Гипервитаминоз витаминов у животных

Влияние витаминов на организм животных

Влияние витаминов на организм животных.

Введение

Основой профилактики внутренних незаразных болезней является полноценное кормление, качество кормов и воды, рациональное использование средств химического и микробиологического синтеза, контроль за состоянием обмена веществ. Полноценность, которого определяется наличием в рационе не только достаточного количества белков, углеводов и жиров, но и витаминов, аминокислот, макро — и микроэлементов.

Особое значение в кормлении животных имеют витамины, они являются биологически активными веществами и оказывают влияние на биохимические процессы, протекающие в различных органах и тканях, нормализуют обмен веществ и повышают защитные свойства организма. Являясь составной частью многих ферментов, витамины участвуют в расщеплении углеводов и освобождении заключенной в них энергии, они регулируют обмен белка и нуклеиновых кислот. По статистике, нарушение обмена веществ – это самая массовая болезнь у животных, что является причиной для зарожения других болезней животного: поражение опорно – двигательного аппарата, пищеварительной, дыхательной, сердечно-сосудистой и других важных систем животного организма. Большая часть этих болезней плохо влияет на систему репродукции животных и вызывает алиментарное бесплодие. Несбалансированное кормление, дача различных лекарственных средств, угнетающих деятельность симбионтной микрофлоры пищеварительного тракта, скармливание недоброкачественных и ядовитых кормов способствуют нарушению нормального биосинтеза и разрушению имеющихся в организме витаминов. При различных заболеваниях, особенно связанных с нарушением пищеварения, процесс образования и усвоения витаминов почти прекращается.

Роль витаминов в обмене веществ.

Витамины биологически очень активны, они уже в небольших количествах оказывают сильное влияние на обмен веществ, на рост, развитие и продуктивность животных, на их устойчивость к различным заболеваниям. Разные животные неодинаково чувствительны к отсутствию или недостатку витаминов, так как обладают разной способностью к созданию витаминов в своем теле. В первую очередь меняется поведение животных, то есть снижение их активности и вялость. Можно отметить различные симптомы в состоянии кожного и волосяного покрова животных: выпадение шерсти, ороговения кожи, шелушение кожи, нарушение пигментации, замедление развития животных особенно у молодых. Дальнейшие последствия могут проявиться в отставание в росте, нарушении половых циклов у самок, искривления костяка, нарушение теплорегуляции и повышение температуры тела, самоотравление продуктами нарушенного обмена.

Гиповитаминоз А возникает при недостаточном потреблении с кормами каротиноидов, из которых он синтезируется в организме. Витамин А (ретинол, антиксерофтальмический фактор) стимулирует основной обмен, рост, состояние слизистых оболочек, является одним из необходимых факторов зрения.

Недостаток витамина А приводит к отставанию в росте, предрасполагает к диареям, бронхопневмониям, дерматитам, кератитам, снижению воспроизводительной функции.

Гиповитаминоз D является основной причиной рахита у молодняка и остеомаляции у взрослых животных. Наиболее важны для жвачных, свиней и лошадей витамины D2 (эргокальциферол) и D3 (холекальциферол), которые образуются в организме из 7-дегидрохолестерина под действием ультрафиолетовых лучей. Нарушение фосфорно-кальциевого обмена при гиповитаминозе D особенно усиливается при увеличении соотношения Р: Са и при недостаточной питательности рациона, отсутствии моциона, неудовлетворительном содержании и эксплуатации животных. Снижение содержания общего кальция, неорганического фосфора и повышение активности щелочной фосфатазы указывают на необходимость D-витаминной терапии. Повышение уровня общего кальция, неорганического фосфора и снижение активности щелочной фосфатазы свидетельствуют о восполнении потребности в витамине D. Чрезмерно высокие дозы витамина приводят к усиленной минерализации костей, отложению фосфорно-кальциевых солей в паренхиматозных органах и стенках сосудов. Длительное острое голодание приводит к гипокальциевой тетании, особенно у молодняка.

Гиповитаминоз Е ведет к нарушению течения беременности, резорбции зигот, беломышечной болезни (на фоне недостатка селена), а также к нарушению репродуктивных функций и функционально-морфологическим изменениям ЦНС. Витамин Е (токоферолы альфа, бета, гамма, дельта) содержится в зеленых, зерновых кормах, овощах и при нормальном кормлении, содержании животным поступает в достатке. Заболевание возникает в зонах с недостаточным содержанием селена в почве, кормах и воде.

Гиповитаминоз К возникает при недостатке филлохинона (K1), фарнахинона (К2) и викасола (К3), играющих роль антигеморрагических факторов. При его недостаточном поступлении с кормами возникают анемия, подкожные и внутримышечные кровоизлияния. В отличие от других жирорастворимых витаминов он синтезируется на достаточном уровне микрофлорой желудочно-кишечного тракта, и при нормальном кормлении и содержании его недостаточность не отмечается. Викасол (синтетический витамин) быстро прекращает развитие болезни на фоне нормализации кормления и содержания животных.

Гиповитаминоз С клинически проявляется цингой — кровоточивостью десен, отставанием в росте. В нормальных условиях кормления и содержания цинга у животных не возникает, так как витамин С (аскорбиновая кислота) синтезируется из моносахаридов (глюкозы) микрофлорой органов пищеварения. Иногда отмечается у поросят, свиней и плотоядных при их содержании без растительных кормов и чрезмерной термообработке последних.

Гиповитаминозы В проявляются разнообразно в зависимости от того, недостаточностью какого из витаминов группы В обусловлены. Среди витаминов группы В наибольшее значение для животных и птиц имеют тиамин (B1), рибофлавин (В2), пантотеновая кислота (В3), фолиевая кислота (Вс), холин (В4), никотиновая кислота (В5), пиридоксин (В6), биотин (Н), цианкобаламин (B12), парааминобензойная кислота (ПАБК) и др.

Гиповитаминоз B1 отмечается у телят до 2—3-месячного возраста, проявляется полиневритами, нарушениями функционального состояния центральной нервной системы, гемоциркуляции, расстройством аппетита и желудочно-кишечного пищеварения, отеками. Особенно чувствительны к его недостатку лошади, свиньи и кролики. У жвачных витамин В2 (аневрин, тиамин) в нормальных условиях синтезируется микрофлорой преджелудков.

Гиповитаминоз В2 вызывает задержку роста, нарушение углеводного обмена, снижение гликогенообразования в печени, нарушение окислительных функций ферментных систем. Признаки недостатка витамина В2 — выпадение волос на спине, вокруг глаз, ушей, на груди, себорея, кератомаляция, анемия, мышечная слабость. Нарушение белковообразовательных процессов приводит к выделению с мочой некоторых аминокислот. К недостаточности рибофлавина чувствительны птицы, свиньи, а также лошади и телята. У цыплят при этом появляются диарея, параличи, а у взрослой птицы резко снижается яйценоскость. У свиней болезнь проявляется ксерофтальмией, потерей зрения в связи с помутнением хрусталика.

Гиповитаминоз В6 приводит к изменениям в дезаминировании и декарбоксилировании аминокислот, что ведет к нарушению белкового обмена, изменяется белковый спектр сыворотки крови и снижается синтез гемоглобина (гипохромная анемия). Поражение нервной системы носит функционально-морфологические черты и проявляется эпилептоподобными судорогами. У свиней и птиц резко снижается интенсивность роста, появляются дерматиты, анемия, судороги и параличи. У поросят и телят происходит жировая дегенерация печени, появляются атаксия, гемералопия, исхудание. Витамин В6 (адермин, пиридоксин) при нормальном пищеварении синтезируется микрофлорой желудочно-кишечного тракта.

Гиповитаминоз РР приводит к возникновению пеллагры у поросят, птиц и собак. Поражение кожи, ЦНС, расстройства пищеварения осложняются зудом, исхуданием, извращением окислительно-восстановительных процессов и нарушением белково-углеводного обмена.

Витамин РР стимулирует образование пищеварительных соков желудка и поджелудочной железы, функцию печени и эритропоэз. Витамин РР (витамин B5, никотиновая кислота) синтезируется из незаменимой кислоты триптофана, к недостатку которого особенно чувствительны свиньи и птицы.

Гиповитаминоз B12 проявляется часто в зонах, эндемически неблагополучных по кобальту. Цианкобаламин (витамин B12) является единственным витамином, содержащим в своем составе металл (кобальт). При нарушении пищеварения на фоне гипокобальтоза синтез этого витамина микрофлорой желудочно-кишечного тракта снижается, что приводит к снижению основного, особенно белково-углеводного обмена, анемии, исхуданию («сухотка», кустарниковая, болотная болезнь).

Недостаток витамина Р (цитрина), пантотеновой кислоты (витамина В3), холина (витамина В4), фолиевой кислоты (витамина Вс, фолиацина), биотина (витамина Н, антисеборейного фактора), парааминобензойной кислоты (ПАБК), пагмоновой кислоты (витамина В15), инозита при хорошем ветеринарно-санитарном качестве кормов и их высокой биологической полноценности, а также при нормальном состоянии желудочно-кишечного пищеварения у животных и птиц обычно не отмечается.

Профилактика.

В первую очередь здесь следует отметить количество и качество кормов. Полноценные, доброкачественные и разнообразные корма, достаточное и регулярное кормление способствуют улучшению обмена веществ и повышению продуктивности. Хороший уход и условия содержания животных, длительные прогулки на свежем воздухе с умеренным облучением солнцем также улучшают обмен веществ и обеспечивают повышение продуктивности. Удобные, светлые, хорошие, просторные помещения с хорошей вентиляцией для содержания животных содействуют нормальному обмену веществ.

Мерами специфической профилактики являются ультрафиолетовое облучение беременных животных за 4-6 недель до родов, дача им в эти сроки рыбьего жира и введение витаминов D_2, D₃, Тривитамина, Элеовит, Витам, препаратов кальция и фосфора, микроэлементов.

Из общих профилактических мероприятий большое значение придают подбору полноценного белково-витаминного и минерального кормления, введение в рацион животных витаминно-минеральных добавок, премиксов в корм ( Фелуцен, Дар Велеса, Добрый Селянин и д.р.).

Источник

Оглавление

Этиология гипервитаминозов 4

Патогенез гипервитаминозов. 4

Симптомы гипервитаминозных состояний 5

Гипервитаминоз А 6

Гипервитаминозы других жирорастворимых витаминов 8

Гипервитаминоз В 8

Список литературы 11

Вступление

Принадлежность витаминов к пищевым веществам привела к широкому назначению животным витаминных препаратов в профилактических и лечебных целях. Успех лечебного применения витаминов приводит и к бесконтрольному назначению животным витаминных препаратов и подкормок. Это относится как к дозировке, так и к длительности назначения курсов лечения и профилактики.

При длительном и бесконтрольном профилактическом применении витаминов появились случаи интоксикации этими лекарственными препаратами, получившие название гипервитаминозов. Гипервитаминозы развиваются при применении синтетических витаминов, при употреблении витаминов из продуктов питания гипервитаминоз развивается редко.

Гипервитаминозы

Витаминами называют низкомолекулярные органические соединения, в очень малых дозах обеспечивающие нормальное течение биохимических и физиологических процессов в организме. В настоящее время известно более 30 витаминов, установлена их химическая структура. Организовано промышленное производство многих витаминов для обеспечения потребностей сельскохозяйственных и домашних животных.

Витамины способствуют нормальному протеканию биохимических процессов в организме, т.е. обмену веществ. Они входят в состав почти всех ферментов организма. Молекулы ферментов состоят из двух частей: специфического белка и простатической группы, которая образована, как правило, производными витаминов. Таким образом витамины оказываются вплетенными в сложную цепь обменных реакций. Они влияют на самые разнообразные физиологические процессы: на рост и развитие организма, деятельность органов кроветворения, состояние нервной системы, состояние иммунитета.

Избыточное поступление витаминов в организм получило название гипервитаминоза (от греч. hyper- много и латин. vita- жизнь). Различают две формы гипервитаминоза. Острая возникает при однократном употреблении больших доз витамина. Хроническая – при длительном употреблении больших доз, превышающих физиологическую потребность организма.

До недавнего времени витамины считали безвредными и неядовитыми. Однако они, как и другие лекарственные препараты, при передозировке становятся опасными и могут вызвать отравления. Жирорастворимые витамины A, D и Е более токсичны, чем водорастворимые, так как для них свойственен кумулятивный эффект – способность накапливаться организмом.

Наиболее тяжело протекают гипервитаминозы, вызываемые жирорастворимыми витаминами А и D. Из этой группы витаминов только витамин Е практически не обладает токсичностью. Из водорастворимых витаминов выраженные токсические эффекты дают витамин В₁ и фолиевая кислота, вводимые в больших дозах.

Этиология гипервитаминозов

Общая этиология гипервитаминозов заключается в том, что в процессе эволюции животные не встречались с возможностью попадания в организм больших доз витаминов. В связи с этим отсутствуют эффективные механизмы инактивации и выведения из организма этих биологически высокоактивных веществ, и создается возможность их токсического действия. Потребность в большинстве особо токсичных витаминах у животных невелика и не превышает 0,3 – 0,5 мкг витамина в сутки. Чувствительность к витаминам повышается в связи с измененными реакциями нервной системы – последствиями гипоксии, желтухи, в условиях стрессовых ситуаций, на фоне несбалансированного питания с избытком минеральных веществ, дефицитом полноценного белка, других витаминов, при наличии дисфункции желудочно-кишечного тракта, тяжелой дистрофии и т.д. Имеет, очевидно, значение и сенсибилизация организма предшествующими введениями препарата, в том числе и внутриутробная. Так, замечено, что явления интоксикации чаще возникают у детёнышей, матери которых получали этот витамин во время беременности, а также при проведении молодняку повторных курсов. Поэтому причинами развития гипервитаминозов следует считать передозировку витаминов. Повышенная индивидуальная чувствительность к витаминам, изредка наблюдающаяся у животных, способствует развитию заболеваний даже в тех случаях, если употреблялись лишь физиологические дозы препарата.

Источник