Группа здоровья при атопическом дерматите у детей

Информационно-методическое письмо подготовлено в рамках реализации Московской областной программы государственных гарантий оказания гражданам Российской Федерации бесплатной медицинской помощи.

В письме представлена информация об этиологии, патогенезе, клинической картине, диагностических критериях, лечебных и профилактических мероприятиях, диспансерном учете при атопическом дерматите.

Информационное письмо предназначено для врачей дерматовенерологов, педиатров, клинических ординаторов и врачей-интернов.

Важбин Л.Б. – главный врач ГУЗМО «Московский областной клинический кожно-венерологический диспансер»;

Шувалова Т.М. – к.м.н., заведующая организационно-методическим отделом ГУЗМО «Московский областной клинический кожно-венерологический диспансер», главный детский дерматовенеролог Московской области;

Максимова И.В. – заведующая консультативно-поликлиническим отделением ГУЗМО «Московский областной клинический кожно-венерологический диспансер»;

Лезвинская Е.М. – д.м.н., врач ГУЗМО «Московский областной клинический кожно-венерологический диспансер»;

Клочкова Т.А. – к.м.н., врач ГУЗМО «Московский областной клинический кожно-венерологический диспансер»;

Калениченко Н.А. – врач ГУЗМО «Московский областной клинический кожно-венерологический диспансер»;

Нефѐдова Е.Д. – врач ГУЗМО «Московский областной клинический кожно-венерологический диспансер».

Рецензент – д.м.н., профессор, Суворова К.Н.

Введение

Атопический дерматит (АД) – актуальная проблема детской дерматовенерологии, поскольку его дебют в большинстве случаев приходится на ранний детский возраст (у 60 – 70% детей — на первом году жизни). АД составляет 20-30% среди всех аллергических заболеваний детского возраста.

Несмотря на большое число обозначений АД, таких как «эндогенная экзема», «детская экзема», «атопический нейродермит», «диффузный нейродермит Брока», «пруриго Бенье», все они на сегодняшний момент времени являются устаревшими и по своей сути отражают стадии развития единого патологического процесса.

АД — хроническое аллергическое заболевание, развивающееся у лиц с генетической предрасположенностью к атопии, имеющее рецидивирующее течение с возрастными эволютивными особенностями клинических проявлений и гиперчувствительностью к специфическим (аллергенным) и неспецифическим раздражителям.

Наиболее характерной отличительной чертой АД является зуд и возрастное изменение топографии и клинической морфологии кожных поражений, не свойственной другим мультифакториальным дерматозам.

Заболевания кожи, клинически схожие с АД, но не имеющие атопической основы патогенеза, не являются АД. Основной целью составления данных методических рекомендаций, является сокращение диагностических ошибок у практикующих дерматологов, повышение уровня лечебно-профилактической помощи больным с АД.

Тяжѐлые формы АД резко снижают качество жизни больного и всей его семьи, способствуют формированию психосоматических нарушений. У 40 – 50% детей, страдающих АД, в последующем развивается поллиноз и/или аллергический ринит, бронхиальная астма.

В группу риска входят:

Дети, родители которых в семейном анамнезе имеют аллергические заболевания (экзему, бронхиальную астму, аллергический ринит и др.), преимущественно, по линии матери (выявление отягощенного семейного анамнеза достигает 80%);
Дети, рожденные с массой тела более 4-х килограммов;
Дети, рожденные с массой тела менее 3-х килограммов — маловесные дети;
Дети, появившиеся на свет путем кесарева сечения;
Кроме того, в группу риска входят дети, рожденные от матерей, которые во время беременности имели хронические очаги инфекции, включая глистные инвазии и лямблиоз, эндокринопатии, страдали вегетососудистой дистонией, тяжелым токсикозом, анемией, перенесли острые инфекционные заболевания, подвергались стрессам, принимали различные медикаменты по поводу заболеваний, нерационально питались, имели вредные привычки и профессиональные вредности.

Этиология

Начало заболевания, а также его течение и степень тяжести, обусловлено взаимодействием предрасполагающих генов и триггерных (пусковых) факторов. Триггерные факторы могут быть самыми разнообразными: физическое и психическое перенапряжение; эмоциональные травмы; вдыхание отравляющих газов, химических веществ и прием лекарств; беременность и роды; переезд на постоянное место жительства в экологически неблагоприятный район и т.д. (см. табл.1). Восприимчивость к триггерным факторам зависит от возраста больного, его эндогенных конституциональных особенностей, таких как морфофункциональные характеристики желудочно-кишечного тракта, эндокринной, нервной, иммунной систем.

В грудном и раннем детском возрасте среди триггерных факторов преобладают пищевые аллергены, нерациональное вскармливание и питание, инфекционные агенты, профилактические прививки, причем их действие становится более выраженным при наличии у ребенка иммунодефицитных состояний, хронических очагов инфекции, пищевой аллергии, незрелости ферментных систем, заболеваний печени, нарушений обмена витаминов. Нередко манифестация кожных проявлений возникает после необоснованно раннего перевода детей грудного возраста на искусственное вскармливание

В дальнейшем увеличивается значимость ингаляционных аллергенов: бытовых, эпидермальных, пыльцевых. Среди бытовых аллергенов наибольшее значение имеет домашняя пыль. При аллергии к пыльце растений в период цветения необходимо герметизировать окна, ограничивать прогулки в ветреную и солнечную погоду, с осторожностью использовать средства гигиены, содержащие растительные компоненты.

Родителям больных детей и самим пациентам необходимо объяснить, что провоцировать обострение также могут шерстяная или синтетическая одежда, моющие средства. Кроме того, необходимо иметь в виду и неспецифические, неаллергенные факторы обострения, к которым относятся стресс, экстремальные значения температуры воздуха и влажности, интенсивная физическая нагрузка, инфекционные заболевания.

У взрослых развитию обострений болезни способствуют контактные аллергены, лекарственные препараты, принимаемые по поводу сопутствующей соматической патологии, нерациональное питание.

Таблица 1

Триггерные факторы АД

Пищевые аллергены	Продукты высокой аллергизирующей активности: белки коровьего молока, злаков, яиц, рыбы, сои, какао, шоколад, икра и морепродукты, грибы, морковь и помидоры. К продуктам со средней аллергизирующей активностью относятся: персики, абрикосы, клюква, бананы, зелѐный перец, картофель, горох, рис, кукуруза, греча. Слабой аллергизирующей активностью обладают зелѐные и жѐлтые яблоки, груши, белая смородина и черешня, крыжовник, кабачки, патиссоны, кисломолочные продукты
Ингаляционные аллергены	Домашняя и библиотечная пыль, перо подушек, пыльца цветущих растений, плесень, перхоть, эпидермис домашних животных, табачный дым. Основным источником аллергенов в домашней пыли является клещ Dermatophagoides pteronyssimus, причем основной аллергенностью обладают фекалии клеща
Контактные раздражители и аллергены	Мыла, растворители, одежда из шерсти, механические раздражители, детергенты, консерванты, ароматизаторы
Инфекционные агенты	Staphylococcus aureus, Helicobacter pylori, Trichophyton rubrum и Malassezia furfur (Pityrosporum ovale или Pityrosporum orbiculare), грибы рода Candida, вирус Herpes simplex, цитомегаловирус, глисты и лямблии
Прием лекарственных препаратов	Антибиотики, сульфаниламиды, витамины, нестероидные противовоспалительные препараты
Психоэмоциональные факторы	Страх, перенапряжение, перевозбуждение
Эндокринные факторы	Обострение заболевания во время беременности, у грудных детей обострение АД во время менструации у кормящей матери.
Повышенные физические нагрузки	Повышенное потоотделение, способствующее вторичному инфицированию кожи
Нерациональное питание	Раннее искусственное вскармливание, позднее прикладывание к груди, нарушение режима питания, избыточное употребление продуктов, богатых гистаминолибераторами
Профилактические прививки	Могут спровоцировать как начало заболевания, так и обострение процесса (особенно АКДС)
Климатические воздействия	Частые обострения в весенний и осенний периоды

Нередко регистрируется чувствительность к нескольким аллергенам, что часто связано с развитием аллергических перекрестных реакций в связи с наличием общих антигенных детерминант. Отмечают одновременную непереносимость свежего коровьего молока, яиц, мясных бульонов, цитрусовых, шоколада.

Между аллергенами пыльцы деревьев также существует структурная гомология, причем выражена она гораздо слабее, чем также существующее сродство аллергенов пыльцы трав. Поэтому больные, которые имеют повышенную чувствительность к пыльце берѐзы, одновременно реагируют на пыльцу орешника и ольхи. Сходные аллергенные свойства могут иметь и антигенные детерминанты пыльцевых и других классов аллергенов (например, при употреблении в пищу листьев и плодов тех же растений) (табл.2).

Таблица 2

Возможные варианты непереносимости родственных растительных аллергенов, пищевых продуктов и фитопрепаратов при аллергии к пыльце растений

Экологический фактор (Пыльца)	Возможные перекрѐстные реакции
Экологический фактор (Пыльца)	Пыльца, листья и стебли растений	Растительные пищевые продукты	Лекарственные растения (фитопрепараты)
Береза	Лещина, ольха, яблоня	Яблоки, черешня, орехи (фундук), персики, сливы, морковь, сельдерей, картофель, помидоры, огурцы, лук, киви	Березовый лист (почки), ольховые шишки
Злаки		Пищевые злаки (овѐс, пшеница, ячмень, и д.р.), щавель
Полынь	Георгин, ромашка, одуванчик, подсолнечник	Цитрусовые, подсолнечное семя (масло, халва), цикорий, мед	Полынь, ромашка, календула, мать-и-мачеха, девясил, череда
Лебеда Амброзия	Подсолнечник, одуванчик	Свекла, шпинат, дыня, бананы, подсолнечное семя

Патогенез атопического дерматита

В основе развития АД лежит генетически запрограммированная особенность иммунного ответа организма на аллергены, в результате чего возникают иммунопатологические реакции. Наиболее значимой в патогенезе АД является реакция гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ), в которой ведущую роль играют сенсибилизированные лимфоциты и их взаимодействие с аллергенами. Конечным результатом этой реакции является продукция медиаторов ГЗТ и развитие хронического иммунного воспаления. Морфологически это проявляется лимфо-гистиоцитарной реакцией вокруг сосудов дермы. В то же время в случаях активной продукции антител класса IgE в патогенезе АД нередко участвуют и реакции гиперчувствительности немедленного типа (ГНТ), с реакцией тучных клеток и базофилов. с последующей их дегрануляцией и выбросом в кровь медиаторов ГНТ, главными из которых являются гистамин, медленно реагирующее вещество анафилаксии. Клинически это проявляется эритематозно-уртикарными высыпаниями. Лечение должно определяться с учетом превалирования типа иммунопатологических реакций (немедленного или замедленного типа).

Основу патогенеза составляют иммунопатологические процессы. Наиболее характерными нарушениями иммунного статуса являются:

Изменения в фагоцитарной системе: чаще наблюдаются нарушения фазы поглощения антигенного материала фагоцитирующими клетками и завершенного фагоцитоза;
Снижение содержания Т-лимфоцитов, повышение В-лимфоцитов, дисбаланс иммунорегулярных Т-лимфоцитов: повышение Т-хелперов и подавление Т-супрессоров;
Преобладание Тh-2 субпопуляции приводит к повышенной продукции цитокинов, обладающих провоспалительным и проаллергенным действием (интерлейкин -3, интерлейкин – 4, интерлейкин — 5);
Дисиммуноглобулинемия — чаще увеличено содержание IgЕ, IgG;
Повышено содержание циркулирующих иммунных комплексов;
Нарушение функции местного иммунитета желудочно –кишечного тракта , снижение синтеза секреторного иммуноглобулина А, что лишает кишечник необходимого защитного секрета и создает фон для повреждающего воздействия на него микробных и антигенных факторов;
Несостоятельность местных иммунных защитных функций кожи и местного иммунитета кожи.

Наряду с нарушениями в иммунном статусе больных в формировании патогенеза АД участвуют и другие факторы:

дисбаланс внутриклеточных регуляторных механизмов (соотношение цАМФ/цГМФ);
нарушение мембранной рецепции (тучные клетки больных атопическими заболеваниями содержат в 10 раз больше рецепторов к IgE, чем клетки здоровых людей);
активация неиммунных механизмов высвобождения медиаторов аллергического воспаления;
нарушение нейровегетативной функции и периферической циркуляции крови (спазм переферических сосудов);
психофизиологические и психосоматические отклонения;
нарушения равновесия симпатической и парасимпатической систем (блокада β-адрено-рецепторов и преобладание α-рецепторов);
генетическое нарушение барьерной функции кожи приводит к проникновению аллергенов из окружающей среды в кожу, что вызывает имммунологические реакции и воспаление, а также колонизацию пиококков и грибов;
эндокринные дисфункции (гиперкортицизм, гипоандрогения, гипоэстрогения, гипертиреоз);
дисфункция органов ЖКТ (пищевые ферментопатии, дисбактериоз кишечника, гастриты, дисфункция гепатобилиарной системы);
наличие хронических очагов инфекции (чаще ЛОР органов и желудочно-кишечного тракта);
глистная и протозойная инвазии;
заболевания позвоночника;
дисметаболические нефропатии;
нарушениe метаболизма жирных кислот в форменных элементах, плазме крови, жировой ткани.

Клиническая картина

Манифестация АД происходит в младенческом возрасте, протекает с ремиссиями различной продолжительности, может продлиться до полового созревания, а иногда не проходит и до конца жизни. Рецидивы обычно возникают сезонно (осень, зима, иногда весна), улучшение или исчезновение проявлений, как правило, отмечается в летнее время.

В тяжелых случаях АД протекает торпидно, без ремиссий, с развитием атопической эритродермии.

АД свойственен клинический полиморфизм высыпаний. Истинный полиморфизм высыпаний является общим признаком всех клинических форм АД, они создают сложный клинический синдром с сочетающимися чертами экзематозного и лихеноидного поражения, сопровождающиеся зудом.

Каждому возрастному периоду свойственны свои клинико-морфологические особенности, что проявляется в возрастной эволюции элементов сыпи. В связи с этим, выделяют пять клинико-морфологических форм (экссудативная, эритематозно-сквамозная, эритематозно-сквамозная с лихенификацией, лихеноидная, пруригинозная) и три стадии развития заболевания — младенческую, детскую и подростково-взрослую (табл.3).

Таблица 3

Возрастные стадии развития и клинико-морфологические формы атопического дерматита

эритематозно-сквамозная с лихенификацией

По тяжести течения АД выделяют лѐгкую, среднетяжѐлую и тяжѐлую формы заболевания. В течении выделяют острый, подострый периоды и ремиссию (табл.4).

Таблица 4

Рабочая классификация атопического дерматита

Стадия	Возраст	Клинико-морфологическая форма
Младенческая	с рождения до 1,5-2 лет	экссудативная
Детская	от 2 до 10-12 лет
Подростково- взрослая	10-12 лет и старше

Эритематозно-сквамозная с лихенификацией

I ст. (легкое течение)

II ст. (среднетяжелое течение)

III ст. (тяжелое течение)

Атопический дерматит, экссудативная форма, младенческая стадия, II ст. тяжести, период обострения.

Атопический дерматит, эритематозно-сквамозная форма, детская стадия, I ст. тяжести, подострый период.

Атопический дерматит, лихеноидная форма, подростковая стадия, III ст. тяжести, период обострения

Особенности клинической картины в разные возрастные периоды

В возрасте до 2-х лет АД может протекать в виде 2-х форм: экссудативной («мокнущей») и эритематозно-сквамозной («сухой»). При экссудативной форме АД на эритематозном отечном фоне появляются папуловезикулезные элементы, которые быстро вскрываются с образованием микроэрозий, отличающихся упорным, длительным мокнутием. Со временем эрозии покрываются серозными и геморрагическими корками. Высыпные элементы располагаются главным образом на волосистой части головы, лице (щеки, лоб, подбородок), разгибательной поверхности верхних и нижних конечностей, ягодицах, имеют симметричный характер и сопровождаются интенсивным зудом.

Для «сухой» формы АД характерно наличие эритематозно-сквамозных, слегка инфильтрированных очагов, эпидермо-дермальных сильно зудящих папул. Выявляется множество вторичных элементов: эрозии, корки, чешуйки, экскориации. Сыпь может быть как рассеянной, так и приобретать вид хорошо очерченных очагов.

Таким образом, отличительными чертами течения АД в этом возрастном периоде являются: 1)остро- и подостровоспалительный характер поражений с тенденцией к экссудативным изменениям; 2)определенная локализация – на лице, а при диссеминированном процессе на разгибательной стороне конечностей; 3)связь с алиментарными раздражителями и выраженность аллергического компонента среди факторов риска манифестации.

Дермографизм красный или смешанный.

В возрасте от 2-х до 10 лет АД, как правило, протекает в виде эритематозно-сквамозной формы и характеризуется наличием шелушащихся, слегка гиперемированных и инфильтрированных очагов и зудящих папул. В редких случаях, при тяжелом течении заболевания, процесс может приобретать эритродермический характер. После 5 лет появляются первые признаки лихенификации, при этом очаги поражения «смещаются» в естественные складки и сгибы. Кожа уплотняется, становится шероховатой, сухой, гиперпигментированной, рисунок кожи усиливается. Нередко отмечаются диффузная сухость кожных покровов, шелушение кожи с большим количеством мелкопластинчатых и отрубевидных чешуек, многочисленные расчѐсы. Вне очагов поражения кожа с возрастом приобретает сероватый оттенок, преобладает сухость или шелушение. Процесс нередко локализуется в периорбитальной области, во время обострения там можно наблюдать эритему, шелушение, в период стихания проявлений кожа имеет более темную окраску, становится со временем пигментированной и морщинистой (складки Денни-Моргана).

Таким образом, для этого периода характерны: 1)локализация сыпи в складаках; 2)хронический воспалительный характер поражений с более выраженным лихеноидным синдромом; 3)развитие вторичных изменений (дисхромии); 4)волнообразность течения; 5)реакции на многие провоцирующие факторы с уменьшением алиментарной гиперчувствительности.

Дермографизм смешанный или белый.

У детей старше 10 лет и подростков чаще диагностируются лихеноидный либо пруригоподобный варианты АД.

При лихеноидной форме АД превалируют инфильтрация и лихенификация кожи на фоне подостровоспалительной эритемы. Кожные высыпания локализуются преимущественно на лице, шее, в области лучезапястных, локтевых и подколенных сгибов, в паховых складках, тыльной поверхности кистей.

Поражения кожи диффузные, сопровождаются шелушением, интенсивным зудом. Кожа имеет сероватый оттенок. У многих больных высыпания локализуются только в области кистей. У многих заметны характерные признаки «атопического лица»: мраморная белизна носа, периорбитальная гиперпигментация, складки Денни-Моргана, хейлит. В области шеи — волнистая пигментация, на туловище — коричневая полоса от пупка до лобка, бурая пигментация подмышечных складок, мраморность кожи конечностей (особенно бедер и голеней).

Реже встречающаяся пруригоподобная форма характеризуется высыпаниями на фоне лихенифицированной кожи в виде множественных изолированных плотных отечных папул, на вершине которых выявляются мелкие везикулы с плотной крышкой. Сыпь чаще располагается на разгибательных поверхностях конечностей, ягодицах. У всех детей наблюдается увеличение периферических лимфатических узлов, при этом выявлена прямая зависимость между активностью аллергического процесса и степенью их увеличения. Чаще реагируют затылочные, шейные, подмышечные и паховые лимфоузлы.

Таким образом, для этого возрастного периода характерно: 1)локализация вариабельная – от ограниченных (лицо, кисти) до диссеминированных форм; 2)выраженный гиперпластический и инфильтративный характер поражений с меньшей тенденцией к островоспалительным проявлениям и усилением лихеноидного синдрома; 3)менее заметная реакция на аллергенные раздражители; 4)менее чѐткая сезонность.

Дермографизм стойкий белый.

Оценка степени тяжести атопического дерматита

Для оценки степени тяжести АД рекомендуется использовать систему SCORAD (Scoring of Atopic Dermatitis). Она разработана Европейской рабочей группой по проблемам АД, и, по мнению большинства исследователей, позволяет объективно оценить степень тяжести АД. Чаще всего она используется при проведении научных исследований и оценки эффективности лечебных средств.

Система SCORAD позволяет оценить такие показатели, как площадь поражения тела, интенсивность клинических проявлений, а также субъективные симптомы — зуд и бессонницу. Она предусматривает бальную оценку шести объективных симптомов: эритемы, отека и папул, экссудации и корок, экскориации, лихенификации, сухости кожи, а также субъективных симптомов (зуд и нарушение сна) по специальной 10-сантиметровой линейке.

Преимуществами метода являются:

возможность объективно оценить изменения кожи и степень тяжести АД;
обеспечение передачи объективной информации между врачами;
система SCORAD позволяет практическому врачу оценить динамику кожного процесса в процессе лечения, ориентируясь на изменение (падение) индекса SCORAD.

Расчет индекса SCORAD производится по формуле:

А/5 + 7В/2 + С,

где А — сумма баллов распространенности поражения кожи;
В — сумма баллов интенсивности проявлений симптомов АД;
С — сумма баллов субъективных симптомов (зуд, нарушение сна).

А. Распространенность оценивается по правилу «девятки», где за единицу принята площадь ладонной поверхности кисти.

В. Интенсивность клинических проявлений АД оценивается по шести симптомам: эритема, отек/папула, корки/мокнутие, экскориации, лихенификация, сухость кожи. Степень выраженности (интенсивность) каждого симптома оценивается по 4-х балльной шкале: 0 — симптом отсутствует, 1 — слабо выражен, 2 — выражен умеренно, 3 – выражен резко.

Оценка симптома проводится на участке кожи, где этот симптом максимально выражен. Один и тот же участок кожи может быть использован для оценки интенсивности любого количества симптомов.

Сухость кожи оценивается визуально и пальпаторно на непораженных участках кожи, т.е. вне участков с острыми проявлениями АД и лихенификацией. Симптом лихенификации оценивается у детей старше 2 лет. Интенсивность может быть оценена в диапазоне от 0 баллов (кожные поражения отсутствуют) до 18 баллов (максимальная интенсивность по всем шести симптомам).

С. Субъективные симптомы — зуд и нарушение сна, связанное с кожными поражениями и зудом. Эти признаки оцениваются у детей старше 7 лет при условии понимания родителями принципа оценки. Наиболее частой ошибкой является регистрация «нарушения сна» по различным поводам, не связанным с АД. Пациенту или его родителям предлагается указать точку в пределах 10-сантиметровой линейки, соответствующую выраженности зуда и нарушению сна усредненную за последние 3 суток (табл.5).

Таблица 5.

Визуальная аналоговая шкала (средний показатель за последние 3 дня и/или ночи)

Клинико-морфологические формы

Возрастные стадии развития

Степень тяжести

Периоды

Симптомы	Дни
Кожный зуд от 1 до 10
Нарушение сна от 0 до 10

Каждый субъективный симптом оценивается в диапазоне от 0 до 10 баллов; баллы суммируются. Сумма баллов субъективных симптомов может колебаться в диапазоне от 0 до 20.

Модифицированный индекс SCORAD (А/5 + 7В/2) используется при неспособности респондентов провести оценку субъективных симптомов или детей младше 7 лет. Индекс SCORAD имеет основное значение в контроле течения заболевания у одного и того же пациента, в оценке эффективности любых методов проводимой у него терапии.

Таким образом, выделяют:

Легкое течение АД характеризуется высыпаниями в виде лѐгкой гиперемии, экссудации и шелушения, единичными папуло-везикулѐзными элементами, слабым зудом кожных покровов, увеличением лимфатических узлов до размеров «горошины». Частота обострений – 1-2 раза в год. Продолжительность ремиссий – 6-8 месяцев.

Средняя тяжесть АД характеризуется множественными очагами поражения на коже с достаточно выраженной экссудацией, инфильтрацией и лихенификацией. Зуд умеренный или сильный. Лимфатические узлы увеличены до размеров «лесного ореха» или «фасоли». Частота обострений – 3-4 раза в год. Длительность ремиссий – 2-3 месяца.

Тяжѐлому течению АД свойственны множественные и обширные очаги поражения с выраженной экссудацией, стойкой инфильтрацией и лихенификацией, с глубокими трещинами, эрозиями. Зуд сильный пароксизмальный или постоянный. Наблюдается увеличение практически всех групп лимфатических узлов до размеров «лесного ореха». Частота обострений – 5 и более раз в год. Ремиссия непродолжительная от 1 до 1,5 месяцев и, как правило, неполная. В крайне тяжелых случаях АД может протекать без ремиссий, с частыми обострениями, нередко с развитием эритродермий.

Период ремиссии

Кожа страдающих АД, особенно в период ремиссии, отличается сухостью и ихтиозиформным шелушением. На коже туловища и разгибательной поверхности конечностей нередко обнаруживаются телесного цвета фолликулярные папулы (перифолликулярная аксентуация).

В период ремиссии единственными минимальными проявлениями АД могут быть едва шелушащиеся, слабо инфильтрированные пятна или даже трещины в области нижнего края прикрепления мочки ушной раковины. Кроме того, признаками АД могут быть хейлит, рецидивирующие заеды, срединная трещина нижней губы, а также эритемосквамозные поражения верхних век, периорбитальное потемнение кожи, складки Денни-Моргана, бледность кожи лица с землистым оттенком. Кожа в области ладоней обычно сухая, рисунок усилен. Период ремиссии может быть различной продолжительности – от нескольких недель и месяцев до 5-7 лет и более, при тяжѐлом течении АД периоды ремиссии могут отсутствовать.

В случае уменьшения или ослабления клинических симптомов заболевания, принято диагностировать период неполной ремиссии АД или подострую стадию (фазу) болезни.

Клиническим выздоровлением принято считать стадию заболевания, при которой отсутствуют клинические симптомы болезни в течение 3 – 7 лет, в зависимости от тяжести АД.

Сопутствующие заболевания и осложнения

По данным некоторых авторов, приблизительно у половины пациентов с АД в дальнейшем развивается бронхиальная астма, особенно при тяжелом течении заболевания, и у двух третей — аллергический ринит. Случаи сочетания респираторной аллергии с АД выделяются как кожно-респираторный синдром, большой атопический синдром и т.д.

Степень тяжести АД можно рассматривать как фактор риска бронхиальной астмы. По данным исследований при тяжелом течении АД риск развития бронхиальной астмы составляет 70%, в то время как у детей с легким течением заболевания не было отмечено развития аллергического ринита или бронхиальной астмы.

Часто преследуют больных АД лекарственная аллергия, реакция на укусы насекомых, пищевая аллергия, крапивница.

Частота вульгарного ихтиоза при АД варьирует от 1,6 до 6%.

В связи с иммунодефицитным состоянием, свойственным больным АД, они подвержены инфекционным заболеваниям кожи: пиодермиям, вирусной и грибковой инфекциям.

Особое внимание следует обратить у пациентов с АД на сопутствующие заболевания внутренних органов и систем. Необходимо стремиться к их ранней диагностике и лечению, так как длительное существование и хронизация этих заболеваний приводят к более выраженному и стойкому поражению кожи.

Среди наиболее значимой патологии внутренних органов и систем выделяют:

нервная система — гипоталамический синдром, вегетативно-сосудистая дистония, гиперкинетический синдром, психостении, неврозы;
иммунная система — недостаточность клеточного звена иммунитета, дисиммуноглобулинемия, формирование ЦИК и ИК в коже, недостаточность факторов неспецифической резистентности, нарушение местного иммунитета в желудочно-кишечном тракте и органах дыхания;
система пищеварения – атрофический гастрит, хронический холецистит, гастродуоденит, хронический гепатит, хронический колит, хронический панкреатит, хронически текущие паразитозы;
ЛОР-органы — аденоидные вегетации, синусит, хронический тонзиллит;
заболевания полости рта и зубов;
мочевыделительная система — интерстициальный нефрит, дисметаболическая нефропатия, гипероксалурия, пиелонефрит;
заболевания позвоночника;
эндокринная система – сахарный диабет, дисфунции яичников, диспитуитаризм пубертатно-юношеский.

Дифференциальная диагностика

Ошибки в диагностике АД в основном связаны с нечѐтким дифференцированием разных экземоподобных заболеваний и терминологической путаницей.

В возрасте ребѐнка до 6 месяцев атопический дерматит ошибочно отождествляют с везикулопустулѐзом, интертриго, импетиго, перианальным дерматитом, пелѐночным дерматитом, десквамативной эритродермией Лайнера и особенно часто — с младенческим себорейным дерматитом.

У детей младшего и среднего возраста чаще всего диагностические ошибки относятся к чесотке, токсико-аллергическим высыпаниям, строфулюсу, в ряде случаев к псориазу, контактному аллергическому дерматиту.

Характерной является ошибочная диагностика монетовидной экземы и ульэритемы лица. При ульэритеме лица в раннем детском возрасте нередко наблюдается усиление степени воспаления и появление зуда после приѐма некоторых видов пищи. В сочетании со свойственной данному заболеванию эритемы в области щек этот признак принимается за проявления АД.

В юношеском и взрослом возрасте локализованные формы часто путают с простым лишаѐм Видаля.

Эритематосквамозные формы в любом возрасте трудно дифференцировать от себорейной экземы. При дифференцировании себорейного дерматита следует помнить, что это заболевание обнаруживает чѐткую возрастную зависимость и возникает на фоне себореи. Первый пик заболеваемости приходится на младенческий возраст (когда циркулируют материнские половые гормоны), второй — на пубертатный и юношеский. Младенческий себорейный дерматит проявляется в первые 3 месяца жизни у ребѐнка с гнейсом и милиумами на коже лица, при этом родители ребѐнка часто имеют себорейный статус. Основное отличие себорейного дерматита в юношеском и подростковом возрасте состоит в отсутствии лихеноидных папул и лихенификации, желтом цвете жирных чешуек, слабом зуде.

Гнейс отличается от атопического питириаза головы (а также от «колыбельного чепца» и вульгарного ихтиоза) жирным характером чешуек. Себорейные участки легко раздражаются и инфицируются условно-патогенной флорой. Около гнейса, на бровях, в носогубных складках, на подбородке, в околоушной, аногенитальной областях, паховых складках появляются эритематосквамозные очаги жѐлтого цвета с фестончатыми очертаниями, жѐлтыми жирными чешуйками. Зуд слабый, в отличие от АД.

При импетигинизации заболевание протекает упорно и склонно к распространению.

Если поражение сохраняется и после 6-и месячного возраста, то его следует расценивать как проявление АД.

Импетигинозная (микробная) экзема может появиться в любом возрасте, чаще всего около хронического гнойного очага, с дальнейшим распространением. Характер поражения, отсутствие эволютивной динамики, свойственной АД, полигональных лихеноидных папул позволяют отличить данное заболевание.

У детей среднего и старшего возраста иногда приходится встречаться с картинами упорно рецидивирующих поражений, имеющих характер монетовидной экземы, дисгидрозиформных, папуловезикулѐзных высыпаний и возникающих на фоне эндогенной микробной сенсибилизации (хронические фокальные инфекции, длительные заболевания кишечника и вторичные иммунодефициты). Это заболевание, называемое эндогенной микробной экземы, наиболее трудно отличить от проявлений АД. При этом следует обратить внимание на чѐткость границ монетовидных очагов, в основном располагающихся на нижних конечностях, кистях, а также на туловище, частое наличие на их поверхности везикул, умеренный зуд, отсутствие полигональных лихеноидных папул.

План обследования больных с атопическим дерматитом

Для АД не существует специфических лабораторных маркеров, однако лабораторное обследование пациентов с АД позволяет выявить сопутствующие заболевания. Сопутствующая патология, как указывалось выше, играет важную роль в патогенезе АД, и это необходимо учитывать при разработке плана обследования больных АД. В связи с этим к обследованию необходимо также привлекать смежных специалистов: иммунолога-аллерголога, педиатра, гастроэнтеролога, ЛОР врача, невролога, медицинского психолога, диетолога, эндокринолога, вертебролога.

Консультации смежных специалистов

Иммунолог-аллерголог: оценка иммунного статуса и назначение иммунокоррегирующей терапии по показаниям, проведение аллергологического обследования, назначение элиминационной диеты, установление причинно-значимых аллергенов, диагностика сопутствующих аллергических заболеваний, коррекция терапии, обучение пациента, решение вопроса о сроках проведения профилактических прививок

Педиатр: наблюдение за общим состоянием здоровья пациентов.

Гастроэнтеролог: диагностика и лечение сопутствующей патологии ЖКТ.

ЛОР-врач: выявление и санация очагов хронической инфекции.

Невролог: подбор антидепрессантов и транквилизаторов при выраженных невротических расстройствах.

Медицинский психолог: проведение психотерапевтического лечения, обучение технике релаксации, снятие стресса и модификации поведения.

Диетолог: составление и коррекция индивидуального рациона питания.

Эндокринолог: оценка эндокринной системы.

Вертебролог: диагностика и лечение заболеваний позвоночника.

Лабораторные исследования

Общий анализ крови . У больных АД может наблюдаться повышение уровня эозинофилов, базофилов и их дегрануляция, лимфопения, обусловленная иммунодефицитом по линии клеточного иммунитета. При хронической интоксикации, обусловленной распространенными очагами поражения и сопутствующими заболеваниями, могут наблюдаться признаки анемии, макроцитарные эритроциты.

Исследования мочи необходимы для выявления очагов хронической инфекции мочевыделительной системы, а также для определения функциональной полноценности почек. Патология почек может быть причиной неполноценной элиминации из организма антигенов, иммунных комплексов, что может способствовать продолжительному течению аллергических дерматозов и резистентности их к терапии.

Исследования кала проводится для выявления заболеваний кишечника, наличие которых играет существенную роль в течении АД.

а) Анализ фекалий на дисбактериоз. Дисбактериоз диагностируется по следующим микробиологическим критериям (изменениям количества микрофлоры в бактерийных картах фекалий):

Снижение бифидобактерий: менее 10 8 КОЕ/г фекалий (у детей до 3 лет – менее 10 9 );
Снижение лактобацилл: менее 10 6 КОЕ/г (у детей до 3 лет – менее 10 7 );
Увеличение эшерихий: более 10 8 КОЕ/г (у детей первого полугодия жизни более 10 7 );
Снижение эшерихий: менее 10 6 КОЕ/г;
Появление эшерихий с измененными свойствами (лактозоотрицательных форм кишечной палочки или кишечной палочки с измененными ферментативными свойствами: слабо ферментирующих лактозу или аминокислоты, продуцирующих сероводород и др.) более 10% от общего их количества;
Обнаружение энтерококков в количестве более 10 6 КОЕ/г (у детей первого полугодия в количестве более 10 8 );
Появление гемолитической микрофлоры;
Наличие облигатно-патогенных бактерий (сальмонелл, шигелл, патогенных сероваров кишечной палочки), являющихся экзогенным этиологическим фактором острых кишечных инфекций;
Обнаружение условно-патогенных грамотрицательных палочек (представителей рода Proteus, Klebsiella, Citrobacter, Pseudomonas, Acinetobacter и др.);
Появление грибов рода Candida;
Наличие золотистых стафилококков;
Обнаружение клостридий более 10 3 КОЕ/г.

При обследовании важно определить наличие и количественное выражение нормальной, уловно-патогенной микрофлоры кишечника, а также наличие или отсутствие патогенных микроорганизмов. Некоторые условно-патогенные и патогенные микроорганизмы способствуют развитию заболеваний желудочно-кишечного тракта и синтезу аутоагрессивных веществ токсического и антигенного характера, что нередко является ведущим звеном в патогенезе АД.

б) Копрологическое исследование . Копрограмма позволяет обнаружить наличие бродильной или гнилостной диспепсии. При дисбактериозе, сопровождающемся бродильной диспепсией, количество кала значительно увеличено, характер стула кашицеобразный, пенистый, реакция – кислая, в кале определяются мышечные волокна, жирные кислоты, увеличено количество выделяемых органических кислот, а также отмечается резко положительный результат обнаружения крахмала, перевариваемой и неперевариваемой клетчатки и йодофильной флоры.

Таблица 6.

Копрологическое исследование

Показатель	Норма
Мышечные волокна	Отсутствуют или единичные
Жирные кислоты	Отсутствуют
Йодофильная флора	Отсутствует
Нейтральный жир	Отсутствует
Слизь	Отсутствует
Лейкоциты	Единичные или отсутствуют
Эритроциты	Отсутствуют
Аммиак	2-4 (условные единицы)
Реакция	Слабощелочная или нейтральная
Органические кислоты	14-16 (условных единиц)

При дисбактериозе, сопутствующем гнилостной диспепсии, количество кала увеличено, определяется его щелочная реакция, резкий гнилостный запах, жидкий характер стула. Отмечается также много мышечных волокон и соединительной ткани, реакция на крахмал, неперевариваемую клетчатку, йодофильную флору и слизь положительная. Резко увеличено количество выделяемого аммиака.

При дисбактериозах, клинически проявляющихся воспалением слизистой оболочки кишечника, количество кала уменьшено, характер стула напоминает «овечий», реакция кала – щелочная, определяется много слизи, лейкоцитов, клеток кишечного эпителия.

в) Анализ кала на гельминты. Глистная инвазия желудочно-кишечного тракта, особенно у детей, приводит к хронической интоксикации, сенсибилизации организма. Нарушению процессов пищеварения, что является благоприятным фоном для развития аллергодерматозов.

Биохимические анализы крови.

Аллергические заболевания нередко связаны с патологией печени, поджелудочной железы, нарушениями белкового, углеводного, жирового обмена, что отражают указанные показатели (Табл.6).

Таблица 7.

Биохимические показатели крови

Показатель	Норма
Билирубин	3,4-17,1 мкмоль/л
Холестерин	1,3 5,2 ммоль/л
Общий белок	65 — 85 г/л
Тимоловая проба	0 — 4 ЕД
Сахар	3,3 — 6,1 ммоль/л
Аланинаминорансфераза (АЛТ)	0 — 40 ЕД/л
Асапартатаминтрансфераза (АСТ)	0 — 40 ЕД/л
Глутамилтранспептидаза (ГГТП)	5 -50 ЕД/л
Щелочная фосфатаза	80 — 295 ЕД/л
Гистамин (флюориметрический метод)	180 — 630 нмоль/л

В лабораторной диагностике АД широко используются серологические тесты, выявляющие суммарный уровень IgЕ и содержание аллерген-специфических IgЕ. Сывороточная концентрация IgЕ повышена более чем у 80% больных АД и чаще бывает выше, чем у больных респираторными заболеваниями. Степень повышения общего IgЕ не всегда коррелирует с тяжестью (распространенностью) кожного заболевания. Высокие уровни IgЕ могут определяются у больных АД и в стадии ремиссии. У пациентов с высокими концентрациями общих IgЕ обычно выявляется чувствительность к разным специфическим аллергенам, однако часть пациентов с клиническими проявлениями АД и выявленным присутствием аллерген-специфичных IgЕ могут иметь уровень общего IgЕ в пределах референсных значений. Таким образом, определение в сыворотке уровня общего IgЕ помогает диагностике, но на него нельзя полностью полагаться при постановке диагноза, прогнозе и ведении больных АД.

У большинства больных АД выявляется сенсибилизация к широкому спектру тестируемых аллергенов. Кожное тестирование позволяет выявить подозреваемый аллерген и осуществлять профилактические мероприятия. Однако вовлечение в процесс кожных покровов не всегда позволяет проводить данное обследование, могут возникать трудности, как с проведением таких реакций, так и в интерпретации полученных результатов. В этой связи большое распространение получили иммунологические исследования, позволяющие по анализу крови определять сенсибилизацию к тем или иным аллергенам (in vitro). Тесты in vitro позволяют установить антиген, вызывающий у больного сенсибилизацию, не подвергая его риску обострения процесса, что часто наблюдается при проведении кожных тестов in vivo. Серологические тесты не требуют отмены антигистаминных препаратов и какой-либо специальной подготовки пациента. Согласно рекомендациям Европейской академии аллергологии и клинической иммунологии, серологическое тестирование может быть использовано в любом возрастном периоде, включая детей младшего возраста. Тесты in vitro предназначены для полуколичественного определения специфических IgЕ-антител к панелям индивидуальных аллергенов в сыворотке крови человека методом иммуноблотинга. Специфические аллергены, соответствующие составу панели, нанесены на поверхность нитроцеллюлозных мембран (стрипов). IgЕ-антитела, специфичные к этим аллергенам, присутствующие в образцах сыворотки пациентов, реагируют с антигенами, образуя комплекс, интенсивность окрашивания которого прямо пропорциональна количеству аллергенспецифичных антител в сыворотке. Оценка результатов производится автоматически.

Сывороточный IgА является фракцией гамма-глобулинов и составляет 10-15% от общего количества всех растворимых иммуноглобулинов. Эти иммуноглобулины участвуют в обеспечении местного иммунитета. Основное количество IgА (секреторный IgА) находится не в сыворотке, а на поверхности слизистых оболочек, содержится в молоке, молозиве, слюне, в слезном, бронхиальном и желудочно-кишечном секрете, желчи, моче. Основной функцией сывороточного IgА является обеспечение местного иммунитета, защита дыхательных, мочеполовых путей и желудочно-кишечного тракта от инфекций. Секреторные антитела обладают выраженным антиадсорбционным действием: они препятствуют прикреплению бактерий к поверхности эпителиальных клеток, предотвращают адгезию, без которой бактериальное повреждение клетки становится невозможным. Вместе с неспецифическими факторами иммунитета они обеспечивают защиту слизистых оболочек от микроорганизмов и вирусов. Дефицит IgА (врожденный или приобретенный) может приводить к возникновению повторных инфекций, аутоиммунных нарушений, аллергии. При АД уровень IgА снижен.

Иммуноглобулины класса G (IgG) составляют около 75-80% всех иммуноглобулинов сыворотки крови и 10-20% общего белка сыворотки крови, обеспечивают вторичный иммунный ответ. Около половины общего количества IgG находится в сосудистом русле. Антитела класса IgG играют главную роль в обеспечении длительного гуморального иммунитета при инфекционных заболеваниях. Снижение значений IgG отмечается при АД и других аллергических заболеваниях.

Иммуноглобулины класса М (IgМ) — эволюционно наиболее древний класс антител. Они составляют 5-10% от общего количества иммуноглобулинов в сыворотке крови и обеспечивают первичный иммунный ответ. Антитела этого класса из-за высокой молекулярной массы мало проникают в ткани. При острых и хронических вирусных, бактериальных, паразитарных инфекциях, особенно желудочно-кишечного тракта отмечается повышение значений IgМ.

Важно также определять следующие показатели клеточного иммунитета: содержание Т-лимфоцитов (СД3), Т-хелперов (СД4), Т-супрессоров (СД8), соотношение СД4/СД8, В-лимфоцитов (СД19, СД20). При анализе состояния фагоцитоза у больных АД определяется фагоцитарный индекс, фагоцитарное число (Табл. 8).

Таблица 8.

Показатели иммунограммы

Показатель	Норма (абсолютное число)
СД3 (Т-лимфоциты)	55-75% (600-2200)
СД4 (Т-хелперы)	31-45% (350-1500)
СД8 (Т-супрессоры)	21-35 (250-750)
СД4/СД8 соотношение	1,3-2,3
СД19, СД20 (В-лимфоциты)	7-15% (90-250)
Ig G	7,8-18,0 г/л
Ig G₁	5,5-9 г/л
Ig G₂	1,8-4,5 г/л
Ig G₃	0,5-1,5 г/л
Ig G₄	0,2-0,8 г/л
JgA	0,5-3,5 г/л
IgM	0,7-2,5 г/л
IgD	0,03-0.04 г/л
IgE	0-150МЕ
ЦИК
Фагоцитарный индекс	60-80%
Фагоцитарное число	4,5-9.5
НСТ-тест	12-21%

Примечание: фагоцитарный индекс – количество клеток (%), участвующих в фагоцитозе; фагоцитарное число – среднее количество микроорганизмов (стафилококков) или латекс-частиц, поглощенных одним нейтрофилом. Важным показателем реакции фагоцитоза является оценка способности нейтрофилов к завершенному фагоцитозу. В этих случаях реакция учитывается в сравнении – через 30 минут инкубации клеток с антигенным материалом и через 2 часа. Нормальным завершенный фагоцитоз считается, когда показатели фагоцитарного индекса и фагоцитарного числа снижаются не менее чем на 1/3.

Исследование клеточного иммунитета позволяет дифференцировать иммунозависимую форму АД от иммунонезависимой и проводить углубленное дообследование с целью уточнения патогенетического механизма. Оценка иммунного статуса дает возможность выявлять иммунодефицитные состояния, проводить контролируемую иммунокоррегирующую терапию (после консультации аллерголога-иммунолога).

При АД нередко наблюдаются функциональные нарушения гипофизарно-надпочечниковой системы, снижение функции коры надпочечников, в частности — подавление адренокортикальной функции (табл.9).

Таблица 9.

Гормональные исследования функции коры надпочечников.

1- кетостероиды в моче:

17 — 55 мкмоль/сут

28 — 80 мкмоль/сут

Показатель	Норма
АКТГ в крови	2,2 -13,4 нмоль/л
Кортизол в крови	190 — 650 нмоль/л
17-оксикортикостероиды в моче	8 — 23 мкмоль/л/сут
Альдостерон	0,14 — 1,24 нмоль/л

У детей, страдающих АД, часто повышена функция щитовидной железы (табл.10).

Таблица 10.

Гормональные исследования функции щитовидной железы.

Показатель	Норма
Трийодтиронин (Т3)	1,2 — 2,8 нмоль/л
Тироксин (Т4)	11,5 23 нмоль/л
Тиреотропный гормон гипофиза	0,2 4,0 мкЕД/мл
Антитела к тиреоглобулину	0 — 100 ЕД/мл
Антитела к тироксинпероксидазе	0 — 30 ЕД/мл

Исследование антигенов гистосовместимости.

В последние годы обнаружена связь атопических заболеваний с определенными антигенами главного комплекса гистосовместимости, в частности установлена положительная ассоциация АД с антигенами HLA А24, -В5, -В9, -В12 и — В27.

Лечение атопического дерматита

Приступая к лечению АД, следует учитывать возрастную стадию, клинические проявления и сопутствующую патологию. В плане необходимо предусмотреть этапы курсового лечения, смену лекарственных препаратов, закрепляющее лечение и профилактику рецидивов. В тех случаях, когда АД является проявлением атопического синдрома (сопутствуют поллиноз, бронхиальная астма и т.д.) или сопровождается нарушением функции других органов и систем, необходимо привлечь к лечению соответствующих смежных специалистов для обеспечения коррекции выявленных сопутствующих заболеваний.

Общие направления в терапии АД:

диетотерапия;
элиминационные режимы, контроль окружающей среды;
системная (общая) фармакотерапия;
наружная терапия;
уход за кожей;
реабилитационное лечение;
образовательные программы для членов семьи и самих пациентов.

Диетотерапия является важнейшим фактором комплексного лечения пациентов с АД. Доказано, что адекватно подобранная гипоаллергенная диета ускоряет клиническое выздоровление, способствует улучшению прогноза заболевания, уменьшает частоту и выраженность обострений. Несмотря на то, что с годами гиперчувствительность к пищевым аллергенам ослабевает и многие из них можно вводить в ежедневный рацион, на период обострения рекомендуется соблюдение гипоаллергенной диеты.

При развитии АД у ребенка, находящегося на грудном вскармливании, необходимо скоррегировать рацион кормящей матери. Исключаются продукты с высокой сенсибилизирующей активностью, а также лук, чеснок, редька, мясные, рыбные и куриные бульоны, острые приправы. Молочные продукты даются только в виде кисломолочных напитков. Количество хлеба, сахара, круп и макаронных изделий уменьшается на 20%, количество сахара и соли — на 30%. Такую диету кормящим матерям назначают на весь период кормления грудью.

У детей на смешанном вскармливании из рациона исключают молоко, пресные молочные смеси и творог. В качестве докорма используют кисломолочные смеси или гипоаллергенные смеси на основе гидролизата белка.

Характеристика гипоаллергенной диеты:

Исключаются: бульоны, острые, жареные блюда, копчѐности, пряности, колбасные изделия, печень, рыба, икра, яйца, сыры, майонез, приправы, редька, редис, щавель, шпинат, томаты, квашеная капуста, солѐные огурцы, грибы, орехи, красной и оранжевой окраски ягоды, газированные напитки, мѐд, шоколад, свежая выпечка.

Ограничиваются: манная крупа, макаронные изделия, цельное молоко, творог, сметана, йогурты с фруктовыми добавками, куры, морковь, свѐкла, сливочное масло и хлеб из муки высших сортов.

Рекомендуются (с учѐтом индивидуальной переносимости) различные крупы, кисломолочные напитки (кефир, иогурты без фруктовых добавок), неострые сорта сыра, постное мясо (говядина, кролик, индейка), все виды капусты, светлая тыква, петрушка, укроп, зелѐные яблоки, груши, слива, крыжовник, топлѐное сливочное масло, растительные масла, фруктоза, хлеб пшеничный второго сорта, хлебцы, простые сушки.

Наиболее частой причиной развития АД у детей первого года жизни является аллергия на белки коровьего молока. В качестве заменителей коровьего молока рекомендуется использование соевых смесей (Алсой, Бона-соя, Нутрилак-соя, Симилак-изомил, Тутелли-соя, Фрисосой, Хумана СЛ, Энфамил-соя). В случае аллергической реакции на белки сои следует рекомендовать смеси на основе продуктов высокого гидролизата молочного белка — Альфаре, Алиментум, Пепти-Юниор, Прегестимил, Нутрамиген. Смеси на основе продуктов частичного гидролизата молочного белка (Хумана ГА1, Хумана ГА2, Фрисопеп) применяются для детей со слабой или умеренной чувствительностью к белкам коровьего молока, их используют также для профилактики молочной аллергии у детей из группы риска по развитию АД.

Дети со слабой чувствительностью к белкам коровьего молока переносят кисломолочные смеси — Агу-1, Агу-2, ацидофильную смесь Малютка, Бифилин. В питании таких детей в возрасте страше 7 месяцев можно использовать неадаптивные кисломолочные продукты (кефир, биокефир, Биолакт, Ацидолакт), а также напитки, полученные путѐм сквашивания сухого коровьего молока или молочных смесей специальными заквасками, содержащими бифидобактерии и ацидофильные палочки (Наринэ, Ацидофлора).

Прикорм детям, страдающим АД, назначается примерно в те же сроки, что и здоровым детям. Введение каждого нового продукта проводится под строгим наблюдением педиатра и дерматолога. Мать должна быть информирована о правилах введения прикорма, исходя из вышеописанных рекомендации.

У детей до 3 лет пищевая аллергия является ведущей причиной АД, но с возрастом она теряет свою ведущую роль. Длительность исключения аллергенного продукта определяется индивидуально и должна составлять не менее 6-12 месяцев.

Контроль за окружающей средой

Контроль окружающей среды сводится к ряду важных мероприятий, позволяющих уменьшить контакт с бытовыми, клещевыми, плесневыми грибками и пыльцевыми аллергенами:

в доме должно быть минимальное количество пылесобирающих поверхностей;
книги, игрушки, одежду необходимо хранить только в закрытых шкафах;
ежедневно проводить влажную уборку и проветривание;
обрабатывать мягкую мебель, кровати антиакарицидными спреями 1 раз в 6 месяцев;
использовать воздухоочистители, особенно в период цветения;
не держать комнатные растения в комнате больного с АД;
не держать в доме животных, а при их наличии – регулярно мыть специальными гипоаллергенными шампунями;
обрабатывать ванную комнату антимикотическими растворами не реже 1 раза в месяц;
использовать специальные гипоаллергенные постельные принадлежности, изготовленные из синтетических материалов с ежемесячной стиркой;
не использовать резко пахнущие средства бытовой химии, заменять их на специализированные гипоаллергенные средства;
не курить в доме.

Фармакотерапия АД включает в себя как системную (общую), так и местную (наружную) терапию.

Системная терапия

Среди медикаментозных средств системного воздействия применяют: антигистаминные, мембраностабилизирующие, седативные препараты, системные энзимы, эубиотики и пробиотики, витамины, препараты ненасыщенных жирных кислот, иммуномодуляторы, системную антибактериальную терапию при присоединении вторичной инфекции.

При выборе медикаментозного средства системного действия учитывается возраст больного, период болезни, наличие сопутствующих заболеваний и медикаментозной сенсибилизации.

Антигистаминные и мембраностабилизирующие препараты.

Эффективность этих препаратов обусловлена тем, что, блокируя H1-рецепторы гистамина они подавляют воспалительный процесс в коже и уменьшают клинические проявления АД. Антигистаминные препараты назначаются преимущественно при островоспалительных проявлениях АД (реакциях гиперчувствительности немедленного типа). Проводя лечение препаратами первого поколения (хлоропирамин (Супрастин), клемастин (Тавегил), диметинден малеат (Фенистил), мебгидролин (Диазолин), хифенадин (Фенкарол), ципрогептадин (Перитол), необходимо помнить, что к ним развивается быстрое привыкание. Поэтому препараты, в случае необходимости, следует назначать курсами по 7-10 дней, с перерывами не менее 1 недели. Кроме того, надо учитывать, что многие из них обладают выраженным антихолинергическим действием, что проявляется уменьшением секреции слюнных и бронхиальных желез, а также могут повышать внутриглазное давление, снижать артериальное давление, вызывать нарушение сердечного ритма, повышать тонус кишечника. Антигистаминные препараты I поколения взаимодействуя с Н1 рецепторами головного мозга могут оказывать негативное влияние на когнитивные функции (концентрацию памяти, внимания, способность к обучению). При длительном применении антигистаминных препаратов I поколения вследствие гистаминемии может наблюдаться подавление иммунитета. Учитывая побочные эффекты этих препаратов их нельзя рекомендовать беременным (исключение составляет диазолин), а также больным, страдающим нарушением сердечного ритма, больным с глаукомой, бронхиальной астмой. Следует проявлять осторожность при назначении этих препаратов пациентам, принимающим психотропные, противодиабетические средства, ингибиторы МАО в виду синергического их действия. Антигистаминные препараты первого поколения можно назначать короткими курсами в период выраженного обострения, когда необходим не только противозудный, но и седативный эффект. Не теряют актуальности инъекционные формы этих медикаментов, являющиеся препаратами первого выбора при оказании стационарной помощи больным АД.

Для длительного применения выбирают препараты II поколения (цетиризин, эбастин, фексофенадин, лоратадин, дезлоратадин, левоцитеризин). Атигистаминные препараты II поколения не имеют вышеперечисленных нежелательных эффектов. Лишь в редких случаях антигистаминные препараты II поколения могут вызывать сухость во рту, тошноту, рвоту, запор, слабовыраженные побочные эффекты со стороны нервной системы. Большинство этих препаратов имеют следующие преимущества:

высокое сродство к Н1-гистаминорецепторам;
быстрое начало действия;
большая продолжительность антигистаминного эффекта – свыше 24 ч;
отсутствие блокады других видов рецепторов;
отсутствие проникновения через гематоэнцефалический барьер;
отсутствие связи абсорбции с приѐмом пищи;
отсутствие снижения терапевтического эффекта при длительном применении.

При сохраняющемся сильном зуде даже в период ремиссии возможна комбинация антигистаминных препаратов I поколения, которые лучше назначать на ночь, и II поколения, назначаемых в дневное время.

В настоящее время антигистаминные препараты II поколения выпускаются в форме сиропа, что позволяет легко их дозировать у детей самого раннего возраста. Дезлоратадин (Эриус) можно применять у детей с 1 года, цетиризин (Зиртек, Зодак) можно давать детям с 6 месяцев, лоратадин (Кларитин, Ломилан) и левоцитеризин (Ксизал) — с 2-х летнего возраста.

Большую роль в терапии подострого периода АД играют лекарственные средства, обладающие мембраностабилизирующим действием, направленным на торможение высвобождения медиаторов тучными клетками. К ним относят кетотифен (Задитен, Кетасма) и препараты кромогликата натрия (Налкром). Необходимо учитывать, что терапевтический эффект этой группы препаратов проявляется через 2–4 недели от начала приѐма, поэтому рекомендуется назначать эти препараты в острый и подострый период в комбинации с антигистаминными средствами. Общая продолжительность курса лечения может быть от 1,5 до 6 месяцев, оптимальным считается 3-4 месяца. Использование мембраностабилизирующих препаратов в сочетании с антигистаминными препаратами нового поколения позволяет достигнуть стойкой ремиссии заболевания и предупреждает развитие дальнейших рецидивов. Целесообразно назначать эти препараты заблаговременно перед ожидаемым периодом сезонного обострения.

При распространенных поражениях кожи, сильном зуде рекомендуется применять тиосульфат натрия, при выраженном мокнутии — глюконат кальция (следует помнить, что препарат назначается преимущественно парентерально, таблетированная форма не оказывает нужного терапевтического действия). Не следует назначать препараты кальция при сухом процессе и, особенно, при белом дермографизме.

Восстановление функционального состояния центральной и вегетативной нервной системы – необходимый элемент в комплексном лечении больных АД. С этой целью назначают седативные и психотропные препараты. Из препаратов растительного происхождения предпочтительно применять настойку пиона, пустырника и корня валерианы. В случае выраженных невротических расстройств используют также антидепрессанты (Амитриптилин), транквилизаторы (Диазепам). Однако, следует заметить, что последние препараты могут быть назначены только после консультации психоневролога.

Эубиотики и ферментные препараты.

Важная роль в лечении АД отводится коррекции нарушений со стороны ЖКТ. Известно, что у 90 % больных с АД помимо кожных проявлений отмечается аллергическое поражение ЖКТ. Любое хроническое воспаление рано или поздно приводит к нарушению равновесия кишечной флоры, то есть к снижению бифидогенной и повышению условно-патогенной флоры. Необходимым условием комплексной терапии гастроинтестинальных проявлений у детей с АД является также одновременное восстановление ферментативного статуса, коррекции дискинезий кишечника и билиарной системы.

В период обострения считаем целесообразным начинать терапию с 5 – 10 дневного курса энтеросорбентов (энтеросгель, лактофильтрум, рекицен РД), затем подключать эубиотики (Бифидумбактерин, Аципол, Линекс, Стимбифид, Бифиформ и др.), пребиотки (Хилак-форте, Дюфалак), ферментные препараты (Абомин, Фестал, Мезим-форте, Панзинорм, Креон). Эубиотики лучше назначать по результатам микробиологического исследования кала на дисбактериоз и консультации гастроэнтеролога.

Витамины и антиоксиданты.

С целью коррекции нарушений отдельных показателей обмена веществ в организме больных АД широко используется целый ряд витаминных препаратов. Из витаминов группы В, используемых в терапии АД, наиболее безопасными с точки зрения развития аллергических реакций, являются витамин В5 (пантетонат кальция), В6 (пиридоксин фосфат) и В15 (кальция пангомат). Данные витамины способствуют более быстрому уменьшению воспалительных изменений на коже, улучшению функционального состояния коры надпочечников и печени. При наличии хейлита показано назначение витамина В2. Хороший эффект оказывает и назначение антиоксидантов, особенно аевита. Данные группы препаратов назначаются в подострую стадию или в период ремиссии.

Рецидивирующая пиодермия, вирусная инфекция, микоз являются показаниями к иммуномодулирующей/иммуностимулирующей терапии (Тактивин, Тимоген, Левамизол, Полиоксидоний, Ликопид и др.). Присоединение вторичной инфекции чаще всего происходит при наличии у пациентов вторичной иммунологической недостаточности. Основными клиническими проявлениями вторичного иммунодефицита являются:

наличие множественных очагов хронического воспаления;
частые обострения в хронических очагах воспаления;
вялое или латентное течение обострений хронических воспалительных заболеваний;
частые ОРВИ (более 3-4 раз в год);
субфебрилитет;
лимфаденопатии;
отсутствие клинического эффекта от проведения адекватной стандартной терапии.

Иммунокорригирующая терапия должна проводиться при строгом контроле иммунологических показателей и под руководством иммунолога.

Стероиды системного действия.

В особо тяжелых, упорных случаях, при наличии обширных поражений кожи, а также при нестерпимом, мучительном зуде, не купирующемся другими средствами, применяют системные гормоны (преднизолон, триамциналон). Кортикостероиды даются короткими курсами длительностью 3-5 дней из расчета 1-1,5 мг/кг, с последующей отменой без постепенного снижения дозы и переходом на дачу препаратов, действующих на функцию коры надпочечников по пути физиологического регулирования ее деятельности (Глицирам, Этимизол).

При присоединении вторичной инфекции применяются антибиотики широкого спектра. Показанием для системного применения антибиотиков является недостаточная эффективность наружной антибактериальной терапии у детей с наличием гнойных корок, покрывающих эрозии и трещины кожи, пустулѐзных элементов сыпи, а также при наличии хронических очагов бактериальной инфекции, выраженного лимфаденита. Желательно до назначения антибактериальной терапии определить чувствительность микрофлоры к антибиотикам. При эмпирической терапии предпочтение отдаѐтся макролидам, цефалоспоринам 1-го или 2-го поколений, линкомицину, современным аминогликозидам.

Наиболее эффективными являются антибиотики из группы макролидов (Сумамед, Клацид, Вильпрафен и др.) ввиду высокой чувствительности к ним возбудителей и наименьшего риска побочных аллергических реакций.

Осложнение АД герпетической инфекцией является показанием к назначению ацикловира или фамвира в стандартных дозировках.

Таблица 11.

Схема системной терапии АД в зависимости от периода заболевания

Десенсибилизирую-щие препараты (5-10 дней)

Стероиды (1-5 дней — при очень выраженном воспалительном процессе)

Антигистаминные (10-14 дней)

Мембраностабилизи-рующие препараты (3-4 месяца)

Седативные препараты (1 мес)

Энтеросорбенты (5-10 дней)

Мочегонные (1-3 дня – при выраженных экссудативных явлениях и отеке)

Препараты лактулозы (1 мес – при склонности к запорам)

Очистительные клизмы (1-3 дня)

Антигистаминные (продолжать до 10-14 дней)

Мембраностабилизи-рующие препараты (продолжать до 3-4 месяцев)

Седативные препараты (до 1 мес)

Витамины (А, Е, В, F – до 20 дней)

Эубиотики (до 2 мес)

Пребиотики или препараты лактулозы ( до 1 мес)

Пищеварительные ферменты (до 10 дней)

Иммунокорректоры (по рекомендации иммунолога)

Дегельминтизация (по показаниям)

Мембраностаби-лизирующие препараты (продолжать до 3-4 месяцев)

Седативные препараты (до 1 мес)

Эубиотики (до 2 мес)

Пребиотики или препараты лактулозы (до 1 мес)

Местная (наружная) терапия

Ведущее значение в комплексном лечении АД занимает наружная терапия, целью которой является подавление воспаления кожи и связанных с ним основных проявлений болезни, а также профилактика и устранение вторичного инфицирования, восстановление поврежденного эпителия, улучшение барьерных функций кожи (что достигается грамотным уходом за поврежденной кожей).

Лечение следует назначать в зависимости от стадии АД, остроты воспалительных проявлений, наличия осложнений.

При наличии островоспалительных поражений, сопровождающихся мокнутием, экссудацией, назначаются на 1-2 дня дерматологические компрессы с физиологическим раствором, примочки с раствором перманганата калия, 1-2% раствором борной кислоты, после чего накладываются пасты — цинковая, левомицетиновая (при присоединении вторичной инфекции), цинкводная взвесь. В этот период активно применяются красители — фукорцин, 1-2% раствор метиленового синего.

Для ускорения заживления и эпителизации используют препараты, улучшающие регенерацию кожи — Бепантен (крем, мазь), Де-пантенол (крем, мазь), Солкосерил (гель, крем, мазь).

На очаги поражения с выраженной лихенификацией следует воздействовать рассасывающими средствами (10% паста АСД, 33% нафталановая паста, мазь «Нафтадерм»).

В последнее время препаратами первого выбора для лечения АД как у взрослых, так и у детей, являются топические глюкокортикоиды (ТГК). ТГК рекомендуется применять в начальной фазе обострения при среднем и тяжелом течении АД. Современные ТГК существуют в разных формах (гели, крема, мази, эмульсии, лосьоны), что делает их удобными при назначении в разные периоды АД. В настоящее время в педиатрической практике при назначении кортикостероидных препаратов предпочтение отдаѐтся нефторированным средствам последнего поколения (Элоком, Адвантан, Афлодерм, Локоид). Они обладают высокой эффективностью и безопасностью, возможностью применения у детей раннего возраста (крем и мазь Элоком – без возрастных ограничений, Адвантан – с 4-х месяцев, Локоид – с 6 месяцев).

Таблица 12.

Классификация топических глюкокортикостероидов по степени активности

Острый период

Подострый период

Ремиссия

Клобетазола пропионат 0.05% мазь, крем (Дермовейт)

Бетаметазона дипропионат 0.05% мазь, крем (Белодерм, Акридерм)

Мометазона фуроат 0,1% мазь (Элоком)

Дезоксиметазон 0,25% крем, мазь, гель (Топикорт)

Триамцинолона ацетонид 0,5% мазь (Кеналог)

Бетаметазона валерат 0,01% мазь (Целестодерм)

Флутиказона пропионат 0,005% мазь (Кутивейт)

Триамцинолона ацетонид 0,1% мазь (Аристокорт А)

Триамцинолона ацетонид 0,5% крем (Аристокорт НР)

Флуоцинолона ацетонид 0,025% мазь (Синалар, Синафлан, Флуцинар)

Мометазона фуроат 0,1% крем, лосьон (Элоком)

Триамцинолона ацетонид 0,1% мазь (Фторокорт, Триамцинолон, Триакорт, Кеналог)

Метилпреднизолона ацепонат 0,1% (крем, мазь, мазь жирная, лосьон)*

Бетаметазона валерат 0,01% крем (Целестодерм)

Гидрокортизона бутират 0,1% крем, мазь (Локоид, Латикорт)

Флуоцинолона ацетонид 0,025% крем, линимент, гель (Синалар, Синафлан, Флуцинар)

Флутиказона пропионат 0,005% крем (Кутивейт)

Гидрокортизон, 0.5%, 1%, 2.5% мазь

Преднизолон 0.5 % мазь

Флуметазон 0,02% крем , мазь (Лоринден)

Современные ТГК для наружного применения можно использовать, нанося их на любые участки пораженной кожи (с ограничением нанесения на кожу лица и шеи, аногенитальную область из-за повышенной всасываемости препаратов, особенно это касается век, периорбитальной области – риск развития глаукомы). При определении максимальной длительности терапии следует ориентироваться на инструкцию по применению препарата. Для предотвращения повреждений коры надпочечников у детей необходимо применять подобные препараты в утренние часы, один раз в сутки, короткими курсами не более 10-14 дней, после чего делать перерывы в лечении не менее месяца. Средство наносится на поверхность кожи, не превышающей 20% общей площади. Детям с тяжелым течением АД, с рецидивами более 2-3 раз в месяц рекомендовано применять ТГК два последовательных дня в неделю как профилактику обострений (интермиттирующая схема). Оценка эффективности и пересмотр тактики лечения должны проводиться каждые 3-6 мес.

Различные формы лекарственных препаратов (мази, кремы, растворы) назначаются последовательно, с учѐтом формы и стадии заболевания (см. приложение 1).

При присоединении вторичной инфекции целесообразно применение анилиновых красителей, наружных антибактериальных средств (Банеоцин мазь, порошок, Эритромициновая мазь и т.п.) и комбинированных препаратов (Тридерм, Целестодерм с гарамицином, Пимафукорт, Фуцикорт, Акридерм ГК и др.). Например, комбинированный препарат Тридерм имеет в своѐм составе антибиотик (гентамицин), противогрибковый компонент (клотримазол) и глюкокортикостероид (бетаметазона дипропионат), что позволяет назначать его эмпирически, без определения чувствительности микрофлоры кожи к антибиотикам. При этом клотремазол позволяет ограничить распространение грибковой флоры при использовании антибиотика.

Абсолютными противопоказаниями к назначению ТКС являются вирусные заболевания кожи (герпес, ветряная оспа), туберкулезный или сифилитический процессы на участках нанесения препарата, бактериальные и грибковые поражения кожи, повышенная чувствительность к компонентам препарата.

Не рекомендуется разбавление ТГК смягчающими кремами, т. к. уменьшается концентрация действующих веществ, изменяется рН основы, ее коллоидное состояние (возможно расслоение, т. к. крем имеет гидрофильную эмульсионную основу). Также может изменяться фармакокинетика, органолептические свойства, косметическая приемлемость препарата.

Кроме наружных ГКС, при обострении АД применяют местные средства на основе антигистаминных препаратов – Фенистил гель (диметиндена малеат) и Псило-бальзам (дифенгидрамина гидрохлорид). Особенно часто их назначают детям раннего возраста. Однако следует заметить, что топические антигистаминные препараты не имеют противовоспалительного или другого патогенетического эффекта, для них характерны только симптоматические противозудные и местноанестезирующие свойства. К этим средствам быстро развивается сенсибилизация кожи, поэтому их длительное применение может спровоцировать обострение АД. Данные рекомендации отражены и в инструкциях к препаратам.

В последнее время все больше уделяется внимания применению средств лечебной косметики не только для ухода за кожей больных АД в межрецидивный период, но и в период обострения, так как они также обладают способностью уменьшать степень воспалительных процессов в коже. Следует обратить внимание на такие средства, как Спрей со смектитом Cu-Zn+ и крем Cu-Zn+ (Uriage), крем Атодерм Р.О. цинк (Bioderma), спрей Сителиум, крем Дермалибур (A-DERMA), которые также можно применять наряду с ТГК в острый период для уменьшения явлений воспаления и мокнутия.

Как в острой стадии, так и в период ремиссии важны гидратация кожных покровов, восстановление поврежденного эпителия и улучшение барьерных функций кожи, что может быть достигнуто благодаря уходу за поврежденной кожей. Устранение сухости кожи — важнейшая часть терапии АД. Применение увлажнителей способcтвует восстановлению и сохранению барьерной функции кожи, уменьшению частоты и степени выраженности обострений кожного процесса. По мере наступления ремиссии ни в коем случае нельзя уменьшать интенсивность увлажняющего лечения, так как сухость кожи на месте разрешающегося воспаления может сама по себе провоцировать зуд, образование микротрещин и послужить весомым фактором в развитии обострения после отмены противовоспалительной терапии.

Взрослым пациентам также необходимо разъяснять необходимость защиты кожи, в том числе в период ремиссии. В первую очередь это касается женщин, которым особенно важна защита от постоянного контакта с водой и моющими средствами и, как следствие, ежедневный уход за кожей кистей. Использование гипоаллергенной декоративной косметики также актуально для этой категории пациентов.

Гамма Атодерм (BIODERMA) – для очень сухой и атопичной кожи. Препараты рекомендованы к применению с периода новорожденности. Гамма включает средства гигиены (мусс, мыло, гель для душа) и кремы для увлажнения кожи.

Мусс Атодерм (сульфат меди, сульфат цинка, растительная очищающая основа) — можно применять в период обострения. Он не содержит щелочи и ароматизаторов. Альтернативный вариант — мыло Атодерм (в его составе — пирролидон карбоксилат цинка, экстракт огурца, растительная очищающая основа). В период ремиссии для ухода за сухой кожей можно рекомендовать гель для душа Атодерм (в его составе — маннитол, ксилитол, рамноза, фруктоолигосахариды, сульфат меди, ЕДТА).

Крем Атодерм Р.О. Цинк (содержит экстракт пальмового масла, вазелиново-глицериновый комплекс, глюконат цинка, пироктон оламин) — можно использовать в период обострения и на мокнущие участки. Крем Атодерм РР (имеет в составе витамин РР, вазелиново-глицериновый комплекс, витамин Е) – можно использовать при стихании островоспалительных проявлений. Крем Атодерм (содержит в составе вазелиново-глицериновый комплекс, витамин Е, ЕДТА) – рекомендуется для регулярного ухода за сухой, атопичной кожей в период ремиссии.

Гамма Cu-Zn+ (URIAGE) – рекомендована к применению с периода новорожденности для ухода за атопичной, раздраженной сухой кожей. Гамма также включает средства гигиены (гель, мыло), а также крем и спрей для мокнущих участков.

В состав геля входят пидолат меди, пидолат цинка, увлажняющие и реструктуирующие агенты, мягкая моющая основа, в состав мыла входят пирролидон карбоксилат цинка, увлажняющие и реструктуирующие агенты, мягкая моющая основа.

Крем Cu-Zn+ (эмульсия «вода в масле», содержит пидолат меди, пидолат цинка, оксид цинка) можно применять в период обострения АД самостоятельно или параллельно с кортикостероидной терапией. Спрей со смектитом Cu-Zn+ (в составе: смектит, глюконат меди, глюконат цинка, пидолат аргинина) – обладает сильным абсорбирующим действием, разработан специально для мокнущих зон.

В качестве реструктурирующего и успокающего ухода за сухой и очень сухой атопичной кожей рекомендуется крем-эмольянт Ксемоз или Ксемоз церат (в составе: запатентованный биомолекулярный комплекс Церастерол-2F, омега-3 и омега-6 церамиды, масло карите, глицерин, фитоскваланы, фитостеролы, термальная вода Урьяж). При явлениях хейлита можно назначить Барьедерм бальзам для губ.

Гамма ТРИКЗЕРА+ (AVENE) включает в себя очищающий смягчающий гель для душа Трикзера+, ванну Трикзера+, смягчающие крем и бальзам Трикзера+ для атопичной кожи взрослых, детей и младенцев. Применение смягчающих средств Трикзера+ приводит к эффективному уменьшению сухости, шелушения и зуда кожи, уменьшает потребность в топических стероидах, что обеспечивает рациональный уход за кожей больных АД и профилактику рецидивов. В состав Трикзера+ входит Селектиоза (Патент компании «Пьер Фабр»), которая способствует уменьшению кожной реактивности, ингибируя адгезию Т-лимфоцитов к кератиноцитам. В состав Трикзера+ также входит уникальное липидное трио по структуре соответствующее липидам кожи, термальная вода Авен и гликоколь. Липидное трио восстанавливает эпидермальный барьер и уменьшает сухость кожи. Термальная вода Авен устраняет раздражение и покраснение, гликоколь обладает выраженным противозудным действием. Средства Трикзера+ не содержат отдушек и консервантов-парабенов. Трикзера+ крем и бальзам используются в период обострения в комплексной терапии с кортикостероидами, а также в период ремиссии. Бальзам рекомендуется при выраженном ксерозе, а крем Трикзера+ при умеренном ксерозе.

Также стоит обратить внимание на лосьон Сителиум (А-DERMA), который наносится на мокнущие участки, а также на крем и гель для душа Дермалибур (A-DERMA). Они рекомендуются для ухода за кожей с риском присоединения вторичной инфекции.

Локобейз РИПЕА (ASTELLAS) – это японское косметическое средство, специально разработанное для очень сухой кожи, с клинически доказанной способностью восстанавливать функцию кожного барьера. Увлажняющий и восстанавливающий крем, характеризуется высоким содержанием липидов, идентичных липидам здоровой кожи, в соотношении, оптимальном для быстрого восстановления барьерной функции кожи. Не содержит консервантов, отдушек и красителей, гипоаллергенен.

Применяется 1 раз в сутки. Рекомендуется к применению в любом периоде заболевания – как для более быстрого купирования обострения, так и для восстановления функции кожного барьера в период ремиссии. Применяется на участки кожи с выраженной сухостью.

Локобейз Липокрем (ASTELLAS) – это японское косметическое средство, специально разработанное для сухой кожи. Представляет собой эмульсию типа «жиры – в – воде», поэтому препарат быстро впитывается, хорошо увлажняет и предохраняет кожу от высыхания, шелушения. Не содержит отдушек и красителей. Рекомендуется к применению в любом периоде заболевания – как для более быстрого купирования обострения, так и для восстановления функции кожного барьера в период ремиссии. Применяется на обширные участки кожи с сухостью.

ДАРДИА Липо Лайн (INTENDIS) – линия средств по уходу за сухой, атопичной кожей, представлена липо кремом, молочком с 5% мочевины и бальзамом с 5% мочевины. Средства Дардиа рекомендованы к применению для восстановления барьерной функции кожи в период ремиссии. Крем предназначен для ухода за нежными участками сухой кожи, можно применять у детей с периода новорожденности. Молочко рекомендуется для обширных участков сухой кожи с 1 года, бальзам – для особо сухих участков кожи (кисти, стопы, локти) с 1 года.

Ошибочным является запрет купания больным АД, но при этом необходимо соблюдать несколько простых правил:

Ванна или душ должны быть умеренно теплыми. Оптимальная продолжительность — около 20 минут. Лучше, по возможности, использовать фильтрованную воду.
Нельзя пользоваться грубыми мочалками, растирать кожу. Для очищения кожи рекомендуется использовать специальные гипоаллергенные средства с нейтральным рН (см. приложение 2).
После купания кожу следует промокнуть мягким полотенцем (не вытирать насухо и не растирать!) и нанести смягчающее средство (см. приложение 3).
Следует избегать купания в бассейнах с хлорированной водой, посещения бани и сауны, особенно в острый период.

Физиотерапия

В комплексе лечебных мероприятий, направленных на неспецифическую десенсибилизацию, включаются и физиотерапевтические мероприятия. Особенно они показаны в период регресса кожного процесса.

В острый период заболевания с целью уменьшения зуда можно порекомендовать интраназальный электрофорез с растворами димедрола, хлористого кальция, интала. При отсутствии очагов поражения в области шейных складок можно воспользоваться воротниковой методикой А.Е. Щербака для проведения электрофореза с 2-5% раствором бромистого натрия.

В лечении торпидного течения АД весьма полезным вспомогательным методом может оказаться световая терапия. УФО требует всего 3-4 процедуры в неделю и, за исключением эритемы, имеет мало побочных эффектов. Не рекомендуется светолечение при остром, экссудативном процессе и индивидуальной непереносимости солнечных лучей.

При выраженных невротических расстройствах благотворное влияние оказывает электросон.

При явлениях лихенизации назначают озокеритолечение и парафинолечение в виде аппликации по 40-50 минут на очаги поражения.

Диспансеризация детей с атопическим дерматитом

Оптимальным при организации лечебно-профилактической помощи детям с АД следует считать принцип диспансеризации, позволяющий найти дифференцированные методы оздоровления отдельных контингентов детей.

1. Диспансерные группы больных с АД:

I Группа (группа внимания) — дети с повышенным риском развития АД, когда оба родителя или мать болеют АД, бронхиальной астмой, аллергическим ринитом, сенной лихорадкой или аллергическим конъюктивитом (группы здоровья I-II);

II группа — дети с лѐгким течением АД, редко болеющие, состояние здоровья которых быстро улучшается после проведения лечебных мероприятий (группа здоровья II);

III группа — дети со средней степенью тяжести АД (группа здоровья II-III);

IV группа — дети с тяжелой, торпидно протекающей формой АД, имеющие сопутствующую висцеральную патологию, очаги хронической инфекции или врожденные нарушения обмена веществ (группа здоровья III -IV);

V группа — дети с дермато — респираторным синдромом (группа здоровья III – IV).

В зависимости от тяжести АД, пациенты должны наблюдаться дерматовенерологом не менее 2-4 раз в год.

2. Помимо дерматолога пациентов с АД должны наблюдать: педиатр, иммунолог, аллерголог, стоматолог, гастроэнтеролог, ЛОР — врач, невролог, психоневролог, вертебролог, пульмонолог.

I группа — педиатр 1 раз в месяц, аллерголог-иммунолог 1 раз в 6 месяцев, другие специалисты по показаниям.

II группа — педиатр в стадию обострения — 2 раза в месяц, при наступлению ремиссии 1 раз в месяц в течение первого года наблюдения, в последующем – 1 раз в квартал. Дерматолог при взятии на учет, в последующем по показаниям, иммунолог и аллерголог 1 раз в 6 месяцев. Другие специалисты – по показаниям. Минимальный срок наблюдения – 2 года от начала ремиссии.

III группа: осмотр педиатром проводится также часто, как и во II группе. Осмотр дерматолога происходит в те же сроки. Консультация ЛОР — врача, стоматолога — 1-2 раза в год, иммунолога и аллерголога 1 раз в 6 месяцев. Осмотр гастроэнтеролога, аллерголога, вертебролога, невропатолога или психоневролога — по показаниям. Срок наблюдения — 3 года от начала ремиссии.

IV группа: частота осмотров педиатром и дерматологом аналогична III группе. Консультация ЛОР врача, стоматолога — 2 раза в год, гастроэнтеролога, аллерголога- иммунолога, вертебролога, невропатолога или психотерапевта — по показаниям, но не реже 2 раз в год. Срок наблюдения — до подросткового возраста.

V группа: осмотры педиатра и дерматолога аналогичны III группе, консультации пульмонолога — 1 раз в квартал, консультация стоматолога, ЛОР — врача — 2 раза в год, консультации аллерголога-иммунолога — 2 раза в год, по показаниям — чаще. По показаниям — консультация вертебролога, невропатолога или психоневролога.

3. Дополнительные методы обследования диспансерных групп больных с АД.

I группа — общий анализ крови и мочи (на первом году жизни в 3 и 10 месяцев); развернутая копрограмма по показаниям;

II группа — общий анализ крови и мочи, развернутая копрограмма 2 раза в год, по показаниям – анализ кала на дисбактериоз, на яйца глистов. Иммунограмма — 2 раза в год;

III группа — общий анализ крови и мочи, развернутая копрограмма, анализ кала на яйца глистов 1 раз в квартал, иммунограмма 2 раза в год. По показаниям: анализ кала на дисбактериоз, дуоденальное зондирование, холеграфия, гепатограмма, фиброгастродуоденоскопия, фракционное исследование желудочного сока, рентгенографическое исследование придаточных пазух носа;

IV группа — общий анализ крови и мочи, развернутая копрограмма, анализ кала на дисбактериоз, на яйца глистов 1 раз в квартал, иммунограмма – 2 раза в год. Дважды в год — комплексное лабораторно-инструментальное обследование в условиях Московского областного консультативно-диагностического центра для детей, Московского областного клинического кожно-венерологического диспансера – для взрослых. При необходимости – лечение в условиях специализированного стационара;

V группа — до двухлетнего возраста частота и методы обследования аналогичны III группе, после 2 лет регулярное лабораторно — инструментальное обследование в условиях Московского областного консультативно-диагностического центра для детей с обязательным участием аллерголога-иммунолога.

4. Снятие с учета.

I группа — дети подлежат снятию с диспансерного учета при отсутствии клинической манифестации в течение первого года жизни;

II группа — дети подлежат снятию с диспансерного учета в возрасте 3 лет при отсутствии кожных проявлений в течение года;

III группа — дети подлежат снятию с диспансерного учета не ранее чем через 2 года после полного исчезновения проявлений АД;

IV и V группы – дети с учета не снимаются и подлежат передаче под наблюдение в подростковый кабинет.

Методы оздоровления

I группа: организация питания, контроль за окружающей средой, с ограничением пищевых, медикаментозных, дыхательных и контактных аллергенов. Естественное рациональное вскармливание, массаж, гимнастика, профилактика рахита.

II группа: те же, ведение пищевого дневника, противорецидивное лечение с учетом сезонности, с использованием диетотерапии.

III группа — те же, а также – проведение тщательной санации очагов хронической инфекции. Курсы противорецидивного лечения проводятся с учетом времени и особенностей обострения патологического процесса у ребенка и включают терапию десенсибилизирующего действия, направленную на повышение неспецифической резистентности, нормализацию обменных процессов, пищеварения.

ΙV, V группы — оздоровительные мероприятия аналогичны проводимым в III группе, но не реже 1 раз в год дети получают курсы противорецидивного лечения в условиях специализированного стационара.

После достижения пациентом двухлетнего возраста аллергологом-иммунологом решается вопрос о специфической гипосенсибилизации и неспецифической десенсибилизации.

При этапной противорецидивной терапии АД рекомендуется санаторно-курортное лечение в средней полосе России, в Крыму, на Черноморском побережье Кавказа и Средиземноморье.

Обеспечение путѐвками осуществляется через санаторно-курортный отдел Московского областного консультативно-диагностического центра для детей по предварительным заявкам от районных педиатров.

Вакцинация детей с атопическим дерматитом

Существенным является вопрос о возможности, сроках и методах профилактической иммунизации.

Следует помнить, что АД не является противопоказанием для вакцинации.

Подготовка к иммунизации – это индивидуальный, длительный процесс, включающий целый комплекс лечебно-оздоровительных мероприятий и предусматривающий систематический контроль за состоянием здоровья ребѐнка с привлечением смежных специалистов (педиатра, гастроэнтеролога, невропатолога и др.).

Основным условием для проведения вакцинации является достижение стойкой клинической ремиссии: для II диспансерной группы профилактические прививки проводятся не ранее 1-2 месяцев после рецидива АД; для III – не ранее 3-6 месяцев; для пациентов IV и V диспансерных групп вопрос о проведении профилактических прививок решается индивидуально после консультации аллерголога-иммунолога. Для I диспансерной группы вакцинация проводится в соответствии с планом вакцинации детей с соблюдением принципов подготовки ребѐнка к этой процедуре.

Основные принципы подготовки ребѐнка к прививке:

достижение стойкой клинической ремиссии в течении АД;
коррекция диеты, оптимизация микроклимата в семье и организованном коллективе. Дети, посещающие дошкольные учреждения, в ряде случаев переводятся на домашний режим;
санация всех выявленных очагов инфекции, дегельминтизация;
отсутствие в период, предшествующий вакцинации, острых инфекционно-воспалительных заболеваний не менее 2-х месяцев;
перед проведением вакцинации – назначение средств, улучшающих течение окислительно-восстановительных процессов (курсы по 10 – 14 дней пиридоксина, рибофлавина, кокарбоксилазы и т.п.);
использование десенсибилизирующих препаратов за 2-3 дня до и 10-14 дней после прививки;
антигистаминные препараты – в день иммунизации (высокосенсибилизированным детям – за час до прививки) и первые 7 дней вакцинального периода.

Целесообразно использовать на весь курс иммунизации вакцинные препараты одной серии, чтобы исключить возможность развития реакций, связанных с введением различных серий препаратов.

Вакцинацию лучше проводить в утренние часы, так как во второй половине дня изменяется функциональное состояние органов и систем организма, что может повлиять на частоту возникновения побочных реакций в поствакцинальном периоде.

Желательно, чтобы в ближайшие после вакцинации дни дети не контактировали с лицами, у которых имеются остаточные катаральные явления после недавно перенесенных ОРВИ.

В период вакцинации рекомендуется соблюдать диету с исключением трофаллергенов (рыба, мѐд, шоколад, орехи, какао, цитрусовые, клубника, земляника и др.), воздержаться от употребления продуктов, на которые ранее отмечались аллергические реакции, и не включать в рацион питания новых продуктов. В число запретов также входит жевательная резинка. Диету следует соблюдать в течение 1 недели до вакцинации и от 1,5 до 4,5 месяцев после неѐ (в зависимости от длительности поствакцинального периода).

Сроки введения вакцинных препаратов после перенесенных ОРЗ могут варьировать в пределах от 1 недели до 1 и более месяцев. Если респираторная инфекция сопровождалась умеренными катаральными явлениями со стороны верхних дыхательных путей, слабовыраженным ринитом, кашлем без повышения температуры, то вакцинацию можно проводить через 7-10 дней после выздоровления. Если указанные симптомы были средней тяжести и не сопровождались повышением температуры, то иммунизацию можно проводить через 3-4 недели. В случае повышения температуры в сочетании с вышеуказанным комплексом симптомов вакцинацию проводят через 1 месяц и более.

Невакцинированных детей с АД, часто болеющих респираторными заболеваниями, прививают АДС или АДС-М анатоксинами, против полиомиелита и гепатита В через 3-4 недели после выздоровления. Вакцинацию против кори, эпидемического паротита, краснухи, а также введение АКДС-препарата этим детям целесообразно проводить через 3-4 недели после выздоровления. Вакцинацию им желательно проводить в тѐплые месяцы года.

Детей с постоянно сохраняющимися катаральными явлениями со стороны верхних дыхательных путей, если они совсем не защищены от дифтерии, столбняка, полиомиелита, а также гепатита В следует иммунизировать, несмотря на наличие вышеуказанных явлений, на фоне сопроводительной терапии.

Кожные пробы с инфекционными и неинфекционными аллергенами могут быть поставлены через 1,5 и более месяцев после введения вакцинных препаратов.

У детей первых лет жизни вакцинацию можно проводить на фоне применения кетотифена (Задитена) или лоратадина (Кларитина), которые назначаются в течение 1-1,5 месяцев до и 1,5 месяцев после вакцинации.

Не подлежат иммунизации дети в остром периоде заболевания (за исключением больных, находящихся в очагах инфекций).

Профилактика

Первичная профилактика. Мероприятия по профилактике АД необходимо проводить еще до рождения ребенка — в антенатальном периоде (антенатальная профилактика) и продолжить на первом году жизни (постнатальная профилактика).

В группу неспецифического антенатального риска формирования аллергически измененной реактивности у ребенка следует отнести беременных женщин, имеющих экстрагенитальную, генитальную патологию, отягощенный акушерско-гинекологический анамнез, неблагоприятное течение настоящей беременности, массивная медикаментозная терапия, наличие несовместимости матери и плода по эритроцитарным и лейкоцитарным антигенам. Тем или иным путѐм эти состояния провоцируют изменение фетоплацентарного барьера, обусловливают хроническую гипоксию плода, изменяют формирование основных адаптивных систем ребѐнка и, в конечном результате, способствуют развитию внутриутробной сенсибилизации. Роль этих факторов возрастает при наличии хронических бытовых или профессиональных интоксикаций у обоих родителей.

Антенатальная профилактика должна осуществляться врачами гинекологического отделения и детской поликлиники совместно с дерматологом и аллергологом.

В раннем постнатальном периоде необходимо постараться избежать излишней медикаментозной терапии кормящей матери и ребѐнку, раннего искусственного вскармливания, которые ведут к стимуляции синтеза иммуноглобулина. Строгая диета касается не только ребенка, но и кормящей грудью матери. При наличии фактора риска по АД необходимы правильный уход за кожей новорожденного, нормализация деятельности желудочно-кишечного тракта.

Вторичная профилактика. Во всех случаях противорецидивная программа для АД должна быть построена с учетом факторов, аналогичных таковым при реабилитации: медикаментозного, физического, психического, профессионального и социального. Доля каждого аспекта вторичной профилактики неодинакова на разных фазах заболевания. Программа профилактики должна быть составлена с учетом комплексной оценки состояния больного и преемственности с предшествующим лечением.

Коррекция выявленных сопутствующих заболеваний, а также ведущих патогенетических механизмов является важной частью противорецидивного лечения.

Больных и их родителей следует предупредить о необходимости соблюдения профилактических мер, исключающих воздействие провоцирующих факторов (биологические, физические, химические, психические), о соблюдении профилактической элиминационно-гипоаллергенной диеты и т.д.

Эффективность профилактических мероприятий зависит от чѐтко проведенной диспансеризации детей, страдающих АД, и при условии тесного сотрудничества врача с семьѐй больного ребѐнка.

Стероидные препараты, применяемые для лечения АД у детей

класс 1 (очень сильные)
класс 6 (средней силы)	Алклометазона дипропионат 0.05% мазь, крем (Афлодерм)
класс 7 (слабые)

Название препарата	Возраст с которого разрешено применение	Кратность применения в сутки
Афлодерм крем (воспаление как без мокнутия, так и с мокнутием)	С 3-х месяцев	1-3 раза
Адвантан эмульсия (острое воспаление с мокнутием), крем (острое/подострое воспаление без мокнутия), мазь (подострое/хроническое воспаление), жирная мазь (длительное хроническое воспаление)	С 4 месяцев	1 раз
Локоид мазь (воспаление без мокнутия) С 6 месяцев	С 6 месяцев	1-3 раза
Элоком крем, мазь (острое/подострое воспаление без мокнутия; подострое/хроническое воспаление), лосьон (острое воспаление с мокнутием)	Без возрастных ограничений	1 раз

Средства гигиены, рекомендуемые для ухода за кожей больных АД.

Атодерм мусс, мыло (BIODERMA)
(с периода новорожденности)

Cu-Zn+ гель, Cu-Zn+ дерматологическое мыло (URIAGE)
(с периода новорожденности)

Ксемоз синдет, мягкий очищающий крем-гель без мыла (URIAGE)
(с периода новорожденности)

Трикзера+ очищающий смягчающий гель (AVENE)
(с периода новорожденности)

Трикзера+ очищающая смягчающая ванна (AVENE)
(с периода новорожденности)

Экзомега очищающее масло для душа (А-DERMA)
(с периода новорожденности)

Очищающий смягчающий гель (AVENE)
(с периода новорожденности)

Шампунь для удаления молочных корочек у младенцев (А-DERMA)

Фридерм рН-Баланс шампунь (MSD)

Дермалибур антибактериальный очищающий гель для раздраженной кожи с риском инфицирования (А-DERMA)
(с периода новорожденности)

Липикар Синдет гель (LA ROCHE POSAY)
(с 1 года)

Скин-кап шампунь (CHEMINOVA INTERNACIONAL S.A.)
(с 1 года)

Нестероидные препараты, применяемые для лечения и ухода за кожей больных АД.

Источник

Группа здоровья при атопическом дерматите у детей