Алгоритм диспансерного наблюдения детей, страдающих гломерулонефритом (группа здоровья III — IV )
1. Сроки осмотра педиатра – через неделю после выписки из стационара, затем 1 раз в 2 недели в течение 3 месяца, далее 1 раз в месяц в течение первого года наблюдения, далее 2 раза в год.
2. Сроки наблюдения узкими специалистами:
— нефролог, уролог – 1 раз в месяц в течение первых 3 месяцев, далее 1 раз в 3 месяца в течение первого года наблюдения, затем 1 раз в 6 месяцев в течение 3 лет и в дальнейшем – 1 раз в год;
— стоматолог, отоларинголог, офтальмолог – 2 раза в год;
— генетик, гинеколог, другие специалисты – по показаниям.
3. Уровень лабораторно-инструментального обследования:
— ОАК с определением числа тромбоцитов, время свертывания и длительность кровотечения – 2 раза в год;
— биохимический анализ крови (общий белок и фракции, мочевина, креатинин, СРБ, серомукоид, сахар, холестерин, АСЛ-О) – 1 раз в 6 месяцев;
— иммунологический анализ крови с определением иммуноглобулинов, ЦИК – 1 раз в 6 месяцев;
— ОАМ, анализ мочи по Нечипоренко или по Аддис–Каковскому, контроль артериального давления перед каждым осмотрам педиатра, то же после выздоровления от интеркуррентного заболевания;
— проба по Зимницкому 1 раз в 3 месяца, через 3 года – 1 раз в 6 месяцев;
— посев мочи – 2 раза в год;
— анализ кала на яйца глистов – 1 раз в 6 месяцев
— УЗИ почек с определением почечного кровотока – 1 раз в 6 месяцев;
— ЭКГ, УЗИ сердца — 1 раз в 6 месяцев.
4. Оздоровительные мероприятия. Стол №7, затем стол №5. Из рациона исключаются экстрактивные вещества, эфирные масла, копчености, острые приправы, специи. Режим щадящий, тренирующие физические режимы в условиях местных санаториев. Санация очагов хронической инфекции. Тонзилэктомия в стадии ремиссии после нормализации показателей ОАК и ОАМ на фоне десенсибилизирующей и гормональной терапии.
Санаторно-курортное лечение рекомендуется сразу после выписки ребенка из стационара в климатической зоне его проживания. Направление в местные «почечные» санатории возможно при наличии затяжного или волнообразного течения гломерулонефрита в стадии ремиссии, а также при наличии остаточного мочевого синдрома. Противопоказанием к санаторно-курортному лечению является активный воспалительный процесс и нарушения функции почек II – III ст. Санаторно-курортное лечение в другой климатической зоне – не ранее, чем через 12 месяцев после обострения.
5. Противорецидивное лечение. Гормоны, цитостатики, антиагреганты, диуретики, гипотензивные средства – по рекомендации специализированного стационара. По показаниям – препараты для лечения осложнений терапии (препараты кальция и витамина Д, антациды, блокаторы Н2-рецепторов гистамина, желчегонные). При сохранении небольшой протеинурии, микрогематурии – электрофорез с никотиновой кислотой на область почек, препараты аминохинолинового ряда (плаквенил, делагил) в течение 3 — 6 месяцев (обязательна консультация офтальмолога 1 раз в месяц). Фитотерапия 2 — 3 месяца, витаминотерапия. При присоединении интеркуррентных заболеваний показано назначение антибиотиков и десенсибилизирующих средств на 10 — 12 дней. Корригируется гормональная терапия (увеличение дозы, при прерывистом курсе – ежедневный приём).
6. Трудовой режим. Детское учреждение ребёнок может посещать в стадии ремиссии. Домашнее обучение рекомендуется при лечении КС, цитостатиками, сохранении активности процесса. Переводные и выпускные экзамены сдаются в щадящем режиме и не ранее, чем через 6 месяцев после обострения процесса.
7. Прививочный режим. Освобождение от профилактических прививок на 6 — 12 месяцев после обострения, кортикостероидная и цитостатическая терапия являются противопоказанием для вакцинации. Профилактические прививки проводятся после разрешения иммунолога на фоне десенсибилизирующей терапии.
8. Двигательный режим. ЛФК в течение 12 месяцев. Освобождение от физкультуры на 1 год, затем в течение 6 — 12 — 18 месяцев — специальная группа, в дальнейшем – подготовительная группа постоянно. Противопоказаны занятия на снарядах, бег, прыжки, плавание в открытых водоёмах в течение 3 — 5 лет.
9. Критерии снятия с диспансерного учёта. Снимается с учёта через 5 лет при остром постинфекционном гломерулонефрите при нормальных анализах крови и мочи. Дети с хроническими формами гломерулонефрита с диспансерного учёта не снимаются, а передаются в поликлинику общелечебной сети при достижении ими 18-летнего возраста.
Инвалидом признают ребёнка при стойком нарушении функции почек и на фоне высокой активности процесса длительностью от 6 месяцев до 2 лет, от 2 лет до 5 лет, а при ХПН до 18 лет.
10. Профессиональная ориентация. Исключаются профессии, связанные с умеренными и значительными физическими и нервно-психическими перегрузками, а также с метеоусловиями и микроклиматическими факторами, вибрацией, невозможностью соблюдения режима питания, предписанным темпом работ. Также исключаются профессии с вынужденным длительным положением тела, риском появления аллергической реакции (токсические вещества, краски).
Источник
Группа здоровья детей при гломерулонефрите
Одной из основных проблем современной клинической нефрологии является рост распространенности гломерулопатий в детском возрасте, склонность патологического ренального процесса к прогрессированию, развитию необратимых изменений, приводящих к хронической почечной недостаточности и инвалидизации пациентов [4]. В последние годы среди гломерулонефритов (ГН), манифестирующих в детском возрасте, отмечается существенное увеличение частоты развития хронических форм [4; 5]. В науке и практике окончательно не решен вопрос, трансформируется ли острый гломерулонефрит (ОГН) в хронический (ХГН) или иммунопатологический процесс имеет первично хроническое течение.
Патогенетические аспекты данного заболевания достаточно сложны и парадоксально сочетают в себе выраженные иммунологические изменения, затрагивающие как гуморальное, так и клеточное звено иммунной системы, цитокиновые регулирования [9]. Однако нет единого мнения о роли отдельных иммунных нарушений в механизмах формирования острого и хронического варианта ГН, возникших в детском и подростковом возрасте, остаются недостаточно изученными факторы риска, модификация которых позволила бы снизить темпы прогрессирования при хроническом течении данной патологии у детей.
По имеющимся данным, гломерулонефрит рассматривают как иммуноопосредованное заболевание почек с диффузным пролиферативно-экссудативным поражением клубочкового аппарата почек, обусловленным дисбалансом регуляторных механизмов иммунокомпетентных клеток и клеток почечного клубочка с вовлечением в патологический процесс других компонентов почечной ткани [9]. Несмотря на то что роль основных классов иммуноглобулинов (Ig) в развитии ГН в настоящее время не вызывает сомнений, в доступной литературе относительно небольшое число публикаций, посвященных исследованию Ig при ГН.
Иммуноглобулины относятся к особым гуморальным факторам иммунитета, они специфически распознают самые разнообразные антигены и гаптены, взаимодействуют с другими иммунокомпетентными клетками, имеющими к ним соответствующие рецепторы, активируют систему комплемента [2]. Экспериментальные модели исследования биоптатов почки человека при ГН констатируют наличие депозитов иммуноглобулинов и компонентов комплемента в гломерулах [8].
Антитела класса IgM относятся к «ранним», по структуре являются наиболее крупномолекулярными, слабоспецифичными, могут связывать сразу пять молекул антигена. Это ведет к образованию крупных ИК и способствует более быстрому выведению АГ из циркуляции, а также предотвращает возможность их прикрепления к клеткам и инициации патологического процесса. Известно, что агглютинирующая и комплементсвязывающая способности IgM в сотни раз выше, чем у IgG. Согласно литературным данным, повышение концентрации IgM в сыворотке крови нередко отмечается при остром ГН либо обострении хронического ГН [7; 8].
IgG являются основными антителами вторичного иммунного ответа. За счет активации комплемента, опсонизации и активации фагоцитоза реализуют свою основную биологическую функцию — защиту организма от возбудителей и продуктов их жизнедеятельности. Обладая высокой специфичностью, они активно участвуют в иммунном ответе и одновременно регулируют его за счет других гуморальных и клеточных факторов, определяя в конечном итоге его полноценность. По данным некоторых исследователей, падение концентрации IgG в крови и увеличение уровня их экскреции с мочой при ГН у взрослых является прогностически неблагоприятным симптомом и свидетельствует о хроническом течении ГН [1; 5]. В некоторых работах выявлено значительное снижение IgG и повышение уровня IgM в сыворотке крови больных ОГН и у больных в фазе обострения хронического ГН, с нормализацией этих показателей в период ремиссии [10]. В то же время сведения об уровне IgA при разных формах ГН остаются противоречивыми.
В клинических исследованиях, проводимых у взрослых, установлено, что в основе гломерулярных повреждений лежит активация В-лимфоцитов и синтез аутоантител. Предполагают, что у пациентов взрослого возраста уровень иммуноглобулинов сыворотки крови может коррелировать с клиническими проявлениями ГН, а не с морфологической формой заболевания [4]. Однако, несмотря на доказанную роль гуморальных факторов иммунитета (иммуноглобулинов, В-лимфоцитов) в развитии воспаления в почках, степень участия и значимые патогенетические механизмы реализации их эффекта, особенно в детском возрасте, остаются мало изученными.
Все вышеизложенное обосновывает актуальность комплексного подхода к исследованию клинико-иммунологического статуса с позиции не только своевременной диагностики, но и возможности прогнозирования дальнейшего характера течения с целью определения патогенетически обоснованного лечения даже на ранних сроках заболевания.
Цель исследования – изучить особенности гуморального звена иммунитета при различных вариантах гломерулопатий у детей.
Материалы и методы исследования
В исследование было включено 139 пациентов детского возраста, находившихся на лечении в нефрологическом отделении Областной детской клинической больницы г. Курска с 2000 по 2012 г. Критериями включения являлись: дети с впервые возникшими проявлениями гломерулопатий в возрасте от 7 до 16 лет (75 мальчиков и 64 девочки), госпитализированные в период манифестации заболевания, не имеющие нефротического синдрома, сопутствующей соматической и наследственной патологии, затрудняющей или делающей невозможной постановку диагноза и интерпретацию лабораторных показателей. Критерии исключения: дети с отсутствием катамнестических сведений, наличие сопутствующих хромосомных аномалий, острых инфекционных процессов, системных заболеваний, наличие нефротического синдрома, отказ от участия в исследовании.
Контрольную группу составили 20 здоровых детей, сопоставимых по полу и возрасту. Здоровыми считали детей без каких-либо признаков патологии внутренних органов, не имеющих хронических очагов инфекции, не болевших вирусными или острыми бактериальными инфекциями в течение последнего месяца, с нормальными анализами крови и мочи. Родители пациентов дали информированное согласие на включение в исследование. Разрешение этического комитета на проведение исследования получено.
Во всех случаях проводился ретроспективный и проспективный анализ первичной медицинской документации (амбулаторная карта больного, история болезни стационарного больного). При этом пациентам проводилось комплексное обследование, включавшее клинико-анамнестическую оценку, а также гематологические, биохимические показатели, иммунный статус.
Лечение больных обеих групп в дебюте ГН осуществлялось с учетом существующих рекомендаций и включало базисную терапию (режим, диету, антибиотики), патогенетические (антикоагулянты, дезагреганты) и симптоматические средства (мочегонные, гипотензивные). Непосредственная эффективность лечения оценивалась как: хорошая — отсутствие протеинурии при нормальной или минимальной эритроцитурии; удовлетворительная — отсутствие протеинурии при умеренной эритроцитурии или наличие минимальной протеинурии при минимальной или умеренной эритроцитурии; низкая — присутствие минимальной протеинурии при выраженной эритроцитурии или наличие умеренной протеинурии.
В исследовании все пациенты с гломерулопатиями были госпитализированы в первые 3,0±0,82 дня от момента появления клинической симптоматики. Оценку клинического статуса, лабораторных и иммунологических параметров проводили при включении пациентов в исследование (на момент дебюта заболевания), через 45 дней и через 12 месяцев от момента манифестации ГН. По окончании 12 месяцев наблюдения ретроспективно дети были разделены на две группы в зависимости от исхода заболевания. При наличии мочевого синдрома более одного года диагностировали хронический гломерулонефрит.
Клиническая форма заболевания устанавливалась на основании классификации, принятой на Всесоюзном симпозиуме в г. Виннице (1976). Таким образом, из 139 наблюдавшихся детей у 103 (74,1%) было отмечено клиническое выздоровление — острый гломерулонефрит, а у 36 (25,9%) пациентов в последующем сформировался хронический гломерулонефрит.
Оценку содержания показателей гуморального иммунитета: уровень CD20 (В-лимфоцитов) определяли непрямым иммунопероксидазным методом с использованием моноклональных антител (ТОО «Сорбент», г. Москва). Концентрацию IgA, IgM, IgG исследовали методом радиальной иммунодиффузии по G. Mancini (1965).
Статистическую обработку результатов исследования проводили путем вычисления средней арифметической (М) и среднего квадратичного отклонения (σ) с помощью программных комплексов STATISTICA 6.0. Достоверность различий сравниваемых показателей определяли с помощью t-критерия Стьюдента [3]. Статистически значимыми считали различия при p + -лимфоциты
Источник
Гломерулонефрит у детей
Гломерулонефрит у детей – острое или хроническое воспаление почечных клубочков инфекционно-аллергической природы. Для острого гломерулонефрита у детей характерна триада синдромов: мочевой (олигурия, анурия, гематурия, протеинурия), отечный и гипертензивный; при хронических формах преобладает один из них или латентное течение. Диагноз гломерулонефрита у детей основан на данных анамнеза, характерной клинической картине, лабораторных показателях, УЗИ и пункционной биопсии почек. В остром периоде гломерулонефрита у детей назначается постельный режим, диета, антибиотикотерапия, кортикостероиды, антикоагулянты, мочегонные, гипотензивные и иммуносупрессивные препараты.
Общие сведения
Гломерулонефрит у детей – иммуно-воспалительное поражение клубочкового аппарата почек, приводящее к снижению их функции. В педиатрии гломерулонефрит является одной из самых распространенных приобретенных патологий почек у детей, занимая второе место после инфекций мочевыводящих путей. Большинство случаев гломерулонефрита регистрируется у детей дошкольного и младшего школьного возраста (3-9 лет), редкие эпизоды (менее 5%) – у детей первых 2-х лет жизни. У мальчиков гломерулонефрит возникает в 2 раза чаще, чем у девочек.
В основе развития гломерулонефрита у детей лежит инфекционная аллергия (образование и фиксация в почках циркулирующих иммунных комплексов) или аутоаллергия (выработка аутоантител), а также неиммунное повреждение органа вследствие развивающихся гемодинамических и метаболических нарушений. Помимо почечных клубочков в патологический процесс могут вовлекаться канальца и межуточная (интерстициальная) ткань. Гломерулонефрит у детей опасен риском развития хронической почечной недостаточности и ранней инвалидизации.
Причины гломерулонефрита у детей
Выявить этиологический фактор удается в 80-90% острого гломерулонефрита у детей и в 5-10% случаев хронического. Основными причинами гломерулонефрита у детей являются инфекционные агенты – бактерии (в первую очередь, нефритогенные штаммы β-гемолитического стрептококка группы А, а также стафилококки, пневмококки, энтерококки), вирусы (гепатита В, кори, краснухи, ветряной оспы), паразиты (возбудитель малярии, токсоплазмы), грибы (кандида) и неинфекционные факторы (аллергены — чужеродные белки, вакцины, сыворотки, пыльца растений, токсины, лекарства). Чаще всего развитию острого гломерулонефрита у детей предшествует недавно перенесенная (за 2-3 недели до этого) стрептококковая инфекция в виде ангины, фарингита, скарлатины, пневмонии, стрептодермии, импетиго.
Хронический гломерулонефрит у детей обычно имеет первично хроническое течение, реже может быть следствием недолеченного острого гломерулонефрита. Основную роль в его развитии играет генетически детерминированный иммунный ответ на воздействие антигена, присущий данному индивидууму. Образующиеся при этом специфические иммунные комплексы повреждают капилляры почечных клубочков, что приводит к нарушению микроциркуляции, развитию воспалительных и дистрофических изменений в почках.
Гломерулонефрит может встречаться при различных заболеваниях соединительной ткани у детей (системной красной волчанке, геморрагическом васкулите, ревматизме, эндокардите). Развитие гломерулонефрита у детей возможно при некоторых наследственно обусловленных аномалиях: дисфункции Т-клеток, наследственном дефиците С6 и С7 фракций комплемента и антитромбина.
Предрасполагающими факторами развития гломерулонефрита у детей могут служить: отягощенная наследственность, повышенная чувствительность к стрептококковой инфекции, носительство нефритических штаммов стрептококка группы А или наличие очагов хронической инфекции в носоглотке и на коже. Способствовать активации латентной стрептококковой инфекции и развитию гломерулонефрита у детей могут переохлаждение организма (особенно во влажной среде), излишняя инсоляция, ОРВИ.
На течение гломерулонефрита у детей раннего возраста влияют особенности возрастной физиологии (функциональная незрелость почек), своеобразие реактивности организма ребенка (сенсибилизация с развитием иммунопатологических реакций).
Классификация гломерулонефрита у детей
Гломерулонефрит у детей может быть первичным (самостоятельная нозологическая форма) и вторичным (возникающим на фоне другой патологии), с установленной (бактериальной, вирусной, паразитарной) и с неустановленной этиологией, иммунологически обусловленный (иммунокомплексный и антительный) и иммунологически необусловленный. Клиническое течение гломерулонефрита у детей подразделяют на острое, подострое и хроническое.
По распространенности поражения выделяют диффузный и очаговый гломерулонефрит у детей; по локализации патологического процесса – интракапиллярный (в сосудистом клубочке) и экстракапиллярный (в полости капсулы клубочка); по характеру воспаления — экссудативный, пролиферативный и смешанный.
Хронический гломерулонефрит у детей включает несколько морфологических форм: незначительные гломерулярные нарушения; фокально-сегментарный, мембранозный, мезангиопролиферативный и мезангиокапиллярный гломерулонефрит; IgA-нефрит (болезнь болезнь Берже). По ведущим проявлениям различают латентную, гематурическую, нефротическую, гипертоническую и смешанную клинические формы гломерулонефрита у детей.
Симптомы гломерулонефрита у детей
Острый гломерулонефрит у детей обычно развивается через 2-3 недели после перенесенной инфекции, чаще, стрептококкового генеза. При типичном варианте гломерулонефрит у детей имеет циклический характер, характеризуется бурным началом и выраженными проявлениями: повышением температуры, ознобом, плохим самочувствием, головной болью, тошнотой, рвотой, болью в пояснице.
В первые дни заметно уменьшается объем выделяемой мочи, развивается значительная протеинурия, микро- и макрогематурия. Моча приобретает ржавый цвет (цвет «мясных помоев»). Характерны отеки, особенно заметные на лице и веках. Из-за отеков вес ребенка может на несколько килограммов превышать норму. Отмечается повышение АД до 140-160 мм рт. ст, в тяжелых случаях приобретающее длительный характер. При адекватном лечении острого гломерулонефрита у детей функции почек быстро восстанавливаются; полное выздоровление наступает через 4-6 недель (в среднем через 2-3 месяца). Редко (в 1-2% случаев) гломерулонефрит у детей переходит в хроническую форму, имеющую весьма разнообразную клиническую картину.
Гематурический хронический гломерулонефрит является самым распространенным в детском возрасте. Имеет рецидивирующее или персистирующее течение с медленным прогрессированием; характеризуется умеренной гематурией, при обострениях — макрогематурией. Гипертензия не отмечается, отеки отсутствуют или слабо выражены.
У детей нередко обнаруживается склонность к латентному течению гломерулонефрита со скудными мочевыми симптомами, без артериальной гипертензии и отеков; в этом случае заболевание может выявляться только при тщательном обследовании ребенка.
Для нефротического гломерулонефрита у детей типично волнообразное, постоянно рецидивирующее течение. Преобладают мочевые симптомы: олигурия, значительные отеки, асцит, гидроторакс. Артериальное давление в норме, либо немного повышено. Наблюдается массивная протеинурия, незначительная эритроцитурия. Гиперазотемия и снижение клубочковой фильтрации проявляются при развитии ХПН или обострении заболевания.
Гипертонический хронический гломерулонефрит у детей встречается редко. Ребенка беспокоит слабость, головная боль, головокружение. Характерна стойкая, прогрессирующая гипертензия; мочевой синдром выражен слабо, отеки незначительные или отсутствуют.
Диагностика гломерулонефрита у детей
Диагноз острого гломерулонефрита у ребенка верифицируется на основании данных анамнеза о недавно перенесенной инфекции, наличии наследственной и врожденной почечной патологии у кровных родственников и характерной клинической картины, подтвержденных лабораторными и инструментальными исследованиями. Обследование ребенка с подозрением на гломерулонефрит проводится педиатром и детским нефрологом (детским урологом).
В рамках диагностики исследуется общий и биохимический анализ крови и мочи, проба Реберга, анализ мочи по Нечипоренко, проба Зимницкого. При гломерулонефрите у детей выявляются снижение диуреза, скорости клубочковой фильтрации, никтурия, микро- и макрогематурия, протеинурия, цилиндрурия. В крови отмечается небольшой лейкоцитоз и увеличение СОЭ; снижение фракций комплемента СЗ и С5; повышение уровня ЦИК, мочевины, креатинина; гиперазотемия, повышение титра стрептококковых антител (АСГ и АСЛ-О).
УЗИ почек при остром гломерулонефрите у детей показывает незначительное увеличение их объема и повышение эхогенности. Пункционная биопсия почек выполняется для определения морфологического варианта гломерулонефрита у детей, назначения адекватной терапии и оценки прогноза заболевания.
При гломерулонефрите у детей показаны консультация детского офтальмолога (с исследованием глазного дна для исключения ангиопатии сосудов сетчатки), генетика (для исключения наследственной патологии), детского отоларинголога и стоматолога (для выявления и санации очагов хронической инфекции).
Лечение гломерулонефрита у детей
При выраженных проявлениях гломерулонефрита у детей (макрогематурии, протеинурии, отечности, артериальной гипертензии) показано стационарное лечение с назначением постельного режима и специальной диеты (с ограничением соли и белка), проведением этиотропной, симптоматической и патогенетической терапии. Строгая бессолевая диета необходима до исчезновения отеков, а строгая безбелковая диета — до восстановления нормального объема выводимой жидкости.
В остром периоде гломерулонефрита у детей назначается антибиотикотерапия (пенициллин, ампициллин, эритромицин). Коррекцию отечного синдрома проводят с помощью фуросемида, спиронолактона. Из гипотензивных средств у детей используют ингибиторы АПФ пролонгированного действия (эналаприл), блокаторы медленных кальциевых каналов (нифедипин), в подростковом возрасте — блокаторы рецепторов к ангиотензину II (лозартан, валсартан). Применяются глюкокортикостероиды (преднизолон), при тяжелых формах хронического гломерулонефрита – иммуносупрессивные препараты (хлорбутин, циклофосфан, левамизол). Для профилактики тромбозов при выраженном нефротическом синдроме назначаются антикоагулянты (гепарин) и антиагреганты. При значительном повышении уровней мочевой кислоты, мочевины и креатинина в крови, сопровождающихся сильным зудом и иктеричностью кожного покрова, может применяться гемодиализ.
После выписки из стационара дети должны находиться на диспансерном учете у педиатра и детского нефролога в течение 5 лет, а при рецидивах гломерулонефрита – пожизненно. Рекомендуется санаторно-курортное лечение; профилактическая вакцинация противопоказана.
Прогноз и профилактика гломерулонефрита у детей
При адекватном лечении острый гломерулонефрит у детей в большинстве случаев заканчивается выздоровлением. В 1-2% случаев гломерулонефрит у детей переходит в хроническую форму, в редких случаях возможен летальный исход.
При остром гломерулонефрите у детей возможно развитие серьезных осложнений: острой почечной недостаточности, кровоизлияний в головной мозг, нефротической энцефалопатии, уремии и сердечной недостаточности, представляющих угрозу для жизни. Хронический гломерулонефрит у детей сопровождается сморщиванием почек и снижением почечных функций с развитием ХПН.
Профилактика гломерулонефрита у детей заключается в своевременной диагностике и лечении стрептококковой инфекции, аллергических заболеваний, санации хронических очагов в носоглотке и полости рта.
Источник