1002/14651858.CD003665.

Основные результаты

Большинство данных, включенных в настоящий обзор, было собрано до 1990 г., в связи с чем сделанные выводы не могут применяться к нынешним популяциям выживающих недоношенных младенцев, поскольку такие популяции включают детей с более высокой степенью недоношенности.
В целом добавки витамина E снижали риск внутрижелудочкового кровоизлияния, однако не оказывали такого воздействия на младенцев с очень низкой массой тела при рождении.
В обследованной группе младенцев с очень низкой массой тела при рождении было отмечено снижение показателей тяжелой ретинопатии недоношенных и слепоты.
Риск сепсиса возрастал в случае приема добавок витамина E в целом и в группе младенцев с очень низкой массой тела при рождении.
Прием более высоких доз витамина E (>30 МЕ/кг/сут), его внутривенное введение и повышение концентрации токоферола в сыворотке крови (>3,5 мг/дл) были связаны с сепсисом, и, следовательно, их необходимо избегать.

1. Цели

Оценка приема добавок витамина E для профилактики заболеваемости и смертности недоношенных младенцев

2. Как проводился отбор исследований

Был проведен поиск по следующим базам данных:

CENTRAL (The Cochrane Library 2007, Issue 1)
MEDLINE (март 2007 г.)
EMBASE (март 2002 г.)

Наряду с этим был проведен поиск по библиографическим спискам и личным делам. Обновление результатов поиска в 2007 г. позволило выявить еще одно исследование, которое не было включено в настоящий обзор.

3. Критерии включения исследований в обзор

3.1 Тип исследований

Рандомизированные контролируемые испытания

3.2 Участники исследований

Недоношенные младенцы (родившиеся на сроке беременности

3.3 Меры вмешательства

Парентеральное или энтеральное введение добавок витамина E в любой дозировке в сравнении с введением плацебо, отсутствием лечения или другим типом, дозой или путем введения витамина E

(Исследования, в ходе которых оценивались сопутствующие меры вмешательства, такие как введение эритропоэтина, были исключены)

3.4 Основные критерии оценки (исходы)

Уровень смертности до выписки
Совокупный показатель смертности и заболеваемости в возрасте 18 месяцев (при определении уровня заболеваемости учитывались бронхолегочная дисплазия, слепота, умственная отсталость или церебральный паралич)
Совокупный показатель заболеваемости в возрасте 18 месяцев (с учетом бронхолегочной дисплазии, слепоты, умственной отсталости или церебрального паралича)

К косвенным критериям оценки (исходам) относились «клинический синдром», связанный с E-феролом (токсичность при прямом воздействии на ткани, обусловленная действием витамина E и/или специфических реагентов, которые могут повышать риск некротизирующего энтероколита), совокупный показатель смертности и заболеваемости до выписки (при определении уровня заболеваемости учитывались бронхолегочная дисплазия, тяжелая ретинопатия недоношенных, тяжелая церебральная патология, слепота, умственная отсталость или церебральный паралич), бронхолегочная дисплазия, открытый артериальный проток, сепсис, тяжелое внутрижелудочковое кровоизлияние, внутричерепное кровоизлияние легкой и умеренной степени тяжести, тяжелая церебральная патология (внутрижелудочковое кровотечение, кистозная перивентрикулярная лейкомаляция, тяжелая степень дилатации желудочков), тяжелая ретинопатия недоношенных, ретинопатия недоношенных, некротизирующий энтероколит с перфорацией желудочно-кишечного тракта, некротизирующий энтероколит, не требующий хирургического вмешательства, почечная недостаточность (концентрация креатинина в сыворотке крови >1,5 мг/дл), гемолиз (анемия, количество ретикулоцитов, концентрация гемоглобина, необходимость переливания крови, количество переливаний, концентрация билирубина), количество тромбоцитов, коагуляционные пробы и реакция в месте инъекции.

4. Основные итоги

4.1 Исследования, включенные в обзор

В настоящий обзор было включено 26 рандомизированных контролируемых испытаний с участием 3248 младенцев:

25 испытаний были посвящены оценке витамина E в сравнении с плацебо: восемь испытаний предусматривали энтеральное введение витамина E, 15 — его внутримышечное введение в сочетании с энтеральными добавками или без них, а еще два — внутривенное введение данного витамина;
в 20 из 25 испытаний с проведением сравнения витамина E и плацебо введение добавок начиналось в первые 48 часов жизни, а еще в четырех — по истечении 48 часов; общая суточная доза витамина E составляла ≤30 МЕ/кг в 15 испытаниях и >30 МЕ/кг в девяти испытаниях; контрольные группы получали до 10 мг витамина E на 100 ккал в 22 испытаниях и >10 мг на 100 ккал в трех испытаниях;
в одном испытании сравнивались две лекарственные формы витамина E для внутримышечного введения: витамин E, вводимый с 8 часов жизни в количестве 20 мг/кг в виде водного коллоидного раствора или раствора на основе оливкового масла.

4.2 Условия, в которых проводились исследования

5 испытаний были проведены в 1970-х гг., 17 — в 1980-х гг., три — в 1990-х гг. и одно — в 2003 г.

4.3 Условия, в которых проводились исследования

Как осуществлялся анализ данных
Было проведено два сравнения: витамин E в сравнении с плацебо или отсутствием данного витамина и витамин E (водный коллоидный раствор) в сравнении с другой формой данного витамина, предназначенной для внутримышечного введения (раствор на основе оливкового масла). Для обобщения дихотомических данных использовались отношения рисков (ОР), различие рисков (РР), а также число пролеченных больных на одного излеченного или индекс потенциального вреда. Для обобщения непрерывных данных использовалась разность средних (РС). Результаты были представлены с 95%-ми доверительными интервалами (ДИ). Анализы были проведены в отношении всех младенцев и в отношении младенцев с очень низкой массой тела при рождении (определяемой как масса ≤1500 г). Наряду с этим были проведены следующие виды анализа данных в подгруппах:

в разбивке по пути введения витамина E: энтеральная форма, энтеральная гипертоническая форма, содержащая фармакологическую дозу, парентеральная форма в сочетании с энтеральной либо без нее, парентеральная форма в сочетании с энтеральной гипертонической формой, содержащей фармакологическую дозу, за исключением внутривенного введения витамина E;
в разбивке по общей дозе витамина E в группе лечения: ≤30 МЕ/кг/сут или >30 МЕ/кг/сут;
в разбивке по уровню токоферола в сыворотке крови в группе лечения: ≤3,5 мг/дл или >3,5 мг/дл;
в разбивке по времени начала введения добавок: в первые 48 часов жизни или после первых 48 часов жизни;
в разбивке по продолжительности лечения: ≤1 неделе или >1 недели;
в разбивке по общей дозе витамина E в контрольной группе: витамин E в количестве ≤10 мг/100 ккал или >10 мг/100 ккал;
в разбивке по величине добавок железа: ≤2 мг/кг/сут или >2 мг/кг/сут;
в разбивке по содержанию полиненасыщенных жирных кислот (ПНЖК) в составе лекарственного средства: ≤400 мг/100 мл молока или >400 мг/100 мл молока;
в разбивке по массе тела при рождении: ≤1000 г, >1000 г, ≤1500 г;
в разбивке по величине добавок витамина A: ≥1500 МЕ/сут.

Итоги
Введение витамина E в сравнении с введением плацебо или отсутствием лечения
Уровень смертности до выписки
В целом добавки витамина E не оказывали статистически значимого воздействия на риск смертности в сравнении с плацебо (ОР 0,97, 95% ДИ [0,83–1,14]; РР –0,01, 95% ДИ [–0,04. 0,03], 12 испытаний/994 человека). При проведении анализа данных в подгруппах в разбивке по массе тела при рождении, пути введения добавок, общей дозе, уровню токоферола в сыворотке крови, началу и продолжительности терапии в группе лечения, дозе витамина E в контрольной группе или потреблению железа или ПНЖК не было выявлено существенного изменения результатов. Аналогичным образом, по итогам сводного анализа данных семи испытаний с участием 628 младенцев с очень низкой массой тела при рождении введение витамина E не оказывало значимого воздействия на уровень смертности до выписки (ОР 0,97, 95% ДИ [0,80–1,16]; РР –0,01, 95% ДИ [–0,05. 0,04]). Анализ данных в подгруппах в разбивке по массе тела при рождении, пути введения добавок, общей дозе, уровню токоферола в сыворотке крови, началу и продолжительности терапии в группе лечения, дозе витамина E в контрольной группе и потреблению железа или ПНЖК показал, что введение витамина E не оказывает статистически значимого воздействия на уровень смертности. Другие основные исходы — совокупный показатель смертности и заболеваемости в возрасте 18 месяцев и совокупный показатель заболеваемости в возрасте 18 месяцев — не оценивались ни в одном из испытаний.

Сепсис
Риск сепсиса после включения в исследование статистически значимо возрастал на 52% для младенцев, получавших лечение витамином E (ОР 1,52, 95% ДИ [1,13–2,04], p=0,0053; 4 испытания/1009 младенцев). Риск сепсиса после включения в исследование для младенцев с очень низкой массой тела при рождении также увеличивался при введении добавок витамина E (ОР 1,53, 95% ДИ [1,13–2,08], p=0,0057; 4 испытания/807 младенцев) и в случаях, когда продолжительность лечения таких младенцев составляла более 1 недели (ОР 1,63, 95% ДИ [1,17–2,26], p=0,0039; 4 испытания/726 младенцев). Анализ данных в подгруппах показал, что риск сепсиса после включения в исследование был связан с парентеральным введением добавок витамина E, внутривенным введением таких добавок, дозой витамина E >30 МЕ/кг/сут, началом введения добавок в первые 48 часов жизни, уровнем токоферола в сыворотке крови >3,5 мг/дл и уровнем потребления витамина E в контрольной группе ≤10 мг/100 ккал.

Внутричерепное кровоизлияние
В целом при введении витамина E отмечалось существенное снижение — на 15% — риска кровоизлияния в зародышевый матрикс/внутрижелудочкового кровоизлияния (ОР 0,85, 95% ДИ [0,73–0,99], p=0,032; 7 испытаний/1755 младенцев), однако такого снижения не наблюдалось у младенцев с очень низкой массой тела при рождении (ОР 0,95, 95% ДИ [0,75–1,18], 3 испытания/777 младенцев). Риск кровоизлияния в зародышевый матрикс/внутрижелудочкового кровоизлияния также снижался в одном испытании для младенцев, у которых первоначальное ультразвуковое исследование не выявило соответствующих патологий (ОР 0,57, 95% ДИ [0,40–0,80], p=0,0011; 210 младенцев). В отдельном исследовании с участием 85 младенцев внутривенное введение добавок, содержащих высокую дозу витамина E, младенцам с очень низкой массой тела при рождении статистически значимо повышало риск паренхиматозного внутримозгового кровоизлияния (ОР 9,21, 95% ДИ [1,22–69,58], p=0,031). В группах, включающих всех младенцев или младенцев с очень низкой массой тела при рождении, не было отмечено явного воздействия добавок витамина E на возникновение тяжелого внутрижелудочкового кровоизлияния или паренхиматозного кровоизлияния.

Ретинопатия недоношенных
В целом введение добавок витамина E не оказало воздействия на показатели ретинопатии недоношенных (любой степени) или тяжелой ретинопатии недоношенных для всех младенцев или младенцев с очень низкой массой тела при рождении. Вместе с тем в группе обследованных младенцев с очень низкой массой тела при рождении было зафиксировано снижение риска тяжелой ретинопатии недоношенных (ОР 0,58, 95% ДИ [0,34–1,00], p=0,049; 7 испытаний/1062 участника) и риска слепоты (ОР 0,19, 95% ДИ [0,10–0,88], p=0,029; 4 испытания/467 младенцев).

Дополнительные критерии оценки (исходы)
Показатели концентрации гемоглобина повышались на фоне лечения витамином E по результатам сводного анализа данных восьми испытаний с участием 416 младенцев (РС 0,46 г/дл, 95% ДИ [0,24–0,69]) и сводного анализа данных четырех испытаний с участием 196 младенцев с очень низкой массой тела при рождении (РС 0,43 г/дл, 95% ДИ [0,09–0,77]). Введение добавок витамина E приводило к сокращению количества ретикулоцитов, выраженного в виде процентной доли от общего количества эритроцитов (РС –1,66, 95% ДИ [–2,24. –1,07], 2 испытания/201 младенец), и их абсолютного количества в млн/л (РС –34,0, 95% ДИ [–46,2. –21,8], 2 испытания/71 младенец). В целом добавки витамина E не оказывали статистически значимого воздействия на такие исходы, как бронхолегочная дисплазия, открытый артериальный проток, некротизирующий энтероколит, концентрация билирубина в сыворотке крови, переливание крови, количество тромбоцитов, коагуляционные пробы, кровоизлияние в сетчатку, отслоение сетчатки, рубцовая ретролентальная фиброплазия или реакция в месте инъекции.

Анализ данных в подгруппах
Показатели концентрации токоферола в сыворотке крови >3,5 мг/дл у младенцев с очень низкой массой тела при рождении ассоциировались с уменьшением риска тяжелой ретинопатии в обследованной группе, повышением риска сепсиса и риска некротизирующего энтероколита у младенцев, которые получили лечение одной недели. Внутривенное введение больших доз витамина E младенцам с очень низкой массой тела при рождении ассоциировалось с повышенным риском сепсиса и паренхиматозного кровоизлияния и повышенным риском некротизирующего энтероколита у младенцев, которые получали лечение более 1 недели.

Витамин E (водный коллоидный раствор) для внутримышечного введения в сравнении с другой формой витамина E для внутримышечного введения (раствор на основе оливкового масла)
В одном испытании с участием 50 младенцев коллоидный раствор витамина E для внутримышечного введения не оказал воздействия на такие показатели, как бронхолегочная дисплазия, открытый артериальный проток, сепсис, внутричерепное кровоизлияние, паренхиматозное кровоизлияние, некротизирующий энтероколит или обменное переливание крови в сравнении с витамином E для внутримышечного введения в форме раствора на основе оливкового масла. Вместе с тем в группе, которой вводился раствор на основе оливкового масла, показатели содержания свободного токоферола в плазме крови находились в пределах дефицитного диапазона и были значительно ниже, чем у младенцев, получавших коллоидный раствор.

5. Дополнительные замечания авторов*

В целом 14 из 26 включенных в обзор испытаний были отнесены к категории исследований с неясным риском систематической ошибки, касающейся сокрытия распределения участников; в 10 испытаниях применялся двойной слепой метод. В рамках настоящего обзора было проведено много анализов данных в подгруппах, в связи с чем следует проявлять осторожность при интерпретации результатов. Поскольку большинство испытаний было проведено до 1990-х гг., в анализах учитывалось весьма незначительное число выживших младенцев с крайней степенью недоношенности. Для нынешних популяций выживших недоношенных младенцев и младенцев с низкой массой тела при рождении характерны более высокая степень недоношенности и более низкая масса тела при рождении, чем для большинства младенцев, включенных в настоящий обзор, поэтому сделанные выводы неприменимы к современным условиям. Это особенно важно учитывать при интерпретации результатов, касающихся ретинопатии недоношенных, поскольку в настоящее время наибольшему риску тяжелой ретинопатии подвергаются младенцы с крайне низкой массой тела при рождении.

Введение добавок витамина E уменьшало риск кровоизлияния в зародышевый матрикс/внутрижелудочкового кровоизлияния, однако повышало риск сепсиса. Явного воздействия на смертность, бронхолегочную дисплазию, открытый артериальный проток, тяжелое внутрижелудочковое кровоизлияние, паренхиматозное кровоизлияние или ретинопатию недоношенных выявлено не было. В связи с увеличением риска сепсиса имеющиеся на сегодняшний день доказательства не подтверждают необходимости применения более высоких доз витамина E или его внутривенного введения; наряду с этим следует не допускать повышения концентрации токоферола в сыворотке крови.

Необходимы дальнейшие испытания по изучению воздействия невысоких доз витамина E, не вводимых внутривенно, на тяжелую ретинопатию недоношенных, слепоту, тяжелое внутричерепное кровоизлияние, сепсис и долгосрочные исходы, касающиеся нервно-психического развития, у младенцев с экстремально низкой массой тела при рождении или глубокой недоношенностью.

*Мнения, выражаемые в данном разделе, отражают исключительно позицию авторов систематического обзора.

Источник