Гиповитаминоз это недостаток какого либо витамина

ГИПОВИТАМИНОЗЫ

Мы давно уже привыкли к тому, что с приходом весны в организме происходит ряд заметных изменений. После зимы, которая обычно в средней полосе России не балует обилием солнечных дней, в организме также наступает «весна», одной из особенностей которой являются гиповитаминозы. От дефицита тех или иных витаминов больше всего страдают дети, те, кто регулярно подвергается воздействию стресса, а также пожилые люди.

Для обозначения дефицита витаминов традиционно используются термины «гиповитаминоз» и «авитаминоз» (последний означает чрезвычайную нехватку в организме одного или целого ряда витаминов). Хотя для конкретных видов витаминодефицитов характерны специфические черты, в целом весенняя недостаточность витаминов у детей проявляется такими признаками, как повышенная утомляемость или возбудимость (часто плаксивость), снижение аппетита, нарушения сна и т. д. Кроме того, могут наблюдаться снижение гемоглобина в крови, различные изменения слизистых оболочек и кожных покровов, частичное снижение остроты зрения, нарушения нормального функционирования желудочно-кишечного тракта и т. п.

Не следует считать, что от гиповитаминозов страдают в основном люди, проживающие в странах «третьего мира». Также абсолютно ошибочным является и предположение о «безвредности» гиповитаминозов, а следовательно, об отсутствии необходимости в их профилактике и лечении. Вообще для весны (особенно ранней) характерна повышенная распространенность любых видов витаминодефицита (как специфического, так и сочетанного). В этой связи поговорим о витаминах как таковых, а также рассмотрим проблему их влияния на детский организм.

О существовании витаминов впервые заявил в 1881 году российский ученый Н. Лунин. Лишь значительно позже американский биохимик польского происхождения Казимир Функ открыл сами витамины, а также ввел в употребление и изобрел соответствующий термин («вита» — жизнь, «амины» — вещества, содержащие азот). Кстати, впоследствии оказалось, что азот содержится не во всех витаминах. Однако к тому времени термин «витамины» прижился и продолжает использоваться по сей день.

Всего витаминов насчитывается тринадцать. Что они собой представляют? По современным представлениям, витамины — это группа незаменимых для организма человека органических веществ, принимающих участие в поддержании основных физиологических функций организма. Известно, что за редким исключением витамины обычно не вырабатываются в организме, а поэтому должны поступать извне (чаще всего с пищей). Основной отличительной чертой витаминов является полное отсутствие какой-либо питательной ценности (энергии), поскольку с ними в организм практически не поступают калории, обеспечивающие энергетическую емкость рациона.

Витамины бывают водорастворимыми (их значительно больше) и жирорастворимыми. Водорастворимые витамины — это тиамин (витамин В₁), рибофлавин (витамин В₂), ниацин (витамин В₃ или витамин РР), пантотеновая кислота (витамин В₅), пиридоксин (витамин В₆), цианокобаламин (витамин В₁₂), фолиевая кислота (витамин Вс), аскорбиновая кислота (витамин С) и, наконец, биотин (витамин Н). К жирорастворимым витаминам (их значительно меньше, чем водорастворимых) относятся ретинол (витамин А), кальциферол (витамин D), токоферол (витамин Е), менадион (витамин К).

Многим приходилось слышать о таких «витаминах», как В₁₅ и В₁₇, а также о «витаминах» P, U, F и некоторых других. Почему мы не упомянули о них? Дело в том, что перечисленные вещества в настоящее время больше не считаются витаминами.

Некоторые наиболее распространенные гиповитаминозы

Из опубликованных за последние годы отечественными учеными данных следует, что практически во всех регионах России дефицит аскорбиновой кислоты составляет от 70 до 100%, а у 60-80% населения обнаруживается недостаточная обеспеченность такими витаминами, как, например, тиамин, рибофлавин, пиридоксин, ниацин и фолиевая кислота. По-видимому, ситуация с другими важнейшими витаминами выглядит ничуть не лучше.

Гиповитаминоз С (дефицит аскорбиновой кислоты). В сравнительно недавнем прошлом классическим проявлением гиповитаминоза С считалась цинга, или скорбут. Основные признаки этой болезни — слабость, потеря веса (вплоть до выраженного истощения), анемия, разрыхление и кровоточивость десен, а также появление отеков на различных участках тела. В наше время, когда витаминизированные соки, а также овощи и фрукты доступны практически круглый год, цинга уже практически не встречается. Однако с гиповитаминозом С меньшей выраженности приходится сталкиваться не столь уж редко (особенно среди лиц, придерживающихся специфических диет по религиозным соображениям, вследствие низкого уровня благосостояния или из-за пищевой непереносимости).

Наиболее часто в весеннее время врачам приходится сталкиваться с развитием у детей гиповитаминозов группы В, для которых характерны некоторые сходные симптомы.

Гиповитаминоз В₁ (дефицит тиамина). При нем может отмечаться одновременное поражение сердечно-сосудистой, мышечной и нервной систем. Кроме того, наблюдается ряд симптомов со стороны органов желудочно-кишечного тракта. Манифестные проявления гиповитаминоза В₁ известны как болезнь «бери-бери». Следует помнить, что существует не менее трех основных форм этой болезни (включая инфантильную). В некоторых случаях (при отсутствии своевременной диагностики и адекватного лечения) может даже развиться острая сердечно-сосудистая недостаточность.

Гиповитаминоз В₂ (дефицит рибофлавина). Его основные проявления — хейлоз со стоматитом (трещины и воспаление слизистых оболочек в углах рта), а также глоссит (воспаление языка) и себоррейный дерматит (специфическое поражение кожных покровов с выраженным шелушением). Нередко дефициту рибофлавина сопутствует глазная симптоматика, выражающаяся в светобоязни, ощущении жжения в глазах и т. д.

Гиповитаминоз В₆ (дефицит пиридоксина). Педиатрам и невропатологам хорошо известно, что выраженный дефицит пиридоксина может сопровождаться развитием судорог, которые обычно не поддаются лечению обычными средствами (терапевтического эффекта удается достичь лишь при использовании высоких доз пиридоксина, многократно превышающих суточную потребность в названном витамине). Кроме того, наблюдаются повышенная раздражительность, такие симптомы, как дерматит, а также описанные выше хейлоз, глоссит и стоматит.

Гиповитаминоз РР (дефицит ниацина, витамина В₃). Наиболее ярким проявлением указанного вида витаминодефицита является болезнь, называемая пеллагрой (у нее немало других названий, среди которых самое распространенное — это «розовая» болезнь). Среди основных проявлений пеллагры можно назвать дерматит, диарею, отсутствие аппетита, повышенную утомляемость, мышечную слабость, раздражительность или подавленность; в ряде случаев отмечается снижение интеллекта (различной степени выраженности), а также поражение слизистых оболочек полости рта. В прошлом при отсутствии адекватного лечения пеллагра нередко приводила к летальному исходу.

Дефицит фолиевой кислоты (фолацина). При этом состоянии у детей (и у взрослых) нередко отмечается анемия, так как нарушается нормальное созревание красных кровяных клеток. Помимо чисто гематологических часто выявляются и другие клинические симптомы: воспаление и болезненность языка, различные расстройства со стороны органов желудочно-кишечного тракта (от тривиальных поносов до манифестных нарушений кишечного всасывания — вторичного синдрома мальабсорбции). У многих лиц, страдающих дефицитом фолиевой кислоты, зачастую отмечается «забывчивость» (снижение концентрации внимания и памяти).

Среди различных форм дефицита жирорастворимых витаминов особого внимания, по-видимому, заслуживает гиповитаминоз А (дефицит ретинола). Особенно часто от этого вида витаминодефицита страдают дети (преимущественно грудного и раннего возраста), хотя нехватка ретинола может отмечаться у лиц любого возраста. Основные симптомы гиповитаминоза А: наличие специфических проявлений со стороны кожных покровов (гиперкератинизация, то есть гиперплазия роговичного слоя эпидермы), появление так называемой «куриной» слепоты (снижение зрения в вечернее/ночное время суток), избыточная сухость конъюнктивы. При гиповитаминозе А организм больше подвержен инфекционным заболеваниям, что подтверждено многочисленными исследованиями.

Гиповитаминоз D. У детей первых двух лет жизни в весеннее время могут внезапно обостриться признаки рахита, вызываемого дефицитом витамина D (даже если ранее они получили с профилактической целью курсовую дозу витамина). Это может произойти не только весной (довольно типична активизация симптомов рахита у детей, достигших восемнадцати месяцев). При этом бывает целесообразно назначение дополнительной дозы указанного витамина (для этой цели используются препараты, содержащие витамин D₂ — эргокальциферол, а также витамин D₃ — холекальциферол, причем первый из них более предпочтительный).

Как предотвратить и лечить гиповитаминозы

Для профилактики развития изолированных и сочетанных гиповитаминозов необходимо обеспечить регулярное потребление витаминов. Для взрослых суточная потребность в основных витаминах составляет: витамин А — 800-1000 мкг или 2666-3333 МЕ, витамин D — 5-10 мкг или 200-400 МЕ, витамин Е — 8-10 мг, витамин К — 45-80 мкг, витамин В₁ — 1,1-1,5 мг, витамин В₂ — 1,2-1,8 мг, ниацин — 13-20 мг, витамин В₅ — 4-7 мг, витамин В₆ — 1,4-2 мг, витамин В₁₂ — 2 мкг, фолиевая кислота — 150-200 мкг, биотин — 30-100 мг, витамин С — 60 мг. Нормы потребления детьми важнейших витаминов зависят от возраста (см. таблицу).

В целях профилактики и при лечении витаминодефицитных состояний нужно позаботиться о своевременном приеме витаминов. Конечно, очень заманчивой выглядит возможность обеспечить организм всеми необходимыми витаминами исключительно за счет естественных источников (то есть различных продуктов питания), но, к сожалению, в зимний сезон это практически невозможно (в зимнее время года в овощах и фруктах резко снижается содержание основных витаминов). Поэтому для покрытия потребности в витаминах выпускаются различные препараты в виде сиропов, суспензий, таблеток, жевательных таблеток, растворимых порошков, драже и т. д. В справочниках лекарственных средств изданий последних лет можно обнаружить свыше 120 поливитаминных препаратов.

Специальные поливитаминные препараты следует давать даже малышам в возрасте до одного года, причем имеет смысл применять их на протяжении не менее шести месяцев в течение года. Детям и взрослым необходимо правильно питаться (помимо приема поливитаминных препаратов). Рекомендуется как можно чаще использовать натуральные продукты, являющиеся источниками витаминов (фрукты, овощи, ягоды и соки из них, зерновые продукты, мясо и т. д.), а также стараться подвергать их щадящей кулинарной обработке. При этом обязательно следует учитывать, какие из продуктов питания содержат максимальные количества того или иного витамина. В частности, польза от назначения даже самых высококачественных видов мяса (и мясных продуктов), а также различных злаковых при дефиците аскорбиновой кислоты будет чрезвычайно невелика, поскольку в них содержится незначительное количество витамина С. Значительно полезнее при этом виде гиповитаминоза употреблять в пищу фрукты и овощи. Однако при дефиците, например, ниацина, пиридоксина и цианокобаламина мясные изделия (в должном количестве) могут частично или полностью удовлетворить потребность организма в данных веществах.

Целесообразно употреблять специализированные продукты, обогащенные витаминными добавками, не отказываясь от продуктов промышленного изготовления лишь на том основании, что они являются консервами. Помимо регулярного приема основных витаминов необходимо позаботиться о том, чтобы ежедневный рацион питания состоял из достаточного количества белков, жиров, углеводов и минеральных веществ. Следует учитывать, что последние могут взаимодействовать с витаминами при поступлении в организм и в ряде случаев препятствовать их эффективному усвоению.

Обратите внимание!

Дети, находящиеся исключительно на грудном вскармливании, обеспечены необходимыми витаминами лишь до трехмесячного возраста.

Полноценное и разнообразное питание является основой профилактики витаминодефицитных состояний у детей и взрослых, хотя не означает отказа от приема поливитаминных препаратов.
Использование обогащенных витаминами продуктов питания промышленного выпуска для детей раннего возраста позволяет частично компенсировать снижение содержания витаминов в овощах, фруктах и ягодах в зимне-весенний период.
Дополнительная (сезонная) витаминизация позволяет предотвращать выраженность гиповитаминозов в любое время года.
Использовать поливитаминные препараты рекомендуется как для профилактики, так и для лечения витаминодефицитных состояний.
Бесконтрольный прием витаминных препаратов чреват развитием гипервитаминозов, которые в ряде случаев более опасны для здоровья, чем гиповитаминозы.
При назначении детям поливитаминных препаратов рекомендуется пользоваться исключительно «педиатрическими» формами.

Источник

Гиповитаминоз А

Гиповитаминоз А — это патологическое состояние, вызванное недостаточным поступлением или нарушенным усвоением ретинола. Проявляется гемералопией, гиперкератозом, истончением ногтей, выпадением волос, склонностью к гнойничковым поражениям кожи, частым респираторным инфекциям. Диагностируется с помощью определения концентрации ретинола в плазме крови, офтальмологического обследования, рентгенографии, эндоскопии органов ЖКТ. Схема лечения включает диетотерапию, прием монопрепаратов витамина А, витаминно-минеральных комплексов, этиопатогенетическую терапию заболевания, вызвавшего ретиноловую недостаточность.

МКБ-10

Общие сведения

В развитых странах гиповитаминоз А является сравнительно редким заболеванием, что связано с полноценностью питания большинства жителей. Будучи жирорастворимым витамином, ретинол при его достаточном поступлении в организм накапливается печенью. Созданного запаса даже при полном исключении из рациона продуктов с витамином А хватает на обеспечение потребностей организма в течение 2-3 лет. В развивающихся государствах с низким уровнем доходов граждан ретиноловая недостаточность, вызванная алиментарными факторами, — распространенная тяжелая патология, которая развивается преимущественно у детей и становится одной из ключевых причин приобретенной слепоты.

Причины

Возникновение заболевания может быть связано с нарушением любого этапа метаболизма витамина А: поступления в организм с продуктами питания, биологической трансформации, транспортировки, усвоения в чувствительных тканях. У большинства пациентов ретиноловая недостаточность носит приобретенный характер. По наблюдениям врачей-гастроэнтерологов, основными причинами гиповитаминоза А являются:

Несбалансированное питание. В организме человека не происходит биосинтез ретинола и его предшественников. Поэтому чаще всего гиповитаминоз возникает у пациентов, в рационе которых мало продуктов, содержащих витамин А и его витамеры (каротин, ретиноевую кислоту и др.). Для всасывания соединения также необходимо достаточное количество жиров в химусе.
Энтеропатии. У больных, страдающих кишечными энзимопатиями, хроническим панкреатитом, синдромом приводящей петли, возникает дефицит ферментов, необходимых для расщепления ретиноловых эфиров, каротиноидов. Транспорт витамина в эпителиоциты нарушается при синдроме раздраженного кишечника, кишечной лимфангиэктазии, других заболеваниях тонкой кишки.
Гепатобилиарная патология. К развитию гиповитаминоза приводят болезни, вызывающие билиарный стаз и механическую желтуху, при которых уменьшается поступление желчи, необходимой для всасывания витамина. При гепатитах, фиброзе, циррозе печени страдает депонирующая функция органа и снижается выработка белков, необходимых для транспорта ретинола.
Усиленный расход витамина А. Повышенная потребность в ретиноидах наблюдается при значительных физических нагрузках, длительном воздействии очень низкой или высокой температуры окружающей среды, хроническом стрессе. В увеличении ежедневной дозы ретинола нуждаются беременные, пациенты, страдающие онкологическими и другими тяжелыми заболеваниями.

Наследственные формы гиповитаминоза связаны с недостаточной реакцией тканей больного на витамин, присутствующий в организме в нормальном количестве. Из-за уменьшения количества, изменения структуры рецепторов обычно нарушается поступление соединения внутрь клеток. Также возможна несостоятельность ферментных систем, необходимых для использования витамина.

Патогенез

Механизм развития гиповитаминоза А связан с нарушением физиологических процессов, в которых участвует данное соединение. Из-за недостаточного количества ретиналя нарушается процесс трансформации зрительного пигмента, что вызывает деструкцию палочек, ухудшение сумеречного и ночного зрения. При дальнейшем нарастании витаминной недостаточности возникает функциональная несостоятельность колбочек, отвечающих за цветовосприятие.

Длительный дефицит витамина приводит к тяжелым органическим изменениям со стороны органа зрения, в том числе необратимому повреждению сетчатки и зрительных нервов. При низком уровне ретиноевой кислоты нарушается экспрессия генов, которые регулируют дифференцировку эпителиоцитов и предотвращают метаплазию железистых клеток в плоский ороговевающий эпителий. На фоне ретинолового гиповитаминоза происходит кератинизация эпителиальных оболочек различных органов, сопровождающаяся высыханием слизистых, ухудшением их барьерных и других функций.

У больных с дефицитом витамина замедляется пролиферация лимфоцитов, особенно Т-киллеров, ингибируется фагоцитоз, что потенцирует снижение иммунитета. При недостаточном биосинтезе хондроитинсульфатов нарушается остеогенез. Снижение антиоксидантного эффекта витамина А сопровождается усилением перекисного усиления липидов, повышенным тромбообразованием.

Классификация

Систематизация клинических форм заболевания проводится с учетом его причин и степени ретиноловой недостаточности. В зависимости от происхождения дефицит чаще бывает приобретенным и реже – наследственным. С учетом ведущего этиологического фактора различают первичную недостаточность ретинола, вызванную неполноценностью питания, и вторичную, возникшую на фоне другой патологии. По выраженности симптоматики специалисты в сфере современной гастроэнтерологии и диетологии выделяют 3 стадии витаминного дефицита:

I стадия (прегиповитаминоз А). Снижение уровня ретинола определяется только лабораторно. Клинические симптомы отсутствуют. Для коррекции состояния достаточно обогатить питание продуктами, содержащими витамин.
II стадия (гиповитаминоз А). Отличается неосложненным течением преимущественно с офтальмологической и дерматологической симптоматикой, легким иммунодефицитом. Рекомендован пероральный прием ретинола.
III стадия (авитаминоз А). На фоне значительного ретинолового дефицита возникают полиорганные нарушения. Характерно осложненное течение. Для восполнения недостаточности витамин А вводится парентерально.

Читайте также: Витамин ревит для мужчин

Симптомы гиповитаминоза А

Первым признаком патологии становится ухудшение зрения при недостаточной освещенности (в сумерках), удлинение периода адаптации глаз к темноте до 8 секунд и более, мелькание «мушек» перед глазами. При прогрессировании заболевания возникает ощущение сухости и «песка» в глазах. Кожные проявления дефицита ретинола представлены мелкопластинчатым шелушением кожи, шершавостью коленей, локтей, снижением секреции потовых и сальных желез.

Клиническая картина усугубляется изменениями со стороны придатков кожи — повышенной ломкостью ногтевых пластин, истончением и выпадением волос, появлением перхоти. Пересыхание слизистой носа приводит к ухудшению обоняния. В детском возрасте при недостатке витамина А может возникать задержка физического и психического развития, снижение аппетита, дистрофия мышц.

Осложнения

Осложненное течение обычно наблюдается при III стадии гиповитаминоза. Снижение факторов местной резистентности и патологические изменения кожных покровов становятся причинами активации оппортунистической инфекции с развитием пустулезных высыпаний на коже и слизистых оболочках. При дисфункции слизистых верхних дыхательных путей наблюдаются риниты, синуситы. Недостаточная вентиляция легких из-за обструкции бронхиального дерева может провоцировать затяжные бронхиты и пневмонии. Избыточная кератинизация слизистых мочевыделительной системы потенцирует нарушения мочеиспускания, уретриты, циститы, образование песка в почках, мочекаменную болезнь.

Для авитаминоза А характерно снижение либидо, нарушения менструального цикла у женщин (гипоменорея, ановуляторные кровотечения, аменорея), сперматогенеза у мужчин. При кератозе эндометрия нарушается имплантация яйцеклетки, формируется женское бесплодие. Опасным осложнением гиповитаминоза А является прогрессирующая дистрофия и помутнение роговицы глаза, вызванные ксерофтальмией. При отсутствии лечения у таких пациентов обнаруются эрозии и язвы вплоть до перфорации роговицы, кератомаляции, панофтальмита. При длительном дефиците витамина наступает слепота. На фоне снижения иммунитета возрастает риск онкогенеза.

Диагностика

Постановка диагноза может быть затруднена, что обусловлено многообразием и неспецифичностью симптоматики, которая сходна с проявлениями дерматологических, офтальмологических заболеваний. О возможном развитии гиповитаминоза А свидетельствуют анамнестические данные о недостаточном, несбалансированном питании, болезнях ЖКТ. Наиболее информативны в диагностическом плане:

Определение уровня ретинола в крови. Гиповитаминоз диагностируется при снижении показателя менее 0,3 мкмоль/л. Для верификации диагноза рекомендовано повторное проведение анализа после пробного лечения витамином А. Дополнительно измеряют концентрацию преальбумина и ретинол-связывающего белка сыворотки крови.
Офтальмологическое обследование. При гиповитаминозе удлиняется время темновой адаптации в тесте с листом белой бумаги. Для исключения другой офтальмологической патологии всем пациентам с помощью электроретинографии измеряют функциональную активность сетчатки и в ходе скотометрии выявляют дефекты полей зрения.
Контрастное рентгеновское исследование ЖКТ. Для обнаружения возможных структурных изменений пищеварительного тракта проводят рентгенографию пассажа бария по тонкому кишечнику, ретроградную холангиопанкреатографию. При необходимости обследование дополняют эзофагогастродуоденоскопией, МСКТ брюшной полости.

Снижение уровня гемоглобина и эритроцитов в общем анализе крови чаще наблюдается при гиповитаминозе у детей, лейкоцитоз и повышение СОЭ выявляются в случае присоединения вторичной инфекции. В биохимическом анализе крови может отмечаться гипопротеинемия. Для оценки состояния органов дыхания рекомендованы рентгенография грудной клетки и бронхоскопия, позволяющая обнаружить участки метаплазии эпителия дыхательных путей.

Ретиноловый дефицит дифференцируют с кожными заболеваниями (врожденным ихтиозом, себорейным дерматитом, экземой), глазными болезнями (пигментным ретинитом, катарактой, диабетической ретинопатией), другими формами витаминно-минеральной недостаточности (дефицитом цинка, гиповитаминозом Е), бронхолегочной патологией (хронической обструктивной болезнью легких, муковисцидозом). Кроме осмотра гастроэнтеролога, пациенту может быть показан осмотр дерматолога, офтальмолога и других специалистов.

Лечение гиповитаминоза А

Выбор терапевтической тактики зависит от этиологии и степени выраженности витаминной недостаточности. Пациентам с алиментарным ретиноловым дефицитом 1 стадии достаточно коррекции рациона с введением продуктов с высоким содержанием витамина. Рекомендовано увеличить количество потребляемого молока, яиц, сливочного масла. Свиная, говяжья, куриная, рыбная печень являются естественными депо ретинола и содержат его в легко усвояемой форме. Из растительных продуктов полезны овощи оранжевого и красного цвета — морковь, помидоры, красный перец, тыква. Также богаты витамином черная смородина, крыжовник, петрушка, шпинат, листья салата.

Использование фармацевтических средств показано при умеренно выраженном алиментарном гиповитаминозе. В качестве монотерапии можно использовать простые препараты витамина А. Однако более эффективными являются витаминно-минеральные комплексы, в состав которых также входят токоферол, предотвращающий окисление ретинола в кишечнике, и цинк, участвующий в активации и транспорте вещества. При 3 стадии гиповитаминоза витаминные препараты вводятся парентерально. При вторичных формах витаминной недостаточности лечение дополняют этиопатогенетической терапией основного заболевания в соответствии с рекомендованными протоколами.

Прогноз и профилактика

Вероятность полного регресса патологической симптоматики зависит от степени и формы гиповитаминоза А, своевременности диагностики заболевания. Прогноз относительно благоприятный при первичной форме болезни, которая хорошо корректируется специальной диетой. В запущенных случаях возможна инвалидизация вследствие необратимых изменений глазного яблока. Для предупреждения гиповитаминоза рекомендовано разнообразное питание с включением в рацион соответствующих продуктов, применение сбалансированных смесей для искусственного вскармливания детей, ранняя диагностика и адекватное лечение болезней пищеварительной системы, профилактическое назначение ретинола детям в развивающихся странах.

Источник