Холестерол это предшественник витамина

8 мифов о холестерине: ответы на самые важные вопросы

Миф №1. Высокий уровень холестерина не передается по наследству

На самом деле: ДА

Семейная гиперхолестеринемия — генетическое заболевание, вызванное рядом мутаций в гене рецептора липопротеина низкой плотности на 19-й хромосоме. Этот генетический сбой влияет на способность печени эффективно регулировать уровень «плохого» холестерина, то есть липопротеинов низкой плотности (ЛПНП). Это приводит к повышенным общим показателям холестерина и может спровоцировать риск сердечно-сосудистой катастрофы (инфаркт, инсульт).

Наследуются разные формы заболевания. В случае аутосомно-рецессивного наследования заболеет ребенок, получивший два патологических гена от каждого родителя, и тогда гиперхолестеринемия проявится еще в детском возрасте. Такое состояние ребенка требует обязательного медикаментозного лечения.

При аутосомно-доминантном типе наследования заболевания может быть два варианта проявления болезни. Когда ребенок получает от родителя один патологический ген, заболевание протекает «мягче» и позже проявляется. Когда он наследует два патологических гена, заболевание возникает в раннем детском возрасте и протекает тяжелее.

Кроме этих форм, существуют формы первичной гиперхолестеринемии других типов наследования и приобретенная гиперхолестеринемия. Они легче поддаются лечению.

Миф №2. Холестерин поступает в организм только с пищей

На самом деле: НЕТ

80 % холестерина синтезируется в организме. Поэтому отказ от продуктов, содержащих холестерин, кроме проблем ничего не даст. Ежедневно тело синтезирует примерно 1000 мг холестерина, необходимого для пищеварения, развития клеток, производства витаминов и гормонов.

Дисбаланс холестерина в организме в первую очередь обусловлен внутренними проблемами, а не дефицитом, связанным с пищей. В первую очередь определяющими факторами являются:

• наследственная предрасположенность;
• заболевания печени и почек;
• вирусные заболевания;
• сахарный диабет;
• прием лекарств;
• гормональный сбой;
• возраст.

Повышение уровня холестерина и развитие гиперхолестеринемии возможны при чрезмерном употреблении продуктов с повышенным содержанием насыщенных жиров (сливочное масло, жирное мясо, яйца, сыр) и транс-жиров (жареные продукты, весь фаст-фуд) на фоне нарушений в работе печени.

Миф №3. Холестерин выполняет второстепенную функцию в организме

На самом деле: НЕТ

Холестерин — важнейший компонент жирового обмена и структурная часть гормонов, например, эстрогена и тестостерона, витамина D, желчных кислот, необходимых для переваривания жиров; он используется для построения мембран клеток. В крови холестерин находится в свободном и связанном состоянии с белками. Липопротеины низкой плотности (ЛПНП) — комплексы холестерина с меньшим количеством белка («плохой» холестерин). Их уровень увеличивается в крови в случае нарушений обмена веществ, ведущих к атеросклерозу.

Липопротеины высокой плотности (ЛПВП) — высокобелковые комплексы холестерина («хороший» холестерин) — обладают защитными свойствами для сосудов.

Норма холестерина ЛПВП — 0,-9-1,9 мМ/л. Снижение показателей с 0,9 до 0,78 мМ/л в четыре раза повышает риск развития атеросклероза. Увеличение показателей в большую сторону наблюдается на фоне интенсивной физической активности, под влиянием лекарств, снижающих общий уровень содержания липидов.

Норма холестерина ЛПНП — менее 3,5 мМ/л. Повышение концентрации ЛПНП (выше 4,0 мМ/л) свидетельствует об ожирении, снижении функции щитовидной железы; может быть на фоне приема бета-блокаторов, мочегонных препаратов, контрацептивов. Снижение ниже 3,5 мМ/л возникает в результате голодания, заболеваний легких, анемии, злокачественных новообразований.

Миф № 4. Повышенное содержание холестерина в крови провоцирует атеросклероз

На самом деле: ДА

Увеличение концентрации холестерина — гиперхолестеринемия — достоверный факт развития атеросклероза. Высокие риски атеросклероза коронарных артерий наблюдаются уже при величинах свыше 5,2-6,5 ммоль/л (200-300 мг/дл) — это пограничная зона или зона риска. Показатели 6,5-8,0 ммоль/л свидетельствуют об умеренной, а свыше 8,0 ммоль/л о выраженной гиперхолестеринемии. Безопасным считается уровень менее 5,2 ммоль/л (200 мг/дл). В этом случае риск атеросклероза минимальный.

Миф №5. Гиперхолестеринемия не лечится

На самом деле: НЕТ

Гиперхолестеринемия лечится, в том числе семейная. Для этого применяют комплексные методы терапии. В первую очередь назначают статины, фибраты – специальные липидосодержащие препараты, которые уменьшают количество холестерина в крови, тем самым снижая риск осложнений, возможных при атеросклерозе. Из немедикаментозных методов применяют диету и физические нагрузки для нормализации веса и профилактики ожирения, отказ от вредных привычек (употребление алкоголя, курение).

Миф №6. Занятия спортом могут понизить уровень «плохого» холестерина

На самом деле: ДА

Если риск развития сердечно-сосудистых заболеваний и гиперхолестеринемии по семейной линии минимальный, то уменьшить показатели «плохого» холестерина помогут занятия фитнесом. Так, например, было доказано, что через три недели занятий у женщин с диабетом II типа уровень липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) снизился на 21%, а уровень триглицеридов — на 18%.

Однако не стоит экспериментировать с физическими нагрузками, если у вас диагностированы стенокардия, заболевания периферических артерий, высокие уровни «плохого» холестерина. В этом случае в первую очередь рекомендован прием лекарственных препаратов, а потом уже зарядка.

Миф №7. Существуют продукты, снижающие уровень холестерина в крови

На самом деле: ДА

При повышенном риске развития гиперхолестеринемии разумно ограничить до физиологического минимума продукты, содержащие насыщенные жиры (жирные сорта мяса, сливочное масло, яйца, сыр). Это действительно может привести к снижению уровня общего холестерина в крови. Однако многие заменяют насыщенные жиры полиненасыщенными. Доказано, например, что омега-6 жирные кислоты понижают уровень «хорошего» холестерина (ЛПВП). Они содержатся в маслах: льняном, виноградных косточек, кунжутном, арахисовом, кукурузном. Многие считают эти виды масел более полезными, чем подсолнечное. На самом деле, здоровая альтернатива – это оливковое масло, которое помогает снизить уровень холестерина и ЛПНП, не снижая уровень «хороших» ЛПВП. Таким же эффектом обладают морская рыба жирных сортов и оливки.

Миф №8. До 40 лет анализы на холестерин можно не делать

На самом деле: НЕТ

Контролировать уровень холестерина, ЛПВП, ЛПНП, триглицеридов необходимо с 25 лет. Малоподвижный образ жизни, нездоровые перекусы, пристрастие к курению, алкоголю, который оказывает повреждающее действие на печень, могут приводить к повышению уровня холестерина. Важно понимать, что гиперхолестеринемия, уровень более 5,2 ммоль/л, в четыре раза повышает риск развития атеросклероза, ишемической болезни сердца, артериальной гипертензии.

Чтобы пройти обследование и узнать, в норме ли показатели липидов, в СИТИЛАБ можно выполнить комплексные профили тестов:

В состав профиля входят:

• Холестерин.
• Триглицериды.
• Холестерин ЛПВП.
• Холестерин ЛПНП (прямое определение).
• Индекс атерогенности.

Он рекомендуется всем, но особенно тем, у кого есть лишний вес.

В состав профиля входят 8 показателей, в том числе общий холестерин, ЛПВН, ЛПНП, а также триглицериды, липопротеин А, аполипротеин А1 и B и индекс атерогенности, который отражает баланс между «плохим» и «хорошим» холестерином.

Источник

От холестерина до витамина D

Ровно 90 лет назад, в 1928 г., берлинский химик Адольф Виндаус был удостоен Нобелевской премии: мировое сообщество оценило его работы «по изучению строения стеринов и их связи с витаминной группой». Именно тогда в нобелевских кругах впервые прозвучало слово «витамин».

Химия как «карма»

Только «кармой» можно назвать повороты судьбы будущего нобелевского лауреата, который родился в семье фабриканта и получил образование в гуманитарной гимназии, где практически отсутствовало преподавание естественных наук. Чтение научно-популярных книжек было единственной дорогой, которая могла привести юного Адольфа к медицинскому факультету Берлинского университета. Так и случилось: заинтересовавшись научными открытиями Луи Пастера и Роберта Коха, молодой человек отправился туда, где его ждали любопытные открытия.

Но поскольку от медицины до увлечения химией необходимо было сделать определенные шаги, провидение снова вмешалось в жизнь студента-медика, столкнув его с нобелевским лауреатом Эмилем Фишером, который был известен тем, что подготовил множество великих химиков, обладая особым талантом зажигать в людях интерес к науке. Разумеется, встретившись с ним, Адольф Виндаус оставил медицинский стетоскоп и ухватился за химическую реторту, перейдя во Фрайбургский университет, где и защитил диссертацию по химии. Здесь, под началом знаменитого химика Генриха Килиани, он увлекся изучением ядов, в частности токсинов дигиталиса (наперстянки): в то время это растение как нельзя лучше представляло цитату знаменитого Парацельса «Все есть яд, и все есть лекарство».

Много лет спустя Виндаусу удалось установить структуру одного из токсинов дигиталиса (дигитоксина), а во второй половине XX в. уже были изучены точные составы смеси гликозидов этого ядовитого растения. Открытия были увековечены в «Портрете доктора Гаше» Ван Гога: философско-озабоченный взгляд доктора и голубовато-синие тона картины приковывают внимание к дигиталису, лежащему на столе. И судя по всему, доктор Гаше пока не решил, что делать с сильнейшим сердечным ядом.

Однако пока эти факты оставались покрытыми тайной, Адольф Виндаус последовал совету своего наставника Килиани и занялся изучением структуры холестерина.Изучением холестерина был увлечен и другой химик — Генрих Виланд, который получил Нобелевскую премию годом раньше. Исследования желчных кислот привели Виланда к холановой кислоте: так он назвал соединение, которое смог из них выделить. Последовав дальше, он получил ту же холановую кислоту из холестерина. А это означало, что желчные кислоты и холестерин были «химическими родственниками»!

От холестерина — к витамину

Параллельно Виндаус не на шутку заинтересовался витаминами, ведь период начала ХХ в. не случайно был назван «витаминным бумом»: сначала были открыты простые по строению витамины А, В и С, затем выделен витамин В1.

Наблюдения за детьми с рахитом показали, что пациенты выздоравливают при употреблении рыбьего жира и при облучении их ультрафиолетом. Американский физиолог Альфред Гесс дополнил эти открытия, доказав, что для излечения рахита можно облучать не только тела больных, но и некоторые жирные продукты питания. В то время химикам уже было известно, что в рыбьем жире содержится жирорастворимый витамин А. Поэтому другой американец, Элмер Макколум, пропустил тресковый жир через струю кислорода, чтобы нейтрализовать в нем известный витамин А и изучить тот, что помогает избавиться от рахита. Все эти эксперименты натолкнули химиков на вывод: в организме и некоторых продуктах содержится загадочное вещество, которое под действием ультрафиолета становится витамином.

При рассмотрении химической структуры веществ, входящих в эти «витаминные продукты», в них нельзя было не заметить высокое содержание стеринов. Конечно, «специалист по стеринам» Виндаус «примкнул» к открытию Гесса. Теория немца заключалась в том, что «неизвестное вещество» — самый обычный холестерин, облученный ультрафиолетом. Лишь некоторое время спустя ему удалось получить чистый витамин D2, названный эргокальциферолом.

Однако Нобелевская премия, полученная за эти «витаминные страдания», не остановила Виндауса. Он продолжил свои исследования, выделив из поверхностных слоев кожи животных некий стерин, который образовывался естественным путем в организмах животных и человека. Это был «натуральный» витамин D3 — холекальциферол, синтезируемый в коже под действием солнечных лучей, который можно обнаружить в пище животного происхождения. Но и это открытие не было последним — в 1933 г. Адольфу Виндаусу удалось обнаружить еще один провитамин, названный 7-дегидрохолестерин.

Спустя годы Адольф Виндаус признался: «Ни с одним другим витамином процесс исследования не шел такими странными и мучительными путями». Мучения были не напрасными: исследования Виндауса помогли установить химизм половых гормонов и продвинули разработку сердечных гликозидов.

Витаминная «реинкарнация»

Современная медицина изменила свое отношение к веществу, названному почти 100 лет назад витамином D. Это породило новый виток интереса, его «реинкарнацию» и свежие исследования.

Стало известно, что витамин D влияет на многие функции, активирует наибольшее количество генов. Более 200 заболеваний имеют связь с витамином D: помимо рахита, диабет, ожирение, остеопороз, болезнь Альцгеймера, рассеянный склероз, другие аутоиммунные заболевания. Отдельные исследования показывают, что при достаточном уровне витамина D значительно снижаются риски злокачественных и других новообразований, а также риски диабета 2-го типа, ожирения, рассеянного склероза 1 . Бразильское исследование по псориазу и витилиго показало возможность ремиссии при монотерапии высокими дозами витамина D 2 .

Судя по всему, витамин D раскрыл еще не все свои секреты человечеству. И если кто-то из химиков будет столь же настойчив, как Адольф Виндаус, возможно, витамин откроет ему свою очередную тайну.

––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––
1 Vitamin D: physiology, molecular biology, and clinical applications / Еd. by Michael F. Holick. New York: Humana Press, 2013.
2 A pilot study assessing the effect of prolonged administration of high daily doses of vitamin D on the clinical course of vitiligo and psoriasis. Danilo C. Finamor, Rita Sinigaglia-Coimbra et al. Dermato-Endocrinology 5:1, 222–234; January/February/March 2013.

Источник

Холестерин. Молекула XX века

Обзор подготовили:

Обзор подготовили Т. Ю. Гроздова, д. м. н., профессор, Л. М. Пичугина, к. м. н., врач-инфекционист высшей категории, А. А. Никитина, врач-терапевт высшей категории

Холестерин был и остается главным героем обсуждений, изучений и анализа риска развития заболеваний сердечно-сосудистой системы. С каждым днем увеличивается количество научных трудов, содержащих информацию о принципах комплексного воздействия факторов питания на такие заболевания, как атеросклероз, ишемическая болезнь сердца, заболевания сосудистой системы и т. д. И все чаще и чаще возникают вопросы: что вредного в этом веществе — холестерине, как с ним бороться, да и надо ли вообще это делать?

История возникновения данных вопросов уходит своими корнями в XVIII в., когда впервые благодаря работам Д. Фуркруа (1789 г.) холестерин стали рассматривать как компонент желчных камней. Именно поэтому название этого вещества происходит от греческих слов chole — «желчь» и stereos — «жесткий, твердый». Холестерин содержится не только в продуктах животного происхождения, но и в некоторых растениях в виде фитостеринов. Благодаря сходству с холестерином фитостерин тормозит его всасывание в кишечнике и может использоваться как гиполипидемическое средство.

Борьба с пандемией

До 1960-х гг. практически отсутствовала информация, основанная на принципах доказательной медицины, о патофизиологии липидного обмена и научно-обоснованной системе профилактики атеросклероза. В результате к 1968 г. развитые страны оказались перед лицом пандемии атеросклероза. Ежегодно из-за этого заболевания в СССР и США умирало около 1 100 000 человек.

Ситуация коренным образом изменилась благодаря проведению масштабных мультицентровых исследований и практическому внедрению в практику профилактической и лечебной медицины новых сведений о механизмах нарушений липидного метаболизма. И как результат работы в этом направлении к концу 1980-х гг. в Северной Америке было получено (по сравнению с пиковым уровнем) практически 60%-ное понижение показателя смертности от ишемической болезни сердца и уменьшение на треть частоты инфарктов миокарда. Был достигнут самый впечатляющий за всю историю успех профилактической медицины в борьбе с неинфекционной патологией. Достаточно большую роль в реализации данного направления работы сыграла рациональная, научно обоснованная диетотерапия.

Холестерин — это не яд

Современная классификация липидов включает в себя простые и сложные липиды, и в группу простых липидов — липоспиртов — входит холестерин вместе с ретинолом и кальциферолом. Разнообразие липидов, особенности их метаболизма определили их основные функции в организме человека:

1. резервно-энергетическую;
2. мембранообразующую;
3. рецепторно-посредниковую;
4. регуляторно-сигнальную.

Биологические функции липидов определяются прежде всего тем, что они являются источниками энергии. Эту функцию выполняют жирные кислоты, освобождающиеся после распада жиров. Фосфолипиды, гликолипиды и холестерин участвуют в образовании клеточных мембран. Производные некоторых полиненасыщенных жирных кислот (простагландины) выполняют регуляторную функцию, эти жирные кислоты представляют собой незаменимые пищевые факторы.

Холестерин является структурным компонентом мембран, а также предшественником желчных кислот и стероидных гормонов. Уже данный факт доказывает, что холестерин — не яд и не враг рода человеческого, как порой утверждают в упрощенной популярной литературе, а очень нужный организму человека и в меру безвредный метаболит. Кроме того, вместе с жирами при всасывании в организм поступают жирорастворимые витамины (А, Е, D, К).

Овощи и трава

Томат (Lycopersion esculentum). Плоды содержат 94 % воды, 1 % белков, 0,1 % жиров, 4 % углеводов, 0,6 % клетчатки, органические кислоты, пектиновые вещества, витамины А, С, РР, К и др. По уровню железа и магния занимают первое место среди пищевых продуктов, превосходя куриное мясо и молоко. Биологически активные вещества томатов — фитостерины — снижают уровень холестерина, способствуют образованию гемоглобина.

Баклажан (Solanum melongena). Зрелые плоды содержат 3–4 % углеводов, 1 % белков, витамины группы В, РP, каротин, С, дубильные и пектиновые вещества. Очень богаты минеральными солями, особенно много калия, меди. В плодах баклажана обнаружены вещества, снижающие уровень холестерина в крови, улучшающие состояние больных атеросклерозом.

Кольраби, или капуста стеблеплодная (Brassica oleracea var. gongylodes). Содержит минеральные элементы: калий, кальций, магний, фосфор, железо. Нормализует работу сердечной мышцы, помогает удалению холестерина из организма.

Брокколи (Brassica oleracea convar. Botrytis var. cymosa). Накапливает соли калия, фосфора, кальция, магния, витамины В1, В2, С, Е, РР, каротин. Витамина С в брокколи в три раза больше, чем в цветной капусте. Содержит высокий уровень фитостеринов, используется как гипохолестеринемическое средство.

Редис (Raphanus sativus var. radicula). Корнеплоды содержат 3,2 % сахаров и крахмала, белок, витамины С, В1, В2, В3, каротин, микроэлементы (калий, кальций, фосфор, магний), органические кислоты, ферменты. По наличию кремния редис превосходит большинство овощных культур. Этот элемент придает прочность кровеносным сосудам, препятствует отложению холестерина, образованию бляшек. Редис способен связывать холестерин и токсические продукты обмена, помогает выведению их из организма.

Редька (Raphanus sativus var. sativus), дайкон (Raphanus sativus ssp. Acanthiformis). Энергетическая ценность этих корнеплодов составляет 34 ккал на 100 г продукта. Они богаты биологически активными веществами, фитонцидами, витамином С (11–39 мг%), солями калия, железа, магния. Обладают хорошо выраженными желчегонным и мочегонным свойствами. Выводят холестерин из организма, нормализуя функции печени и кишечника, и способствуют их очищению.

Щавель (Remex acetosa L.). Молодые листья богаты белками, углеводами, витамином С, рутином, макро- и микроэлементами, содержат каротин и витамины В1, В2,

РР, Е, К. Приятный вкус обусловлен органическими кислотами. Весной листья щавеля содержат больше лимонной, яблочной и щавелевой кислоты. Щавель активизирует обмен веществ, действует на организм как стимулирующее средство, нормализует функцию печени и желчного пузыря, стимулирует отток желчи и уменьшает образование холестерина.

Пищеварение и холестерин

Расщепление липидов совершается в 12-перстной кишке, куда поступают липаза с соком поджелудочной железы и конъюгированные желчные кислоты в составе желчи. Происходят следующие процессы:

• Эмульгирование жира — обязательное условие для переваривания, т. к. оно делает гидрофобный субстрат более доступным для действия гидролитических ферментов — липаз. Эмульгирование происходит при участии желчных кислот.
• Гидролиз жира осуществляется при участии панкреатической липазы, которая, сорбируясь на поверхности капель жира, расщепляет эфирные связи в триацилглицеринах.
• Всасывание жира происходит при участии желчных кислот, которые образуют вместе с моноацилглицеринами, холестерином и жирными кислотами смешанные мицеллы — растворимые комплексы, обеспечивающие переход продуктов гидролиза в клетки слизистой кишечника. Желчные кислоты с током крови доставляются в печень, затем снова секретируются желчью в кишечник, т. е. повторно используются, циркулируя по кругу: печень — кишечник — печень. В течение суток примерно 0,3 г желчных кислот не всасываются, а выводятся с калом. Потери восполняются за счет синтеза в печени из холестерина.
• Транспорт ресинтезированного жира через лимфатическую систему и кровоток возможен только после включения его в состав липопротеинов. В кишечнике образуются два типа липопротеинов: хиломикроны и в небольшом количестве липопротеины очень низкой плотности. В составе хиломикронов экзогенные жиры доставляются в органы и ткани.

Функции холестерина

Холестерин является предшественником в синтезе других стероидов: желчных кислот, стероидных гормонов, витамина D3. Он входит как структурный компонент в состав мембран всех клеток. Существует два пути поступления холестерина:

1. из пищи животного происхождения (экзогенный холестерин);
2. синтез в печени (эндогенный холестерин).

Холестерин может синтезироваться не только в печени, но в небольшом количестве и в клетках кишечника и кожи.

В организме человека это вещество играет достаточно большую роль, выполняя многие физиологические функции:

• Является пластическим материалом — входит в состав мембран клеток организма, обеспечивая их стабильность.
• Участвует в синтезе желчных кислот, необходимых для эмульгирования и всасывания жиров в тонком кишечнике.
• Служит предшественником стероидных гормонов коры надпочечников, участвует в синтезе половых гормонов (эстрадиола, тестостерона и др.), без холестерина производство этих гормонов невозможно.

В организме человека содержится около 150 г холестерина (2 мг на 1 кг). Условно его можно разделить на три пула:

Пул А: быстро обменивающийся (около 30 г), содержит холестерин, содержащийся в печени и в других паренхиматозных органах, кишечной стенке и плазме крови. Обновление этого пула происходит ежедневно со скоростью около 1 г в сутки, полное обновление происходит за 30 суток.

Пул Б: медленно обменивающийся пул (около 50 г), содержит холестерин всех других органов и тканей, кроме нервной системы и соединительной ткани.

Пул В: очень медленно обновляющийся пул (около 60 г), содержит холестерин головного мозга, нервов и соединительной ткани. Скорость обновления этого пула очень мала и может исчисляться месяцами и годами.

Ценный фермент

Липопротеинлипаза — фермент, обеспечивающий потребление экзогенных жиров тканями, располагается в эндотелии сосудов, где в результате гидролиза из жиров образуется глицерин и жирные кислоты, которые и поступают в клетку. Потребность в жирах составляет 50–100 г в сутки — в зависимости от характера питания и энергетических затрат.

Расход холестерина

Ежедневно организм человека расходует 1200–1300 мг холестерина. Часть идет на образование желчных кислот, стероидных гормонов, другая часть выводится с калом, теряется со слущивающимся эпителием кожи, с секретом сальных желез. При этом используются запасы пула А. Для его восполнения организм ежедневно синтезирует 800–1000 мг холестерина, дополнительно получая около 500 мг с пищей.

Революционное открытие

В 1984 г. М. С. Браун и Дж. Гольдштейн были удостоены Нобелевской премии по медицине за раскрытие механизмов рецепторного эндоцитоза липопротеинов клетками последующих событий, адаптирующих клетки к нагрузке холестерином.

Транспорт холестерина

Жиры и холестерин, поступающие в организм с пищей или синтезированные в печени, должны транспортироваться в другие органы, где они используются. Это возможно при образовании транспортных частиц — липопротеинов, в которых триацилглицерины и эфиры холестерина взаимодействуют с амфифильными фосфолипидами и белками, обеспечивающими их растворимость и перенос пищевых жиров в печень, присоединение ЛПВП к клеткам, удаление ЛПНП, ЛПОНП из циркуляции, что способствует переносу холестерина из печени в ткани.

При проведении исследований нарушения липидного обмена в практическом здравоохранении сталкиваются в основном с показателями плотности липопротеинов:

• липопротеины очень низкой плотности — ЛПОНП;
• липопротеины низкой плотности — ЛПНП;
• липопротеины высокой плотности — ЛПВП;
• липопротеины промежуточной плотности — ЛППП.

В клетках слизистой кишечника экзогенный (пищевой) холестерин встраивается в хиломикроны и далее транспортируются кровью. В печени пул холестерина составляется из синтезированного холестерина самими клетками и поступившего из остаточных хиломикронов. Этот пул холестерина существует не только для собственных нужд печени, но и для снабжения других тканей.

Что такое гиперхолестеринемия

Как правило, пациент узнаёт о повышении уровня холестерина при общем обследовании в связи с заболеваниями или по подсказке знакомых и родственников. Получив анализ, он делает вывод о наличии угрозы для своего здоровья и переходит на различные диеты, применяет лекарственные препараты, чаще всего достигая временного эффекта.

Для того чтобы врачу понять самому и потом объяснить пациенту значение ряда показателей, ему необходимо знать основы циркуляции липопротеинов и значение их для организма. Именно поэтому очень большая просьба к вам, дорогие читатели, не пропускайте этот абзац, прочитайте его полностью, и тогда мы спокойно перейдем к рассмотрению этой достаточно запутанной проблемы.

В клетках — потребителях холестерина существуют рецепторы для липопротеинов низкой плотности (ЛНП). Взаимодействие рецепторов с ЛНП происходит с помощью аполипопротеинов, после чего ЛНП путем эндоцитоза поглощаются клеткой. Потребление холестерина клеткой регулируется путем изменения количества рецепторов на поверхности клетки. При снижении потребности клетки в холестерине уменьшается количество рецепторов. Регулятором является сам холестерин, который репрессирует транскрипцию генов, соответствующих этим белкам. Липопротеины, циркулирующие в крови, обмениваются холестерином. Особенно активно это происходит между ЛНП и липопротеинами высокой плотности (ЛВП), причем поток холестерина направлен в сторону ЛВП. Двусторонняя диффузия холестерина происходит и при контакте ЛВП с клетками, при этом ЛВП извлекают холестерин из мембран клеток. ЛВП, нагруженные холестерином, поглощаются в основном печенью путем эндоцитоза и там освобождают холестерин.

Хотите больше новой информации по вопросам диетологии?
Оформите подписку на информационно-практический журнал «Практическая диетология»!

Следовательно, липопротеины высокой плотности предупреждают накопление холестерина, а липопротеины низкой плотности обеспечивают клетку холестерином по мере потребности в нем. Таким способом поддерживается постоянство содержания холестерина в клетках. Нарушение соотношения между ЛНП и ЛВП в сторону ЛНП может быть причиной гиперхолестеринемии.

Для назначения адекватной диетотерапии, направленной на снижение или недопущение увеличения уровня холестерина, врач-диетолог должен знать, что уровень холестерина зависит от многих показателей, таких как:

• потребление с пищей;
• ферментативная функция печени и активность желчеобразования;
• функционирование желудочно-кишечного тракта;
• состоянием кожных покровов.

Необходимо помнить еще одно правило — у пациента должно быть ежедневное полное опорожнение кишечника.

Холестерин в цифрах

• 0,2–0,5 г — суточное потребление холестерина.
• 0,5 г холестерина одновременно окисляется в желчные кислоты.
• 0,5 г холестерина ежедневно теряется с фекалиями в виде нейтральных насыщенных стеринов (особенно копростеринов).
• 0,1 г холестерина ежедневно выделяется сальными железами.
• 1 г (и более) стероида (на основе холестерина) ежедневно синтезируется в организме.

Самое интересное

Желчные кислоты образуются в клетках печени из холестерина. При неблагоприятном составе желчи отдельные компоненты могут кристаллизоваться. Это влечет за собой отложение желчных камней, которые чаще всего состоят из холестерина и кальциевых солей желчных кислот (холестериновые камни), но иногда эти камни содержат и желчные пигменты.

После выделения в кишечник под влиянием бактерий желчные кислоты преобразуются и участвуют в дальнейшем метаболизме в составе желчи. После переваривания и всасывания они возвращаются через воротную вену в печень, совершая такой цикл до 10 раз в сутки. Этот цикл называется «кишечно-печеночная циркуляция желчных кислот».

Постоянным компонентом желчи является холестерин. Как и желчные кислоты, он подвергается обратному всасыванию, но некоторое количество желчных кислот и холестерина теряется с калом. Для восполнения потери желчных кислот, выводимых с фекалиями, постоянно происходит синтез желчных кислот из холестерина. Получается, что удаление холестерина в свободном виде или в виде желчных кислот является единственным способом освобождения организма от него.

Биосинтез холестерина

Процесс биосинтеза холестерина происходит в клетке. Скорость синтеза зависит от количества экзогенного холестерина, т. е. поступающего с пищей. При поступлении 2–3 г холестерина в сутки синтез эндогенного холестерина подавляется.

Фермент гидроксиметилглутарил- СоА-редуктаза играет главную роль в регуляции синтеза холестерина, избыток холестерина подавляет синтез этого фермента и, таким образом, по механизму отрицательной обратной связи снижает скорость своего собственного эндогенного синтеза.

Важно знать!

Метаболизм холестерина напрямую связан с процессом удаления холестерина из организма с фекалиями, что очень важно как при назначении диетотерапии, так и выяснении причин повышения уровня холестерина в крови, связанных с патологией органов пищеварения.

Таблица 1. Критерии максимального содержания липопротеинов, холестерина и триглицеридов

Заболевания и холестерин

Классификация холестеринопатий по Ю. М. Лопухину — А. С. Фокину

1. Общие холестеринопатии.

2.1.1. Первичные: семейная наследственная гиперхолестеринемия, гиперхолестеринемия при семейной гипетриглицеридемии, семейная дисбеталипопротеинемия.

2.1.2. Вторичные: механическая желтуха, первичный билиарный цирроз печени, сахарный диабет, гипотиреоз, нефротический синдром, гиперкортицизм, моноклональные гаммапатии, гепатома, беременность, применение пероральных контрацептивов, отравление 4,4-дихлор-дифенилтрихлорэтаном (ДДТ).

3. Локальный холестериноз.

Выявление причины

Врач-диетолог, перед тем как решить вопрос о необходимости и длительности назначения диетотерапии у пациентов с повышенным уровнем содержания холестерина в крови, должен четко представлять, что явилось причиной данного состояния. Особенно важно в первую очередь исключить вторичные гиперхолестеринемии (пункт 2.1.2.). Именно поэтому врач- диетолог должен иметь в основе своей профессиональной подготовки общеклинические знания клинических проявлений заболеваний, методы диагностики, общие принципы постановки клинического диагноза.

Следующим шагом к рассмотрению и назначению диетотерапии должно стать изучение особенностей повышения уровня холестерина у конкретного пациента. Для этого необходимо провести исследование липидного состава плазмы крови, в том числе холестерина, триглицеридов, липопротеинов высокой плотности, низкой плотности и очень низкой плотности.

Исследование липидного состава

Нормальные показатели липопротеинов, холестерина и триглицеридов в плазме крови столь широко варьируют, что разумным представляется указать не на чисто статистическую норму, которая соответствует обычно 90–95 % популяции, а на желаемый уровень, который будет, как правило, уже ниже, так как основная цель достижения данных показателей это уменьшение скорости прогрессирования атеросклероза (Дж. Гольдштейн [1994], П. Чандрасома, К. Тейлор [1998]).

Уровень липопротеинов низкой плотности составляет 130–140 мг/ дл (1,3–4,3 г/л) и прямо коррелирует со степенью риска атеросклероза: уровень выше 4,3 г/л указывает на атерогенности выявленных у пациента вышеуказанных гиперлипидемий (гиперхолестеринемии).

Уровень липопротеинов высокой плотности составляет у мужчин 125–425 мг/дл (1,3–4,3 г/л), у женщин — выше из-за высокого содержания эстрогенов, способствующих синтезу ЛВП, и составляет в норме 250–660 мг/дл (2,5–6,6 г/л). Снижение уровня ЛВП ниже этих цифр умеренно повышает риск атеросклероза. При уменьшении уровня ЛВП ниже 1,05 г/л у мужчин и 1,3 г/у женщин риск атеросклероза становится высоким.

Исследование уровня холестерина в составе ЛВП является более точной оценкой степени риска развития атеросклероза: снижение его содержания в ЛВП менее 35 мг/дл (0,9 ммоль/л) коррелирует с риском атеросклероза и ишемической болезни сердца в 8 раз сильнее, чем общий холестерин плазмы крови. На практике часто используется холестериновый коэффициент атерогенности (ХКА): ХКА = общий холестерин – холестерин ЛВП / холестерин ЛНП. Так при ишемической болезни величина ХКА, как правило, более 4 и нередко 6.

Измеряя липидологические показатели у пациента с целью определения риска развития атеросклероза, ишемической болезни сердца, к сожалению, даже при всех критериях физиологической нормы, в том числе и уровня холестерина, нельзя с полной достоверностью считать, что у конкретного больного отсутствует данный риск развития патологических состояний. Поскольку даже небольшое содержание в плазме крови так называемых аномальных минорных липопротеинов может привести к быстрому развитию атеросклероза.

Разделение по группам

Рассмотрев основные принципы лабораторной диагностики повышения уровня холестерина и других липопротеинов, специалист, в том числе и диетолог, должен выделить из группы пациентов больных с первичными гиперлипопротеинемиями и вторичными.

Пациентам с вторичными нарушениями обмена липопротеинов, т. е. с повышенным уровнем холестерина плазмы крови, необходимо назначить диету, направленную на снижение уровня холестерина. Такие больные должны наблюдаться у профильного специалиста в соответствии с выявленным у него основным заболеванием, а также у кардиолога, если установлен высокий уровень риска развития атеросклероза.

К назначению лечения у пациентов с гиперлипопротеинемиями (дислипопротеинемиями) необходимо подойти с другой стороны. Дело в том, что эти заболевания могут протекать бессимптомно, но в итоге сильно влияют на вероятность, скорость развития таких угрожающих жизни недугов, какими являются атеросклероз, панкреатит и их осложнения. Ранний диагноз, своевременное назначение лечения, в том числе и диетотерапии, могут реально удлинить жизнь пациентов и улучшить ее качество. Различные виды гиперпротеинемий коррелируют с продолжительностью жизни, что имеет большое прогностическое значение.

Признаки нарушения обмена веществ

Гиперлипопротеинемии — самые распространенные нарушения обмена веществ у европеоидов и негроидов. Пораженность населения этими заболеваниями достигает от 10 до 25 %. Такие внешние проявления, как ксантоматоз (век, сухожилий и т. д.), липидная дуга роговицы, являются признаками наличия нарушений липидного обмена. Своевременно обратив внимание на такие проявления, врач-диетолог может предпринять все необходимые меры для восстановления обмена веществ.

Гиперлипопротеинемия. Критерии постановки диагноза

Первичная гиперлипопротеинемия 1-го типа. Имеется наследственный аутосомно-рецессивный дефект фермента липопротеиновой липазы. Из-за блока фермента в крови накапливается большое количество хиломикрон (транспортеров пищевых липидов), провоцируются тромбозы и микронекрозы, особенно характерные для поджелудочной железы. Характерны наблюдаемые с раннего детства абдоминальные колики, формируется хронический рецидивирующий панкреатит. На коже спины, плеч, ягодицах характерны ксантомы — желтовато-розовые папулы. Накопление хиломикрон способствует гиперспленомегалии. Приобретенная фенокопия заболевания формируется у больных с аутоиммунными заболеваниями соединительной ткани. Необходимы назначение диетотерапии и консультация врача-диетолога. Диетотерапия показана в ряде случаев как монотерапия. Медикаментозная коррекция дает незначительный эффект. Частота встречаемости — 0,1 % населения.

Первичная гиперлипопротеинемия типа 2а. Развивается при наследственном заболевании семейной гиперхолестеринемии, имеет аутосомно-доминантное наследование. Ведет к раннему развитию ишемической болезни сердца. По статистике, каждый 20-й инфаркт происходит у носителя данного заболевания. Характерен выраженный ксантоматоз. Наиболее типичны ксантомы сухожилий, четырехглавой мышцы бедра, век, голени, коленей («бугорчатые ксантомы»). В местах травматизации кожи возникают множественные плоские ксантомы. Вторичные формы заболевания: гипотиреоз, гиперкортицизм, перемежающаяся порфирия, диабет. В основном применяется медикаментозная коррекция. Диетотерапия как монотерапия неэффективна. Частота встречаемости — 0,2 % населения.

Первичная гиперлипопротеинемия типа 2б. Характерна для семейной смешанной гиперлипидемии. Аутосомно-доминантное наследование. Значительно ускоряется развитие атеросклероза. Ксантоматоз менее выражен, сухожильные ксантомы отсутствуют. Сопутствующие состояния: избыточный вес, гипертензия, гиперурикемия, стеатоз печени. Значительно зависит от переедания, диеты, образа жизни. Вторичные формы заболевания: гипотиреоз, гиперкортицизм, перемежающаяся порфирия, диабет. Необходимы назначение диетотерапии и консультация врача-диетолога. Частота встречаемости — 2 % населения.

Гиперлипопротеинемия 3-го типа. Относится к дисбеталипопротеинемиям. Болезнь проявляется в третьем десятилетии жизни. Характерен ксантоматоз, ладонные и подошвенные ксантомы, образующие оранжево-желтые следы в области давления колец, в межпальцевых складках. Имеются туберозные ксантомы на локтях и коленях. Характерен ускоренный атеросклероз коронарной, церебральной и абдоминальной локализаций. Ишемическая болезнь сердца сопровождается перемежающейся хромотой вплоть до гангрены. Характерно развитие энцефалопатии, быстро осложняющейся инсультами. Сопровождается повышенным весом, диабетом, стеатозом печени. Приобретенные формы заболевания характерны для гипотиреоза, при холестазе. Необходимо медикаментозное лечение. Диетотерапия применяется. Частота встречаемости — 2 % населения.

Гиперлипопротеинемия 4-го типа. Самая распространенная гиперлипопротеинемия. Характерен метаболический синдром с развитием ожирения (как правило, андроидного типа), инсулинрезистентный и скрытый сахарный диабет 2-го типа, гиперурикемия, гипертензия и стеатоз печени. Характерно быстрое развитие атеросклероза, снижение зрения, развитие импотенции. Фенокопии заболевания развиваются при диабете, хроническом алкоголизме, стрессе, приеме оральных контрацептивов, гликогенозе 1-го типа. Необходима медикаментозная коррекция и диета с ограничением углеводов и насыщенных жиров. Частота встречаемости — более 2,5 % населения.

Гиперлипопротеинемия 5-го типа. Аутосомно-рецессивное наследование. Основные симптомы болезни сходны с гиперлипопротеинемией 1-го типа. Панкреатит протекает менее тяжело, клиника болезни развивается позже во взрослом состоянии. Ксантоматоз характерен в виде эруптивных ксантом сгибательных поверхностей плеча и т. д. Вторичные формы заболевания: гипотиреоз, гиперкортицизм, перемежающаяся порфирия, диабет. Диетотерапия показана в ряде случаев как монотерапия. Частота встречаемости — менее 0,2 % населения.

Если врач-диетолог обнаружил у пациента симптомы, характерные для наследственных гиперлипопротеинемий, то необходимо проконсультировать пациента у врача-кардиолога, терапевта и, возможно, у эндокринолога для выявления возможных наследственных заболеваний или фенокопий. Это нужно сделать для того, чтобы разработать комплексный план диетотерапии и медикаментозного лечения. Поскольку в ряде случаев при наследственных гиперлипопротеинемиях гипохолестериновая диета не имеет никакого значения, а при некоторых из них играет основную роль, особенно при наличии семейных заболеваний, где применение профилактической диетотерапии может значительно снизить сроки развития и тяжесть течения наследственной болезни.

Опасности гипохолестериновой диеты

Представленные характеристики некоторых видов гиперлипидемий еще раз показывают многообразие форм нарушений холестеринового обмена, и каждая из них будет связана с изменением уровня холестерина и липопротеинов в крови. Можно говорить не только о патогенности избытка холестерина в организме (например, холестероз как фактор риска развития атеросклероза), но и о патогенности общего недостатка холестерина (холестериндефицит, являющийся фактором риска опухолевых и вирусных заболеваний).

Как правило, врачи и диетологи, назначая диету с низким содержанием жира, рекомендуют соблюдать ее достаточно долго и не предвидят последствий от данных ими рекомендаций.

По данным П. Е. Калмыкова, М. Н. Лопаткина (1974 г.), у здорового человека даже полугодовое пребывание на безжировой диете не ведет к патологическим последствиям, так как жирорастворимые витамины и ненасыщенные жирные кислоты поставляются из депо, а иные липиды синтезируются из предшественников. Но более длительная или постоянная диета со значительным ограничением липидов приводит к расстройству здоровья, возникает алиментарная липидная недостаточность. Основные проявления алиментарной липидной недостаточности: роговая дистрофия, гиперкератоз, гиперхолестеринемия.

«Лекарства» от алиментарной липидной недостаточности

Основные проявления алиментарной липидной недостаточности снимаются введением полиненасыщенных жирных кислот. Поэтому нехватка в диете полиеновых кислот ускоряет развитие атеросклероза, стеатоза печени, развиваются различные формы дерматитов.

Основными «лекарствами» в данной ситуации, которые в обязательном порядке должны присутствовать в составе пищевого рациона, становятся следующие полиеновые кислоты:

• Линолевая и линоленовая кислоты: в основном содержатся в растительных продуктах, особенно богаты конопляное (линолевая кислота) и льняное масло (линоленовая кислота).
• Арахидоновая кислота (основное лекарство для коррекции гиперхолестеринемии при алиментарной липидной недостаточности): поступает только из животных продуктов, в частности из свиного жира, мяса, печени и рыбы.
• Тимиодоновая кислота: содержится в животных морепродуктах, особенно в рыбьем (в частности скумбриевом) жире, диета, богатая данной кислотой, снижает риск развития тромбозов и тормозит прогрессирование атеросклероза.

Методы снижения холестерина

Еще в середине прошлого века одна из первых исследователей в области нутрициологии Дэйзи Аделия Дэвис высказывала в своей книге «Нутрицевтика. Питание для жизни, здоровья и долголетия» актуальные и по сей день мысли:

«Как мне кажется, проблемы, связанные с отложениями холестерина, будут нарастать с каждым годом. Стало модным контролировать свой вес, отказываясь от очередного приема пищи. В результате организм страдает от недоедания, а потом „оглушается“ большим количеством пищи, поглощенной за один прием. В экспериментах на людях и животных было показано, что при 1–2-разовом питании холестерин в крови повышается и, наоборот, понижается, если есть часто и небольшими порциями».

В XXI в. мы уже имеем возможность использовать в работе результаты многочисленных исследований, применять различные новые методы снижения уровня холестерина в организме. Далее мы расскажем о некоторых из них.

При нормально функционирующей печени как органа не только детоксикационного, но и синтетического в достаточном количестве вырабатываются фосфолипиды — лецитин. Основной особенностью этих веществ является прямое влияние на уровень холестерина в крови. Данные вещества способны переводить холестерин в быстроусвояемые формы и препятствовать его накоплению в организме.

Лецитин синтезируется в печени из жиров, холина, инозитола и ненасыщенных жирных кислот при непосредственном участии ферментов, для работы которых необходим витамин В6 и магний. При недостатке в диете данных компонентов синтез лецитина тормозится и растет уровень накопления холестерина. Необходимо отметить, что каждое из перечисленных веществ может снижать уровень холестерина. При правильно сбалансированном питании уровень холестерина в крови находится в норме. В случае увеличения в составе пищи твердых жиров значительно увеличивается потребность в холине, лецитине, магнии. В данной ситуации прием лецитина может стать и профилактическим средством при возможном нарушении диеты.

В ряде исследований было показано, что без применения гипохолестериновой диеты, но с условием достаточного количества в диете витаминов группы В, магния и лецитина, уровень холестерина в крови может находиться в норме. Данный принцип положен при применении биологически активных добавок к пище в виде нутрицевтиков, содержащих лецитин. Основной принцип диетотерапии не в ограничении ряда компонентов, а в первую очередь в полноценности состава пищевого рациона для каждого конкретного пациента.

Необходимо отметить еще один интересный факт при проведении врачом-диетологом диетотерапии у пациента с гиперхолестеринемией. Как правило, диетолог рекомендует ввести в состав пищевого рациона большой объем растительных масел, исключить ряд продуктов, в том числе те, в состав которых входят твердые жиры (различные сорта мяса, свинину, баранину и т. д.). Подобным рекомендациям исследователь Дэйзи Аделия Дэвис дает достаточно емкую оценку в своей книге «Нутрицевтика. Питание для жизни, здоровья и долголетия»:

«Подобные рекомендации, лишающие пациентов таких превосходных продуктов, как яйца, печень, почки, мозги, морские моллюски и крабы, сливки, сливочное масло и цельное молоко — содержащие питательные вещества, необходимые для синтеза лецитина, — мягко говоря, кажутся неправильными. Холестерин, помимо того что поступает с пищей, вырабатывается в организме в основном в печени. Если среднее дневное поступление холестерина 500–700 мг, то в организме вырабатывается около 1000 мг. При уменьшении поступления холестерина с пищей его выработка увеличивается».

Необходимо помнить, что значительное увеличение в пищевом рационе растительных масел без увеличения ежедневного приема витамина Е недопустимо, т. к. некоторые растительные жиры являются более насыщенными, но не от природы, а в результате технической переработки при приготовлении, вызывая тем самым увеличение потребности организма в холине.

«Суточная потребность витамина Е колеблется от 30 МЕ (минимальное потребление) до нескольких сотен единиц. Более тщательные исследования показали, что взрослому человеку, как правило, требуется не менее 140–210 МЕ в день, а на каждую столовую ложку растительного масла необходимо добавлять еще до 100 МЕ», — отмечает Дэйзи Аделия Дэвис в книге «Нутрицевтика. Питание для жизни, здоровья и долголетия».

Выводы для доктора

Познакомившись с представленным информационным обзором, врач-диетолог должен более детально подойти к системе ограничений в диетотерапии гиперхолестеринемий, задуматься над вопросом их целесообразности и определить в первую очередь приоритеты для выбора тактики лечения конкретного пациента, исключения ряда продуктов питания.

В заключение информационного обзора хотелось бы представить еще одно интересное мнение Дэйзи Аделия Дэвис: «Когда холестерин удается понизить до нормального уровня, это еще не значит, что накопленные его отложения разрушились. Удаление старых отложений процесс длительный, поэтому придерживаться полноценного рациона питания следует постоянно».

Мы представили два мнения экспертов разных специальностей — врача-диетолога и терапевта — о роли гиперхолестеринемии в формировании заболеваний, критериях диагностики лечения данного состояния. Если эта тема вас заинтересовала или вы имеете свое собственное мнение, основанное на клиническом опыте, проведенных научных исследованиях, просим поделиться с нашими читателями на страницах журнала.

Ждем ваших писем.

Адрес нашей электронной почты:

Хотите больше новой информации по вопросам диетологии?
Оформите подписку на информационно-практический журнал «Практическая диетология»!

Источник