Интоксикация витаминами у ребенка
а) Клиника отравления витамином Д. Мальчик в возрасте 6 мес после непродолжительного периода рвоты, запора и усиливающейся апатии был доставлен к врачу сонливым и вялым. Его организм был обезвожен на 5—10 %. Концентрация кальция в плазме достигала 5,86 ммоль/л.
Повышен был уровень витамина D (25-гидроксихолекальциферола) — до 2226 ммоль/л против нормы 10—120 ммоль/л, а паратгормон не определялся. Родители давали ребенку комплексные препараты с витаминами А, С и D, начиная с четырехмесячного возраста.
После инфузионной терапии в течение 5 сут и выдерживания диеты с низким содержанием кальция и витамина D уровень кальция вернулся к норме через 19 сут. Концентрация витамина D оставалась повышенной более полугода. В возрасте 1 года у ребенка отмечалось умеренное общее отставание в развитии. В одном исследовании младенцы, получавшие более 1800 ME витамина D в сутки, росли хуже, чем при дозе 340 МЕ/сут.
У взрослых интоксикацию вызывал регулярный прием примерно 60 000 МЕ/сут. В этой возрастной группе ежедневный прием 1/3—3 чашек молока с добавкой витамина D (концентрация витамина D3, или холекальциферола, до 245 840 МЕ/л) повысил сывороточный уровень 25-гидрокси-витамина D до 293 нг/мл (731 ммоль/л) при норме 22—200 ммоль/л. У большинства испытуемых наблюдалась гиперкальциемия, а у одного — гиперкальциурия.
Если интоксикация витамином D обнаружена у пациента, не принимавшего его фармацевтических препаратов, необходимо выяснить другой его экзогенный источник.
б) Лабораторные данные отравления витамином Д. Пик сывороточной концентрации витамина D отмечается примерно через 12 ч после однократного перорального приема дозы, а возврат ее к исходному значению происходит за 72 ч. Период полужизни в сыворотке 25(OH)D составляет 2×2 нед. Измерение сывороточного уровня 25(OH)D позволяет надежно судить о поступлении витамина D с пищей и его синтезе в коже.
в) Лечение отравления витамином Д. Прекращение приема витамина D в любой форме. В случае необходимости коррекция почечной функции.
Схема гомеостаза кальция, демонстрирующая взаимодействия между кальцием, кальциотропными гормонами и системой органов.
1,25(OH)2D—1,25-дигидроксивитамин D;
25(OH)D—25-гидроксивитамин D;
ECF — эргокальциферол;
ПТГ — паратиреоидный гормон;
цАМФ — циклический аденозинмонофосфат.
Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021
Источник
Витамин C. Гипервитаминоз
Введение
Витамин С (аскорбиновая кислота) – один из важнейших витаминов, биологическая активность которого распространяется на множество физиологических процессов: синтез тканей, гормонов, нейромедиаторов, гемоглобина, иммунных и коагуляционных факторов, эритроцитов; регенерация, детоксикация, общий метаболизм, потенцирование эффекта других витаминов (особенно В и Е).
Аскорбиновая кислота относится к водорастворимым витаминам, быстро усваивается и столь же быстро выводится из организма, – что обусловливает необходимость постоянного потребления свежей растительной пищи (зелень, овощи, фрукты, ягоды), которая выступает основным естественным источником витамина С.
Подробнее об истории открытия, биологической роли, причинах и последствиях возможного дефицита аскорбиновой кислоты в организме – см. материал «Витамин С. Гиповитаминоз».
Следует особо отметить, что из всех витаминов, по-видимому, именно с аскорбиновой кислотой связано наибольшее количество ожиданий, гипотез, споров, заблуждений и откровенных мифов. С одной стороны, многие аспекты ее биологического действия и взаимодействия с другими биоактивными веществами, структура и свойства производных биохимических соединений по сей день остаются недостаточно изученными. С другой, ряд многообещающих, казалось бы, терапевтических подходов так и не удалось подтвердить на приемлемом уровне достоверности. Одним из наиболее дискутабельных вопросов является целесообразность применения мегадоз аскорбиновой кислоты в профилактических и лечебных целях, – как антиоксиданта, иммуностимулятора и ингибитора опухолевых процессов. До сих пор можно увидеть публикации с призывами потреблять до 10 г аскорбиновой кислоты в день, что якобы является не только безопасным, но и гарантированно полезным чуть ли не для всех категорий населения. Несостоятельность такой (и любой другой экстремистской) точки зрения становится все более очевидной, а отношение к витамину С со стороны заинтересованных медицинских специальностей, – все более сдержанным, спокойным и, в то же время, внимательным, поскольку реальный лечебно-профилактический потенциал этого вещества раскрыт, возможно, не в полной мере. То же самое, впрочем, можно сказать о противопоказаниях и побочных эффектах.
В целом, в отношении витамина С клинические аспекты авитаминоза (цинги) и гиповитаминоза изучены значительно лучше, чем эффекты острой и хронической передозировки, т.е. гипервитаминоза С.
Причины
Передозировать аскорбиновую кислоту «естественным путем», т.е. потребляя чрезмерно много витаминизированной растительной пищи, по всей вероятности, невозможно или крайне затруднительно: скажем, для достижения вышеупомянутой сверхдозы 10 г необходимо съесть около килограмма плодов шиповника, десять килограммов укропа или двадцать килограммов цитрусовых, причем ради появления клинических симптомов гипервитаминоза пришлось бы делать это ежедневно и достаточно долго.
Поэтому основной причиной гипервитаминоза С остаются вышеупомянутые попытки «предотвратить все на свете болезни» или «обеспечить прилив сил» приемом аскорбиновой кислоты в огромных, порой просто чудовищных количествах (к сожалению, встречается и такое, – у лиц с повышенной внушаемостью или с психическими расстройствами, у любителей читать «научные» брошюры с газетного лотка, а также среди бодибилдеров, тревожно-мнительных родителей, и, что самое опасное, среди беременных женщин). Кроме того, к гипервитаминозу могут привести неадекватно рассчитанные терапевтические дозы в тех случаях, когда курсовой прием витамина С действительно показан (периоды послеоперационного восстановления, посттравматической реабилитации, вынашивания беременности и кормления грудью, повышенных нагрузок, лечения глубокого гиповитаминоза, отравлений, инфекций и т.д.).
Симптоматика
Следует понимать, что с химической точки зрения витамин С – это пусть не самая сильная, но все-таки кислота. Наиболее типичными из известных эффектов передозировки являются нарушения со стороны ЖКТ: тошнота, рвота, метеоризм, понос, кишечные спазмы и т.д. Кроме того, возможны серьезные осложнения в сердечнососудистой системе (необратимые при длительном злоупотреблении) и сбои в функционировании центральной нервной системы (перевозбуждение, инсомния, головная боль). Достаточно распространенными являются кожные аллергические реакции и ангионевротические отеки; описаны также случаи анафилактического шока и спонтанного прерывания беременности.
Чрезмерная концентрация аскорбиновой кислоты угнетает деятельность поджелудочной железы(что может привести к гипергликемии и глюкозурии), способствует конкрементогенезу (образованию оксалатных камней в почках), тромбообразованию и опухолевому росту (при том, что нормальное содержание, наоборот, тормозит онкопроцессы).
Важно также учитывать сложное и многофакторное лекарственное взаимодействие витамина С (что в случае его передозировки может спровоцировать тяжелые побочные эффекты принимаемых одновременно медикаментов), а также влияние на метаболизм прочих витаминов. В частности, сверхдозы аскорбиновой кислоты форсируют выведение витаминов группы В, тогда как отдельные виды острого гиповитаминоза В чреваты развитием жизнеугрожающих состояний.
Нарушение реактивности к витамину С при хронической его передозировке может в дальнейшем, при резкой отмене или снижении приема, результировать симптоматикой острого авитаминоза.
Диагностика
В диагностике гипервитаминоза С ключевое значение имеет достоверный анамнез. Развивающиеся в разных случаях симптомокомплексы отличаются вариативностью и полиморфизмом, и если пациент скрывает факт длительного приема ударных доз аскорбиновой кислоты, то установление истинных причин состояния (на основе одних лишь клинических, инструментальных, лабораторных исследований) может оказаться весьма проблематичным и запоздалым.
Лечение
В случае острой передозировки производится промывание желудка, принимаются другие симптоматические меры (нормализация давления, стабилизация психического состояния, сердечной деятельности и т.д.). В остальных случаях первоочередной и достаточной мерой является снижение или постепенная отмена препаратов с повышенным содержанием витамина С.
Немного отступая от языка журнальных публикаций, заметим в заключение следующее.
Витамины вообще, и витамин С в частности, оказались значительно более сложным и многогранным биохимическим фактором, чем это виделось поначалу. Более чем полувековая практика их широкомасштабного применения (а также массового увлечения, агрессивной рекламы, фанатичной веры и прочих явлений такого рода) заставляет в очередной раз обратиться к давно всем известной истине: как не бывает абсолютных ядов, так не бывает и однозначной панацеи. Можно вспомнить также поговорку о травмоопасном энтузиазме определенных лиц, отправленных молиться и в результате повреждающих лобные доли черепа.
Чем больше погружаешься в мир современной витаминологии, тем крепче уверенность: самое разумное в данном случае – обеспечить постоянный, адекватный, естественный приток природных витаминов, а также устранить все факторы, препятствующие их нормальному балансу и «круговороту» в организме. Всё остальное – исключительно по медицинским показаниям и назначению врача. По всей вероятности, в здоровом организме витамины не нуждаются в синтетическом подкреплении и концентрированных костылях. Витаминам нужно просто не мешать.
Источник
Гипервитаминоз D
Гипервитаминоз D – патологическое состояние, вызванное D-витаминной интоксикацией, сопровождающееся гиперкальциемией и отложением солей кальция во многих внутренних органах. Острый гипервитаминоз D протекает с признаками токсикоза и эксикоза (снижением аппетита, жаждой, рвотой, обезвоживанием, запорами); хроническая интоксикация витамином D характеризуется нарушением сна, болями в суставах, преждевременным закрытием родничков, нарушением функции почек и сердца. При диагностике гипервитаминоза D исследуется концентрация фосфора и кальция крови и мочи, кальцитонина, ПТГ. Лечение гипервитаминоза D требует назначения диеты, витаминов А, В, С, Е, инфузионной терапии, кортикостероидов и др.
МКБ-10
Общие сведения
Гипервитаминоз D — тяжелое заболевание, связанное с токсическим действием на организм повышенных доз витамина D, кальцификацией тканей и жизненно важных органов (сердца, сосудов, почек, печени и др.). Гипервитаминоз D преимущественно встречается у детей первых 2-х лет жизни, однако последствия D-витаминной интоксикации могут оставаться на всю жизнь в виде различных поражений сердечно-сосудистой, нервной, мочевыводящей систем, нарушения иммунитета. Дети, перенесшие гипервитаминоз D, длительно отстают в физическом развитии, страдают вегето-сосудистой дистонией по гипертоническому типу, кардиомиопатией, кардиосклерозом, хроническим пиелонефритом. Точные данные о распространенности гипервитаминоза D отсутствуют; по некоторым данным он встречается у 1,5-2,5% детей, получающих витамин D.
Причины гипервитаминоза D
Развитие гипервитаминоза D может быть связано с двумя причинами: передозировкой либо повышенной индивидуальной чувствительностью ребенка к витамину D.
Передозировка витамина D чаще возникает при его назначении с целью профилактики рахита в летнее время (в период интенсивной инсоляции), в сочетании с общим УФО; одновременным приемом препаратов рыбьего жира, избытком кальция и фосфора в пище, дефицитом витаминов А, В, С, полноценного белка. Нетоксичными для ребенка считаются дозы витамина D от 1000 до 30000 ME в сутки, однако у некоторых детей клинические признаки гипервитаминоза отмечаются уже при приеме 1000-3000 МЕ в сутки.
Повышенная чувствительность к витамину D может быть обусловлена сенсибилизацией организма ребенка предшествующим введением препарата в рамках повторных профилактических курсов. В этом случае гипервитаминоз D развивается даже при приеме физиологических доз витамина. Гипервитаминоз D у ребенка может являться следствием избыточного получения витамина D беременной, приводить к преждевременному окостенению скелета плода и затруднению родов. Реакции гиперчувствительности чаще всего отмечаются у детей, имеющих в анамнезе внутриутробную гипоксию, внутричерепную родовую травму, ядерную желтуху, стрессы, дисфункцию ЖКТ, тяжелую гипотрофию, экссудативный диатез и т. д.
Патогенез
Основным патогенетическим звеном гипервитаминоза D выступает нарушение минерального (прежде всего, фосфорно-кальциевого) обмена, влекущее за собой сдвиги в белковом, углеводном, жировом обменах, метаболический ацидоз, повреждение клеточных структур.
Нарушение обмена кальция сопровождается его повышенным всасыванием в кишечнике с развитием гиперкальциемии и гиперкальциурии, метастатической кальцификации стенок сосудов и внутренних органов. Кальциноз органов при гипервитаминозе D носит генерализованный характер: наиболее интенсивно кальций накапливается в почках, сердце, сосудах, лимфоузлах, слизистой ЖКТ, мышцах, связках, хрящах.
Другим аспектом нарушения минерального обмена при гипервитаминозе D является гиперфосфатемия, обусловленная повышением реабсорбции фосфора в почках под воздействием витамина D. Однако в разгар клинических проявлений гипервитаминоза D, вследствие нарушения функции почек, происходит снижение реабсорбции фосфора, а также глюкозы и бикарбоната, что сопровождается гипофосфатемией, гипогликемией, метаболическим ацидозом. В то же время снижается уровень магния и калия крови, нарастает содержание лимонной кислоты. На фоне этих процессов отмечается усиленное вымывание солей кальция и фосфора из костей с формированием остеопороза. Одновременно при гипервитаминозе D усиливается отложение кальция и фосфора в новообразованной костной ткани, что приводит к утолщению кортикального слоя, появлению новых ядер окостенения.
Токсическое действие витамина D на клетки связано с усилением перекисного окисления липидов и образованием свободных радикалов, повреждающих клеточные мембраны. В первую очередь при гипервитаминозе D страдают клетки нервной системы, ЖКТ, почек и печени. Гиперкальциемия и повреждение клеток вилочковой железы приводят к инволюции тимуса и лимфоидной системы, резкому снижению защитных сил организма и присоединению различных вторичных инфекций.
Классификация
Клинические варианты гипервитаминоза D классифицируются по степени тяжести, периодам развития и течению. По критерию тяжести различают легкую, среднюю и тяжелую степени гипервитаминоза D; по развертыванию клинической картины – начальный период, период разгара и период остаточных явлений (реконвалесценции).
Течение гипервитаминоза D может быть острым (длительностью до 6 месяцев), хроническим (свыше 6 месяцев). Исходом гипервитаминоза D нередко является кальциноз и склероз внутренних органов с развитием стеноза легочной артерии, мочекаменной болезни, хронической почечной недостаточности и др.
Симптомы гипервитаминоза D
Острый гипервитаминоз D обычно развивается у детей первого полугодия жизни. При острой интоксикации у ребенка наступает резкое снижение аппетита вплоть до анорексии, нарушение сна, жажда, полиурия, упорная рвота, чередование запоров с поносами, потеря веса. На фоне обезвоживания язык становится сухим, кожа неэластичной, тургор тканей — сниженным. Характерен субфебрилитет, тахикардия, возбуждение, сменяющееся заторможенностью, судорожный синдром.
На высоте острого гипервитаминоза D может отмечаться увеличение печени и селезенки, почечная недостаточность, анемия, кардиомегалия, кальциноз коронарных сосудов, нефрокальциноз, развитие интерстициального пиелонефрита и гломерулонефрита. На фоне гипервитаминоза D легко развиваются различные интеркуррентные заболевания — ОРВИ, пневмонии. В тяжелых случаях гипервитаминоз D может закончиться гибелью ребенка.
При хроническом течении гипервитаминоза D признаки интоксикации выражены умеренно; у детей отмечается плохой сон, слабость, раздражительность, артралгии, прогрессирующая дистрофия. Может выявляться раннее закрытие большого родничка и заращение черепных швов; хронический пиелонефрит. Перенесенный ребенком гипервитаминоз D неблагоприятно сказывается на его дальнейшем интеллектуальном и физическом развитии.
Диагностика
Диагноз гипервитаминоза D подтверждается клиническими и биохимическими показателями. Лабораторная диагностика гипервитаминоза D включает определение уровней кальция и фосфата в крови и моче, щелочной фосфатазы, уровня метаболизма костной ткани. Биохимическими маркерами гипервитаминоза D служат гиперкальциемия, гипофосфатемия, гипокалиемия, гипомагниемия, повышение концентрации кальцитонина и снижение паратиреоидного гормона; гиперкальциурия, гиперфосфатурия, положительная проба Сулковича.
Рентгенография трубчатых костей при гипервитаминозе D характеризуется интенсивным отложением кальция в эпифизах трубчатых костей, повышенной порозностью диафизов. При биопсии мышц, почек, печени, желудка, сосудов сердца обнаруживается отложение солей кальция. Дифференциальная диагностика гипервитаминоза D проводится с гиперпаратиреозом и идиопатическим кальцинозом, опухолями костей, лейкозом.
Лечение гипервитаминоза D
Лечение детей с гипервитаминозом D должно осуществляться в стационаре. Исключение могут составлять легкие формы гипервитаминоза D, которые могут наблюдаться амбулаторно врачом-педиатром.
Терапию гипервитаминоза D начинают с отмены витамина D, исключения инсоляции, назначения диеты с ограничением кальция и повышенным количеством калия. Для снятия D-витаминной интоксикации применяются витамины А, В, С, Е; проводятся внутривенные инфузии глюкозы, бикарбоната натрия, альбумина, солевых растворов, введение аскорбиновой кислоты, кокарбоксилазы. В комплексной медикаментозной терапии гипервитаминоза D применяется форсированный диурез, глюкозо-инсулиновая терапия, кортикостероиды. Токоферол, ретинол, преднизолон являются физиологическими антагонистами витамина D, поэтому их применение в лечении гипервитаминоза D обязательно.
Прогноз и профилактика
Исходом острой D-витаминной интоксикации может служить токсический гепатит, миокардит, острая почечная недостаточность и летальный исход. Хронический гипервитаминоз D у детей представляет опасность в плане развития нефрокальциноза, раннего атеросклероза, хронического пиелонефрита и последующей ХПН.
Профилактические меры включают обоснованное назначение и точное соблюдение дозировок лекарственных форм витамина D, врачебный контроль за приемом препарата, лабораторный мониторинг уровня кальция и фосфора в крови, кальция в моче 1 раз в 7—10 дней. В случае появления признаков гипервитаминоза D необходимо немедленно отменить витамин D и соответствующим образом обследовать ребенка.
О тяжести и нежелательности D-витаминной интоксикации в детском возрасте свидетельствует поговорка, бытующая среди педиатров: «Лучше небольшой рахит, чем гипервитаминоз D».
Источник