Гиповитаминоза витамина гиповитаминоз витамина е

Гиповитаминоз Е

Гиповитаминоз E – это заболевание, вызванное недостатком витамина E. Патология развивается при недостаточном поступлении с пищей, нарушении всасывания из кишечника, транспорта к тканям. Характеризуется слабостью и гипотонией мышц, гемолитической анемией, расстройствами координации, снижением проприорецептивной чувствительности, изменениями менструального цикла и ослаблением потенции. Диагноз устанавливается на основании клинической картины и результатов исследования крови на содержание витамина. Лечение включает коррекцию рациона и прием препаратов токоферола.

МКБ-10

Общие сведения

Витамин E – группа химических соединений, состоящая из 4-х токоферолов и 4-х токотриенолов. Зачастую термин «токоферол» используется как синоним витамина E. Суточная потребность детей составляет 6-8 МЕ, мужчин – 10 МЕ, женщин – 8-9 МЕ, беременных и кормящих матерей – 10-12 МЕ. При недостатке витамина развивается гиповитаминоз. Клинически проявленные формы витаминной недостаточности E встречаются редко, однако согласно лабораторным исследованиям распространенность легкого гиповитаминоза составляет 60-80%. Наиболее подвержены болезни дети, беременные и пожилые люди, а также жители северных регионов.

Причины гиповитаминоза E

Витамин E не синтезируется организмом. Его источник – пища. Высокое содержание определено в растительном масле, проросших пшеничных и кукурузных зернах, бобовых культурах, яйцах, морепродуктах и зелени. Всасывание витамина происходит в тонком отделе кишечника. Токоферол проникает в лимфатические сосуды, при помощи транспортных белков переходит в кровяное русло и разносится к органам. Витамин является жирорастворимым, способен накапливаться в печеночной, мышечной, нервной и жировой ткани. Гиповитаминоз E развивается, когда нарушается поступление витамина к клеткам. Причиной может стать:

Пищевой дефицит витамина. Собственных запасов токоферола в организме хватает на 1-3 месяца, поэтому временный дефицит в питании компенсируется. Гиповитаминоз возможен при длительном голодании.
Снижение всасываемости. Витамин абсорбируется из тонкого кишечника вместе с жирами. При целиакии, болезни Крона, язвенном колите и муковисцидозе возникает синдром мальабсорбции, усвоение полезных веществ снижается.
Недостаток желчи. Для всасывания токоферола необходимо присутствие желчных кислот. Сокращение образования желчи или невозможность ее секреции в кишечник – одна из причин гиповитаминоза.
Нарушение транспорта витамина. Токоферол переносится по лимфатическим и кровеносным сосудам с помощью транспортных протеинов. При снижении их количества витамин перестает поступать в ткани, проявляется гиповитаминоз.

Патогенез

Поступая в клетки, токоферол встраивается в фосфолипидный слой мембран, где выполняет антиоксидантную функцию – тормозит перекисное окисление ненасыщенных жирных кислот, присоединяя неспаренные электроны активных радикалов, содержащих кислород. Благодаря этому процессу мембраны клеток оказываются защищенными от воздействия свободных радикалов. Таким образом, гиповитаминоз E сопровождается дефицитом антиоксидантов, разрушением клеточных мембран. В первую очередь страдают миоциты и нейроны – клетки, которые имеют большую площадь мембран и поддерживают интенсивные процессы окисления. Поэтому наиболее распространенными признаками недостаточности токоферола являются гипотония и слабость мышц, расстройства движений и чувствительности.

Другие функции витамина – предупреждение гемолиза эритроцитов, участие в производстве гемоглобина, поддержание экспрессии генов, сокращение синтеза простациклинов эндотелиальными клетками и тромбоксанов тромбоцитами. При гиповитаминозе нарушается процесс кроветворения, развивается гемолитическая анемия. Повреждаются ткани, клетки которых быстро обновляются – печени, почек, мужских половых желез, зародыша. Усиливается процесс прикрепления тромбоцитов к внутренним стенкам сосудов, что повышает риск атеросклероза и тромбоза.

Симптомы гиповитаминоза E

Гиповитаминоз E клинически дебютирует мышечной гипотонией и слабостью. Этот симптом распространяется на все виды мышечных волокон – скелетные и гладкие. Пациенты испытывают вялость, у них снижается двигательная активность, привычная ранее физическая нагрузка становится непосильной. Уменьшается тонус гладкой мускулатуры внутренних органов, в итоге урежается пульс, частота сердечных сокращений и дыхания, возникают запоры из-за ухудшения перистальтики кишечника.

Поражение тканей нервной системы проявляется нарушениями координации, расстройствами речи, снижением вибрационной и проприорецептивной (внутренней мышечной) чувствительности. Первыми распадаются сложные двигательные комплексы, не до конца освоенные навыки. Пациентам становится сложнее писать, пользоваться мелкими предметами, выговаривать длинные слова. Дети отстают в речевом и двигательном развитии, имеют дефицит массы тела, слабы физически. У новорожденных гиповитаминоз E является причиной себореи и рахита, у недоношенных детей – ретинопатии.

Симптом гиповитаминоза E – анемия. Ее характерные признаки – бледность, желтушность кожи и слизистых оболочек, общая слабость, утомляемость, одышка, судороги и перепады температуры тела. У женщин нарушается менструальный цикл, при наступлении беременности повышается риск невынашивания, особенно на ранних сроках. У мужчин снижается потенция и репродуктивная функция. Токоферол необходим для усвоения витамина A, поэтому его недостаточность провоцирует гиповитаминоз A, проявляющийся выпадением волос, «куриной слепотой», сухостью кожи и частыми инфекционными заболеваниями.

Осложнения

При продолжительном гиповитаминозе E усиливаются расстройства со стороны нервно-мышечной системы. Легкие нарушения координации перерастают в атаксию, движения становятся неточными, непоследовательными, утрачивается чувство равновесия при стоянии и ходьбе. Снижается острота зрения, развивается парез взора в результате поражения миелиновой оболочки и задних канатиков спинного мозга. Длительный гиповитаминоз ускоряет процессы старения организма, увеличивает риск онкологических заболеваний и атеросклероза. В экспериментальных условиях на животных было доказано, что отсутствие токоферола приводит к атрофии семенников, рассасыванию плода, размягчению мозга, жировой инфильтрации и некрозу печени.

Диагностика

Подозрение на гиповитаминоз E возникает при развитии атаксии, сенсорной и моторной нейропатии, дизартрии, гемолитической анемии, невынашивании беременности, расстройствах зрения. Также диагностика проводится в рамках комплексного исследования витаминного профиля у маловесных новорожденных, беременных, женщин в период лактации, пациентов с синдромом мальабсорбции, заболеваниями печени, желчного пузыря и его протоков. Постановкой диагноза занимаются врачи-неврологи, неонатологи и гастроэнтерологи. Основными методами исследования являются:

Клинический опрос. Пациенты жалуются на слабость в мышцах, боли, покалывания и другие неприятные ощущения в конечностях, слабость, судороги. В беседе врач уточняет особенности питания, наличие заболеваний органов ЖКТ.
Неврологический осмотр. Определяется сниженный мышечный тонус, в тяжелых случаях – дистрофия мышц. Возможна шаткость походки, неловкость и неточность движений, нарушения равновесия.
Анализ крови. Исследованию подвергается плазма крови. При наличии гиповитаминоза показатель витамина E у детей и подростков младше 18 лет – менее 3,8 мкг/мл, у взрослых – менее 5,5 мкг/мл.

Лечение гиповитаминоза E

При первичном гиповитаминозе E, вызванном недостаточным содержанием витамина в пище, проводится коррекция диеты. В рацион вводятся продукты, богатые токоферолами и токотриенолами: кукурузное, подсолнечное и оливковое масла, горох, фасоль, бобы, овсянка, гречка-ядрица, яйца, скумбрия, судак, орехи, капуста и листовые овощи. Дополнительно может быть назначен пероральный прием витамина. Терапия вторичного гиповитаминоза, связанного с нарушением всасывания и транспорта токоферола, основана на внутримышечном введении витамина Е. Одновременно проводится лечение сопутствующих заболеваний системы пищеварения.

Прогноз и профилактика

При своевременно начатом лечении и отсутствии осложнений гиповитаминоз полностью устраняется в течение 1-2 месяцев. Прогноз благоприятный. Так как витамин E содержится во многих продуктах, здоровым людям для профилактики его недостаточности необходимо лишь полноценное питание. Профилактический прием токоферола в форме лекарств показан недоношенным детям, беременным, матерям во время лактации, пациентам с болезнями кишечника, синдромом мальабсорбции, нарушениями образования и выведения желчи.

Источник

Гиповитаминозы

Гиповитаминозы – это группа заболеваний, вызванных недостатком в организме одного или нескольких витаминов. Крайней степенью гиповитаминоза является авитаминоз.

Выделяют следующие виды гиповитаминозов: бери-бери (недостаток тиамина), пеллагра (недостаток никотиновой кислоты), «куриная слепота» (недостаток витамина А), цинга (недостаток витамина С), рахит (недостаток витамина D), а также другие патологические состояния, связанные с дефицитом фолиевой кислоты, биотина, витаминов Е, К, В₂, В₆ и В₁₂.

В настоящее время тяжелые гиповитаминозы встречаются в развитых странах редко. Однако результаты лабораторных исследований указывают на то, что легкие формы гиповитаминозов, протекающие без выраженных симптомов, распространены очень широко даже в странах с высоким уровнем жизни. Основными причинами недостатка витаминов в Европе и США являются хронические заболевания или операции на органы желудочно-кишечного тракта, диеты, алкоголизм, прием ряда лекарственных препаратов, неадекватное парентеральное питание (введение питательных веществ посредством инъекций). В России гиповитаминозы достаточно распространены, особенно среди пожилых людей и детей. Выраженность и распространенность различных видов гиповитаминозов может варьироваться в зависимости от региона, времени года.

Лечениегиповитаминозов заключается, соответственно, в восполнении недостатка витаминов. Прогноз при своевременно начатом лечении благоприятный. Однако некоторые изменения, возникающие при длительном, выраженном дефиците определенных витаминов, могут быть необратимы.

Недостаток витаминов, болезни витаминной недостаточности, витаминная недостаточность.

Синонимы английские

Hypovitaminosis, vitamin deficiency, vitamin deficiency diseases, vitamin deficiency disorders, lack of vitamins.

Проявления гиповитаминозов очень разнообразны, это могут быть нарушения работы практически всех органов и систем организма. Выраженность симптомов зависит от степени дефицита витамина. Наиболее частыми признаками гиповитаминозов являются:

слабость, утомляемость,
анемия,
кровотечения,
дерматит,
дисфункция нервной системы,
нарушение работы желудочно-кишечного тракта,
нарушение остеогенеза,
нарушение зрения,
нарушение физического и психического развития ребенка.

Общая информация о заболевании

Витамины представляют собой низкомолекулярные соединения разнообразной структуры, необходимые для полноценной работы организма. Человеку необходимы витамины А, С, D, Е, К и витамины группы В (тиамин, рибофлавин, ниацин, фолиевая кислота, пантотеновая кислота, биотин, витамины В₁₂, В₆). За исключением D и К, которые синтезируются в организме, большинство витаминов содержится в пище. Несмотря на очень малые количества, они жизненно необходимы для полноценного роста и развития организма. Витамины участвуют в большинстве реакций обмена веществ.

Причиной гиповитаминоза может стать недостаток витаминов в пище (при несбалансированной диете, голодании), нарушения всасывания витаминов в кишечнике (при заболеваниях органов желудочно-кишечного тракта, после операций) или увеличение потребностей в витаминах (при беременности, лактации, приеме противосудорожных и других лекарственных препаратов). В результате дефицита витаминов нарушаются биохимические процессы в организме, что может проявляться как рядом общих симптомов (снижением аппетита, слабостью, утомляемостью), так и специфическими, характерными для каждого типа гиповитаминозов, признаками.

Витамины чаще всего делят на жирорастворимые и водорастворимые.

Витамин А (ретинол). Участвует в синтезе родопсина – пигмента сетчатки, поддержании целостности эпителия. Содержится в печени, рыбе, яйцах и в виде провитамина (каротиноидов) в овощах и некоторых фруктах. Его дефицит проявляется сухостью глаз, высыпаниями на коже и ослаблением иммунной системы.
Витамин D. Превращается в организме в активные метаболиты, которые выполняют специфические функции в отдельных органах. Стимулирует развитие костной ткани, работу иммунной системы, в том числе противоопухолевый иммунитет, увеличивает всасывание кальция в кишечнике. Основная часть витамина D синтезируется в коже под действием ультрафиолета, некоторое количество поступает с пищей (печень трески, яичный желток, сливочное масло). В развитых странах молочные продукты дополнительно обогащаются витамином D. Его нехватка вызывает рахит у детей и остеомаляцию у взрослых.
Витамины группы Е обладают антиоксидантными свойствами, то есть замедляют процесс старения. Они содержатся в растительном масле, в орехах. При их дефиците разрушаются эритроциты и нейроны, что приводит к анемии и неспецифической неврологической симптоматике.
Витамин К. Частично синтезируется бактериями, находящимися в кишечнике человека, однако этого количества недостаточно для нормального функционирования организма. Содержится в зеленых овощах. При дефиците витамина К возникают кровотечения. Особенно подвержены его нехватке новорождённые, у которых она может вызывать геморрагическую болезнь.

Витамин С, или аскорбиновая кислота. Участвует в синтезе коллагена, ряда аминокислот и гормонов, отвечает за прочность сосудистой стенки и костной ткани, улучшает работу иммунной системы и заживление ран. Содержится в брокколи, землянике, цитрусовых, помидорах, сладком перце, шиповнике, капусте. При дефиците витамина С развивается цинга, для которой характерны кровотечения, выпадение зубов, ломкость костей, гингивит, плохое заживление ран.
Биотин. Участвует в качестве кофермента в реакциях метаболизма углеводов и жиров. Содержится в яичных желтках, печени, бобовых, дрожжах, орехах, цветной капусте. Дефицит биотина приводит к нарушению физического и психического развития детей, ухудшает работу иммунной системы, может вызывать сыпь, параличи.
Фолиевая кислота (фолат). Необходима для созревания эритроцитов, развития нервной системы плода. Ее дефицит возникает при нарушении всасывания фолата в кишечнике либо при приеме лекарственных препаратов, хотя этот витамин и содержится в достаточном количестве во многих продуктах как растительного, так и животного происхождения. Гиповитаминоз вызывает мегалобластическую анемию и врождённые дефекты нервной трубки.

Никотиновая кислота (ниацин, никотинамид). Участвует в окислительно-восстановительных реакциях. Содержится в мясе, рыбе, бобовых, злаковых. Недостаток ниацина в диете может компенсироваться употреблением триптофана, так как последний в организме может превращаться в никотиновую кислоту. Дефицит ниацина вызывает дерматит, диарею или запор, неврологические нарушения, но в развитых странах он втречается очень редко.
Тиамин (витамин В₁). Участвует в метаболизме белков, жиров, углеводов, аминокислот, в работе центральной и периферической нервной системы, миокарда. Содержится во многих продуктах, особенно в злаковых, мясе, картофеле. При недостатке тиамина возникает болезнь бери-бери – нарушение работы нервной системы и миопатия.
Рибофлавин (витамин В₂). Обеспечивает многие реакции углеводного обмена и поддержаивает целостность слизистых оболочек. При дефиците рибофлавина появляются признаки повреждения слизистых оболочек дерматит, анемия.
Витамины группы В₆ (пиридоксин, пиридоксаль, пиридоксамин). Участвуют в обмене липидов, аминокислот, в реакциях, обеспечивающих функционирование ЦНС, клеток крови, кожи. Содержатся в злаках, бобовых, печени, рыбе. Их нехватка может вызывать дерматит, лимфопению, депрессию, судороги.
Витамин В₁₂ (кобаламин). Участвует в синтезе ДНК, метионина, созревании эритроцитов, работе центральной нервной системы. Содержится в основном в продуктах животного происхождения: мясе, рыбе, яйцах, молоке. Дефицит кобаламина ведет к анемии и различным неврологическим нарушенияя: парестезии, атаксии, нарушения сознания.

Кто в группе риска?

Беременные и кормящие женщины.
Неполноценно питающиеся, не употребляющие конкретные продукты – только разнообразный рацион может обеспечить нужное количество витаминов разных групп.
Сидящие на диетах.
Принимающие противосудорожные препараты.
Страдающие хроническими заболеваниями органов желудочно-кишечного тракта или перенесшие операции на желудке или кишечнике.
Алкоголики.

Симптомы при выраженных формах гиповитаминозов, как правило, достаточно специфичны, что позволяет врачу легко предположить дефицит того или иного витамина. Однако в случаях небольшого гиповитаминоза и наличия сопутствующих заболеваний со сходными прявлениями может потребоваться ряд лабораторных или инструментальных исследований.

Определение уровня витаминов в сыворотке крови
Витамин В₁₂ (цианокобаламин)
Витамин B₉ (фолиевая кислота)
Витамин А (ретинол)
Витамин В₁ (тиамин-пирофосфат)
Витамин В₅ (пантотеновая кислота)
Витамин В₆ (пиридоксаль-5-фосфат)
Витамин С (аскорбиновая кислота)
Витамин D, 25-гидрокси (кальциферол)
Витамин Е (токоферол)
Витамин К (филлохинон)
Общий анализ крови. При дефиците фолиевой кислоты или витамина В₁₂ может наблюдаться мегалобластическая анемия, при дефиците витамина В₆ – лимфопения.
Фосфатаза щелочная общая. Может быть повышена при рахите.
Протромбиновый индекс (ПИ), МНО (международное нормализованное отношение). При дефиците витамина К протромбиновый индекс может быть повышен при нормальных уровнях других показателей свертывания: фибриногена, тромбинового времени, активированного частичного тромбопластинового времени, количества тромбоцитов. При дефиците витамина С коагулограмма в норме.
Кальций в суточной моче. При рахите уровень кальция бывает снижен. Для контроля терапии рахита витамином D может быть также использована проба Сулковича – определение количества кальция в разовой порции мочи. Результат обозначается в крестах от 0 до 4.
Кальций ионизированный. При рахите также может быть снижен.
Кальций в сыворотке. Уровень кальция при рахите может быть снижен или находиться в пределах нормы за счет повышенной концентрации паратгормона.
Фосфор в сыворотке. Этот показатель иногда снижен при рахите.
Гомоцистеин. Уровень гомоцистеина повышается при дефиците витамина В₁₂.
Паратгормон. Уровень паратгормона может быть повышен из-за рахита.

Рентген костей. При рахите изменения костной ткани напоминают атрофию, наблюдается уплощение эпифизов костей, надкостница приподнята и кальцифицирована.
Фиброгастродуоденоскопия (ФГДС) – осмотр пищеварительной системы с помощью эндоскопа. Позволяет выявить заболевания, в результате которых нарушается всасывание витаминов.
МРТ (магнитно-резонансная томография) и КТ (компьютерная томография). Методы визуализации, которые могут быть использованы для дифференциальной диагностики гиповитаминозов с другими заболеваниями, сопровождаемыми поражением нервной системы, например с опухолями.

В некоторых случаях требуется консультация таких специалистов, как невролог, офтальмолог, гастроэнтеролог.

Лечение заключается в пероральном, внутримышечном и внутривенном введении соответствующих доз витаминов, а также в терапии заболеваний, приводящих к нарушениям всасывания и обмена витаминов в организме.

Профилактика гиповитаминозов состоит в рациональном питании, а также в приеме дополнительных доз витаминов в случае необходимости (например, во время беременности или в период выздоровления после тяжелых заболеваний).

Рекомендуемые анализы

Литература

МаркХ. Бирс ( гл. ред.) – The Merck Manual. Руководство по медицине. Диагностика и лечение – 2011
Harrison S. Principles of Internal Medicine. 18Ed.

Источник