Как часто пить индапамид без вреда для здоровья можно

Индапамид: обзор и инструкция по применению

Диуретические средства – это одна из групп препаратов, используемых в терапии гипертонической болезни. Индапамид часто назначается в комплексном лечении артериальной гипертензии и некоторых сердечно-сосудистых заболеваний, позволяет добиться стойкого и длительного результата, в том числе у лиц пожилого возраста.

Состав и форма выпуска

Индапамид выпускается разными фармацевтическими компаниями под несколькими названиями (например, Индапамид Штада или Тева) в форме:

таблеток длительного действия (в их названии присутствует слово ретард или буквы МВ);

таблеток со специальной пленочной оболочкой;

Во всех лекарственных формах активное действующее вещество одинаковое – индапамид. В таблетках длительного действия его дозировка может быть 1,5 мг, а в обычных таблетках и капсулах – только 2,5 мг. Продается в картонных коробках по 30 или 60 штук в комплекте с инструкцией.

Вспомогательные компоненты представлены коллоидным диоксидом кремния, стеаратом магния, лактозой, микрокристаллической целлюлозой. Но каждый производитель имеет право изготавливать лекарство с использованием собственной технологии, поэтому состав нужно уточнять в инструкции к приобретаемому средству.

Действие препарата

Индапамид обладает тройным действием:

оказывает мочегонный эффект;

расширяет кровеносные сосуды.

При приеме 1,5-2,5 мг препарата проявляется гипотензивный эффект, но без заметного диуретического действия. Такая особенность позволяет применять препарат для снижения артериального давления длительно.

При повышении дозировки усиления гипотензивного действия не происходит, зато проявляется мочегонный эффект.

Заметное снижение показателя АД происходит только через 7 дней приема лекарства, стойкого эффекта можно ожидать не ранее, чем через 3 месяца.

Благодаря препарату снижается сопротивление сосудов за счет уменьшения силы сокращения гладких мышц артерий, а размеры левого желудочка сердца возвращаются в норму.

Показания к применению

Инструкция к применению содержит информацию, от чего помогает Индапамид. Он назначается при артериальной гипертензии, а также при хронической сердечной недостаточности, вызванной задержкой натрия и воды в организме.

Препарат не оказывает влияния на обмен углеводов и жиров, поэтому показан:

людям с диагнозом сахарный диабет;

пациентам с повышенным холестерином;

людям с одной почкой или находящимся на гемодиализе.

Нужно ли запивать Индапамид

Таблетку принимают в неизмененном виде, не разделяют и не разжевывают. Запивают половиной стакана обычной воды. Прием лекарства не зависит от приема пищи. Лучше принимать таблетки или капсулы в одно и тоже время с целью обеспечить определенную концентрацию вещества в крови.

Индапамид: как и в каких дозах принимать

Способ и схема применения зависят от назначенной дозировки препарата.

таблетку 2,5 мг принимают один раз в день с утра. Если гипотензивный эффект не проявляется на протяжении 14 дней, то дозу увеличивают до 2-3 таблеток в сутки. Максимальная суточная доза – 10 мг, ее нужно разделить на два приема;

таблетку длительного действия 1,5 мг принимают один раз в день с утра, но при слабой эффективности через 1,5-2 месяца лечение следует дополнить лекарством, не являющимся диуретиком. При длительной терапии увеличивать дозу нецелесообразно по причине возрастания риска побочных эффектов без нормализации давления.

Чтобы устранить отеки при хронической сердечной недостаточности Индапамид назначают в дозе 5-7,5 мг в день на протяжении 7-14 дней.

Можно ли Индапамид беременным

По причине того, что серьезных исследований о влиянии препарата на беременных женщин не проводилось, таблетки и капсулы запрещены в период вынашивания ребенка. Существует риск возникновения фетоплацентарной недостаточности, влекущей замедление развития плода.

Вещество может проникать в грудное молоко, поэтому при лечении лекарством в период лактации, грудное вскармливание нужно прекратить.

Индапамид не подходит для терапии физиологических отеков у беременных.

Можно ли Индапамид детям

Детям и подросткам до 18 лет лекарственное средство не назначается.

Противопоказания и побочные действия

Согласно инструкции по применению Индапамида препарат противопоказан при:

повышенной чувствительности к основному веществу;

остром нарушении мозгового кровообращения;

тяжелом течении сахарного диабета;

запущенной форме подагры;

серьезных нарушениях функции почек;

тяжелых заболеваниях печени.

Так как вещество выводит жидкость из организма, то может спровоцировать обезвоживание и снижение концентрации калия и натрия в организме. В редких случаях может появиться аритмия, гемолитическая анемия.

Основные побочные явления:

аллергия (в виде кожного зуда, сыпи, фоточувствительности);

аритмия или тахикардия;

сухость во рту и тошнота;

головная боль и нарушения сна;

боль в эпигастрии;

запор или диарея.

Прием препарата может спровоцировать изменения в самочувствии из-за понижения артериального давления, поэтому от деятельности, требующей особой внимательности, лучше отказаться.

Условия хранения и срок годности

Лекарственное средство хранится при температуре до 25°С в сухом темном месте. Срок годности – 3 года.

Особые указания

При применении Индапамида, особенно лицами старше 65 лет, а также пациентами с диагнозом цирроз печени или соблюдающими диету без соли, следует следить за концентрацией калия, магния и натрия в крови. Для профилактики недостатка данных веществ назначаются дополнительные препараты.

Если функции печени нарушены, то прием лекарства может вызвать печеночную энцефалопатию. При появлении признаков обезвоживания или печеночной недостаточности применение медикамента стоит прекратить.

Пациенты с сахарным диабетом должны контролировать уровень сахара как минимум раз в две недели.

Во избежание почечной недостаточности нужно придерживаться достаточного питьевого режима.

При терапии важно учитывать, что Индапамид может вызвать обострение красной волчанки и подагры.

Все представленные на сайте материалы предназначены исключительно для образовательных целей и не предназначены для медицинских консультаций, диагностики или лечения. Администрация сайта, редакторы и авторы статей не несут ответственности за любые последствия и убытки, которые могут возникнуть при использовании материалов сайта.

Источник

Возможно ли длительное применение диуретиков у лиц с высоким сердечно-сосудистым риском и метаболическими нарушениями?

Концепция первичной профилактики в клинической практике Концепция первичной профилактики сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ), связанных с атеросклерозом, приобретает большую значимость, что обусловлено увеличением сердечно-сосудистой заболеваемости

Концепция первичной профилактики в клинической практике

Концепция первичной профилактики сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ), связанных с атеросклерозом, приобретает большую значимость, что обусловлено увеличением сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности в нашей стране. Проблема носит не только медицинский, но и социальный характер, поскольку наибольшее число пациентов находится в трудоспособном возрасте.

Первичная профилактика подразумевает выявление и коррекцию факторов риска развития ССЗ. На протяжении последних 50 лет было выявлено более 200 факторов риска, которые внесли различный вклад в развитие сердечно-сосудистых осложнений. Эксперты ВОЗ выделяют семь факторов риска (артериальная гипертензия (АГ), гиперхолестеринемия, курение, ожирение, алкоголь, малоподвижный образ жизни), на долю которых приходится 75,6% потенциального риска развития инфаркта миокарда (ИМ) и инсульта [1]. Согласно данным проспективных исследований, смертность от АГ составляет 40% показателей смертности от ССЗ и 70–80% смертности от мозгового инсульта [2]. Однако у лиц, страдающих АГ, риск развития сердечно-сосудистых осложнений определяется не только уровнем артериального давления (АД) (хотя увеличение цифр АД сочетается с нарастанием коронарного риска), но и наличием других факторов риска и сопутствующих заболеваний, а также поражением органов-мишеней. По данным ГНИЦ практической медицины, только 10% больных АГ не имеют других факторов риска; у 20% выявляется один дополнительный фактор, у 40% АГ сочетается с двумя факторами риска, а 30% лиц имеют три и более факторов риска [3].

В 90-х годах XX в. была разработана концепция суммарного риска сердечно-сосудистых осложнений. Благодаря результатам проспективных исследований, проводившихся не менее 10 лет, разработаны таблицы для определения риска возможного развития сердечно-сосудистых осложнений (ИМ, инсульт и смерть от сердечно-сосудистых осложнений) [4]. Для этого, наряду со степенью повышения АД, учитываются возраст, пол, курение, уровень общего холестерина и наличие сахарного диабета. Какие преимущества имеет определение суммарного риска? Во-первых, определив уровень различных факторов риска, мы получаем унифицированное значение — уровень общего (суммарного) риска для каждого индивидуума. Это позволяет оценить состояние пациента в целом и определить тактику его дальнейшего ведения (применение только немедикаментозной терапии, назначение одного препарата или агрессивное многокомпонентное лечение). Во-вторых, с помощью таблицы риска можно контролировать эффективность проведенной терапии. Например, применяя европейскую таблицу SCORE, мы обнаружили следующее: среди 500 больных АГ I–II степени 18% имеют низкий коронарный риск и у 21% выявлен умеренный риск, тогда как 60% амбулаторных больных, страдающих АГ не менее 5 лет, имеют высокий и очень высокий суммарный риск развития сердечно-сосудистых осложнений [3].

Чем обусловлен высокий суммарный коронарный риск среди амбулаторных пациентов с АГ? Среди больных с высоким коронарным риском у 42% АГ сочетается с абдоминальным ожирением, гиперлипидемией и нарушением толерантности к глюкозе, у 30% выявлено сочетание АГ с абдоминальным ожирением и гиперлипидемией без нарушения углеводного обмена. В 21% случаев высокий коронарный риск обусловлен сочетанием АГ и гиперлипидемии, и всего лишь у 3% больных риск увеличивается за счет высоких цифр АД. Таким образом, в большинстве случаев высокий суммарный коронарный риск обусловлен не только выраженностью АГ, но и наличием метаболических нарушений.

Под термином «метаболические нарушения» подразумеваются нарушения жирового, углеводного и липидного обменов. В 1988 г. появился новый термин — «метаболический синдром», включающий АГ, абдоминальное ожирение, гипертриглицеридемию, низкий уровень холестерина липопротеидов высокой плотности и нарушение толерантности к глюкозе. Патогенетической основой этого нарушения является инсулинорезистентность [5]. Было показано, что в развитии АГ в рамках метаболического синдрома задействованы три механизма: 1) нарушение реабсорбции натрия и задержка жидкости в организме; 2) изменение транспорта ионов; 3) активация симпатоадреналовой и ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Следовательно, в патогенезе АГ в сочетании с метаболическими нарушениями усиление реабсорбции натрия в почечных канальцах играет важную роль. В связи с этим возникает вопрос, являвшийся на протяжении многих лет объектом бурной дискуссии: оправдано ли применение диуретиков у больных с АГ и метаболическими нарушениями? Если да, то какой из них является предпочтительным для длительного применения?

Современная классификация диуретиков: механизмы действия, показания и метаболические эффекты

В зависимости от почечной локализации и механизма действия, мочегонные препараты, или диуретики, подразделяются на шесть групп: тиазиды, тиазидоподобные, петлевые, калийсберегающие, осмотические диуретики и ингибиторы карбоангидразы (табл.).

Тиазидные диуретики действуют в основном на клетки дистального извитого канальца изнутри, где блокируют реабсорбцию натрия хлорида. Это приводит к снижению объема циркулирующей крови, следовательно, к снижению сердечного выброса и уровня АД. Данный эффект наступает через 1–2 ч и длится обычно 12–18 ч. Тиазиды являются самыми сильными калийвыводящими мочегонными. Тиазидоподобные диуретики структурно схожи с тиазидами, при этом наряду с незначительной диуретической активностью, обладают выраженным антигипертензивным свойством. Петлевые диуретики воздействуют на толстые восходящие отделы петли Генле, блокируя реабсорбцию ионов натрия, хлора, воды и вызывают выраженный диурез. Этими препаратами пользуются для лечения отечного синдрома различного генеза. Калийсберегающие диуретики (спиронолактон) связаны с конкурентной блокадой связывания альдостерона с рецепторами собирательных трубок почечных нефронов, вследствие чего уменьшаются реабсорбция натрия и секреция калия. В результате повышается выведение натрия и воды при сохранении калия в кровотоке. Эти препараты применяются в основном при сердечной недостаточности, асците и гипокалиемии. Осмотические диуретики вызывают нарушение реабсорбции жидкости и натрия в канальцевом аппарате почек, что связано с их высокой осмотической активностью. В конечном итоге это приводит к массивному диурезу. Механизм действия еще одного диуретика связан с угнетением фермента карбоангидразы в проксимальных канальцах почек, вследствие чего снижается реабсорбция бикарбоната. При этом нереабсорбированный натрий выделяется в виде бикарбонатов с мочой [6, 7].

Среди всех мочегонных препаратов для длительного контроля АД пользуются двумя группами диуретиков: тиазидными и тиазидоподобными [8].

Антигипертензивный эффект тиазидных диуретиков имеет дозозависимый эффект. При дозе гипотиазида (наиболее часто употребляемого тиазида в России) 50–100 мг/сут гипотензивный эффект отмечается у 80–90% больных, при дозе 25 мг/сут — у 60–75% и при 12,5 мг/сут только у 50–60%. Однако препарат имеет ряд негативных метаболических эффектов. В первую очередь, это диабетогенный эффект, влияние на липидный и пуриновый обмены. Механизм негативного действия тиазидов обусловлен выраженным выводом калия. Потеря внеклеточного и внутриклеточного калия в β-клетках поджелудочной железы приводит к нарушению секреции инсулина и гипергликемии. Установлено, что диабетогенный эффект является дозозависимым [6]. По данным исследования MRFIT, применение гипотиазида выше 50 мг/сут в течение 6 лет привело к развитию сахарного диабета 2 типа достоверно чаще при сравнении с двумя исследованиями (SHEP, TOMHS), в которых на фоне 25 мг гипотиазида не отмечалось достоверного увеличения риска развития сахарного диабета 2 типа [9]. Влияние тиазидов на липидный обмен больше зависит от длительности приема препарата. Прием тиазидов на протяжении 3–12 мес приводит к увеличению уровня холестерина на 5%. В некоторых случаях эта группа препаратов способна спровоцировать клиническую картину подагры или способствовать увеличению уровня мочевой кислоты, что также является дозозависимым эффектом.

Тиазидоподобные диуретики относятся к молодому поколению мочегонных препаратов. Они применяются в малых дозах и, в отличие от тиазидов, гораздо меньше влияют на реабсорбцию натрия хлорида (и, соответственно, обладают минимальным калийвыводящим свойством). Эти обстоятельства позволяют рассуждать об отсутствии у тиазидоподобных диуретиков отрицательного метаболического и диабетогенного эффекта. Благодаря сосудорасширяющему эффекту данные препараты широко применяются в качестве антигипертензивных средств в виде монотерапии и в сочетании с другими гипотензивными препаратами [10].

Роль диуретиков в снижении сердечно-сосудистых осложнений: краткий метаанализ проспективных исследований

За последние 30 лет проведено более 10 крупных исследований с применением диуретиков. В сравнительных исследованиях с твердыми конечными точками изучалась роль диуретиков в снижении ССЗ и смертности [9]. В трех крупных исследованиях анализировалась эффективность применения диуретиков у больных с метаболическими нарушениями и гипергликемией.

В исследовании SHEP (Systolic Hypertension in the Eldery Program) пациенты старше 60 лет с изолированной АГ путем рандомизации были распредены в две группы: в первой получали хлорталидон в дозе 12,5–25 мг/сут, во второй — плацебо [11]. При необходимости в первой группе в схему терапии добавляли атенолол 25–50 мг/сут, во второй группе — другие антигипертензивные препараты. Конечными точками считали смертельный и несмертельный инсульт, ИМ и смерть от ССЗ. Снижение уровня АД до 143/68 мм рт. ст. (во второй группе — 155/72 мм рт. ст.) на фоне хлорталидона сопровождалось снижением случаев ИМ, инсульта и всех сердечно-сосудистых осложнений.

В 2002 г. были опубликованы результаты одного из масштабных исследований в истории медицины (ALLHAT), в котором участвовали 42000 больных с АГ с сочетанием одного или нескольких факторов риска. Треть больных наряду с АГ имела сахарный диабет и другие метаболические нарушения [12]. Целью исследования было сравнение влияния диуретика хлорталидона в дозе 12,5–25 мг и других антигипертензивных препаратов (доксазозин — 2–8 мг, амлодипин — 2,5–10 мг, лизиноприл — 10–40 мг) на сердечно-сосудистую заболеваемость и смертность. На фоне хлорталидона отмечалось преимущественное снижение риска инсульта и сердечной недостаточности, тогда как по частоте смертельного и несмертельного ИМ эффективность диуретика и ингибитора АПФ были сопоставимы. Однако в группе больных, получавших тиазидный диуретик, частота вновь возникшего сахарного диабета 2 типа была достоверно выше по сравнению с антагонистами кальция и ингибиторами АПФ. В целом тиазидные диуретики в среднетерапевтической дозе при длительном приеме у больных с высоким риском и метаболическими нарушениями достоверно снижают риск развития ССЗ и их осложнений.

Опубликовано несколько исследований, посвященных изучению органопротекторных свойств тиазидоподобного диуретика. В исследованиях LIVE и NESTOR Индапамид ретард сравнивался c ингибитором АПФ эналаприлом. В ходе исследования LIVE у пациентов с АГ и гипертрофией левого желудочка на фоне антигипертензивной терапии уровень АД снизился одинаково (25/13 мм рт. ст.), при этом терапия Индапамидом способствовала снижению индекса массы миокарда левого желудочка в 4,4 раза больше, чем у больных, принимавших эналаприл [13]. В исследовании NESTOR (Natrix SR versus Enalapril Study in Type 2 diabetes hypertensive with microalbuminuria) изучали влияние этих препаратов на микроальбуминурию, которая в 2-4 раза увеличивает риск развития сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности [14]. Через год от начала лечения оба препарата оказали одинаковый антигипертензивный эффект. По снижению выраженности микроальбуминурии они также не различались: в группе пациентов, принимавших Индапамид, ее значение составило 46%, а в группе принимавших эналаприл — 47%.

В исследовании J. R. Flack et al. было показано более выраженное снижение микроальбуминурии на фоне терапии Индапамидом 2,5 мг/сут (68 ± 38 мкг/мин) по сравнению с аналогичным показателем при применении каптоприла 37,5 мг/сут в три приема (78 ± 51 мкг/мин) при одинаковом антигипертензивном эффекте [15].

В ходе крупного исследования PROGRESS было показано, что достоверное снижение вероятности повторного инсульта у пациентов с АГ на 43% достигалось только в группе пациентов, получавших Индапамид 2,5 мг/сут в комбинации с периндоприлом 4 мг/сут. В группе больных, принимавших периндоприл в качестве монотерапии, достоверного снижения вероятности инсульта отмечено не было [16].

Таким образом, у больных АГ с высоким сердечно-сосудистым риском и метаболическими нарушениями тиазидоподобные диуретики оказывают антигипертензивный, кардиопротекторный, нефропротекторный эффекты, а также снижают вероятность развития инсульта.

Метаболические эффекты тиазидоподобных диуретиков

Одним из трех требований к антигипертензивным препаратам, применяемым у больных с высоким коронарным риском и метаболическими нарушениями, является метаболическая нейтральность. В начале 1990-х годов на основании анализа крупномасштабных исследований было выдвинуто предположение о том, что метаболические эффекты антигипертензивных препаратов могут оказать влияние на эффективность терапии в плане предупреждения сердечно-сосудистых осложнений. В частности, было показано, что при длительном применении β-блокаторов и диуретиков реальное снижение риска сердечно-сосудистых осложнений оказалось ниже ожидаемого — отчасти это обусловлено отрицательным метаболическим эффектом данных препаратов. По мнению ведущего американского ученого N. Kaplan, положительный гипотензивный эффект препарата не должен конкурировать с проатерогенным и продиабетическим действием, поскольку возрастает риск развития сахарного диабета и эффективность терапии в плане предупреждения развития сердечно-сосудистых осложнений может снижаться [15]. С этой точки зрения изучение метаболических эффектов тиазидоподобных диуретиков представляется весьма интересным. В зарубежной литературе опубликованы результаты нескольких исследований, посвященных изучению метаболических эффектов индапамида. G. Leonetti et al. показали, что двухлетняя монотерапия у больных с АГ не привела к изменению уровня глюкозы как натощак, так и через 2 ч после применения теста толерантности к глюкозе [16]. Другой автор, А. Harrower, оценивая влияние индапамида на параметры углеводного обмена, выявил: терапия в течение 6 мес не ухудшает показатели уровней глюкозы, инсулина и мочевой кислоты [9]. По данным Meyer-Sabellek, индапамид на протяжении 6 мес нейтрально влияет на уровень основных параметров липидного спектра [17].

Заключение

Большинство пациентов с АГ имеют высокий коронарный риск, что обусловлено не только выраженностью АД и поражением органов-мишеней, но и наличием дислипидемии, нарушений углеводного обмена и ожирения. По прогнозам ВОЗ, в ближайшие 20 лет ожидается увеличение числа больных с метаболическими нарушениями на 50%.

Повышенная реабсорбция натрия в проксимальных отделах почечных канальцев является одним из трех механизмов развития АГ в сочетании с метаболическими нарушениями. С одной стороны, применение диуретиков является патогенетически обоснованным, с другой, — негативные метаболические эффекты на фоне приема тиазидов увеличивают риск развития сахарного диабета. Однако существует мнение, что польза от применения диуретиков при АГ в сочетании с гипергликемией и метаболическими нарушениями значительно превышает предполагаемый вред от побочных метаболических эффектов. Хороший антигипертензивный эффект, органопротекция, переносимость и приемлемая цена являются важными аргументами для широкого применения диуретиков в клинической практике. Основоположник теории о метаболическом синдроме G. Reaven в одном из последних интервью, говоря о применении тиазидных диуретиков, отметил, что: «у пациентов с метаболическим синдромом тиазидные диуретики в качестве антигипертензивного препарата могут применяться в дозе 12,5 мг/сут». Итак, тиазидные диуретики могут применяться в малых дозах в составе комбинированной антигипертензивной терапии.

Тиазидоподобный диуретик индапамид применяется в малых дозах и, в отличие от тиазидов, гораздо меньше влияет на реабсорбцию натрия хлорида (соответственно, обладает минимальным калийвыводящим свойством). Доказано, что он выступает в качестве периферического вазодилататора за счет блокады кальциевых каналов и стимуляции синтеза простагландина Е₂. По данным клинических исследований, длительный прием индапамида имеет нейтральный метаболический эффект, уменьшает гипертрофию левого желудочка и микроальбуминурию. У больных с АГ и метаболическими нарушениями индапамид может применяться как в сочетании с липидснижающими и антигипергликемическими лекарственными средствами, так и в комбинации с другими антигипертензивными препаратами.

Литература

1. Yusuf S., Hawken S., Ounpuu S. еt al. Effect of potentially modifiable risk factors associated with myocardial infarction in 52 countries (The INTERHEART study) // Lancet 2004; 364: 937–52.
2. Thompson G. R., Wilson P. W. Coronary risk factors and their assessment. Science press. London, 1992: 55–60.
3. Мамедов М. Н. Метельская В. А., Перова Н. В. Метаболический синдром: пути реализации атеротромбогенного потенциала // Кардиология. 2000. Т. 40. № 2. С. 83–89.
4. European Society of Cardiology guidelines for the management of arterial hypertension. Guidelines Committee // J. Hypertens. 2003; 21(6): 1011–1053.
5. Reaven G. Role of insulin resistance in human disease // Diabetes. 1988; 37: 1595–1607.
6. Дедов И. И. Сахарный диабет и артериальная гипертензия. М.: МИА, 2006. С. 24–26, 196–208.
7. Чазова И. Е., Мычка В. Б. Метаболический синдром. М.: Медиа медика, 2004. С. 102–108.
8. Небиеридзе Д. В., Оганов Р. Г. Метаболические и сосудистые эффекты антигипертензивной терапии. М.: Универсум Паблишинг, 2005. С. 58–66.
9. What’s What. A guide to acronyms for cardiovascular trials. 4th edition. Experta Medica. Netherlands. 1999: 200–282.
10. Harrower A. Противогипертензивная терапия у больных сахарным диабетом: опыт применения индапамида // Am. J. Med. 1988; 84 (1B): 89–91.
11. Curb J., Pressel S., Culter J. Effect of diuretic-based antihypertensive treatment on cardiovascular risk in older diabetic patients with isolated systolic hypertension // JAMA. 1996; 276: 1886–92.
12. The ALLHAT Group. Major cardiovascular events in hypertensive patients randomized to doxazocin vs chlortalidon // JAMA. 2000; 283: 1967–75.
13. Gosse P., Sheridan D., Zannad F. Regression of left ventricular hypertrophy in hypertensive patients treated with indapamide SR versus enalapril: the LIVE study // Hypertension. 2004; 18: 1465–75.
14. Marre M., Fernandez M., Garcia-Puig J. Value of natrilix SR in hypertensive type 2 diabetic patients with microalbuminuria // Hypertension. 2002; 20(4): 338–42.
15. Kaplan N., Schachter M. New frontiers in hypertension. Lippincatt Williams and Wilking. 2002: 20–28.
16. Leonetti G. Эффективность индапамида при длительном лечении артериальной гипертензии: результаты двухлетнего многоцентрового исследования // Am. J. Cardiol. 1990; 65: 67H–71H.
17. Meyer-Saballek W. Содержание липопротеидов в сыворотке: многолетнее лечение индапамидом больных артериальной гипертензией // Hypertension. 1985; 7(II): 170–174.
18. Мамедов М., Перова Н., Косматова О. и др. Перспективы коррекции проявлений метаболического синдрома: влияние сочетанной гипотензивной и гиполипидемической терапии на уровень суммарного коронарного риска и тканевую инсулинорезистентность // Кардиология. 2003. Т. 43. № 3.С. 13–19.

М. Н. Мамедов, доктор медицинских наук
ГНИЦ профилактической медицины, Москва

Источник