Гемолитическая анемия при дефиците витамина е

Витамин Е (токоферол)

Токоферолы и токотриены носят собирательное название «витамин Е». Группа объединяет 8 природных изомеров, которые человек получает с пищей. Витамин Е – жирорастворимый, это естественный антиоксидант.

Описание

Слово «токоферол» в переводе с греческого означает «приносящий деторождение». Название отражает историческое понимание биологической роли витамина Е. Вещество тормозит окисление ненасыщенных жирных кислот, из которых состоят мембраны всех клеток человеческого тела.

В организме человека и животных мембраны постоянно подвергаются воздействию свободных радикалов. Такой радикал – это молекула со свободным электроном, который соединяется с мембраной или другой молекулой. От такого соединения изменяется кодирование генов и структура белка. Клеточная мембрана утрачивает целостность и клетка становится беззащитной. Клеточная жидкость выходит в межклеточное пространство, в крови повышает концентрация кальция.

В сумме изменения приводят к бесплодию, полиорганной недостаточности, увяданию кожи и раннему старению.

Свободные радикалы образуются в организме постоянно, количество увеличивается во время курения, стресса, любой нагрузки. Следовательно, мембранам клеток ежедневно нужна защита для сохранения здоровья.

У витамина Е имеется также множество других биологических задач:

нормальная функция детородных органов обоих полов;
возможность зачатия и деторождения;
работа иммунитета;
ускорение восстановления клеток или регенерации;
обеспечение работы мышц и нервов;
участие в свертывании крови;
поддержание нормального тонуса сосудов, особенно капилляров;
торможение процессов старения;
синтез гема – основного белка в составе гемоглобина;
замедление образования тромба;
продукция гормонов.

Организм витамин Е не вырабатывает, вещество поступает с пищей. Суточная потребность – от 10 до 30 мг в зависимости от нагрузки. Вещество содержится в растительных маслах, бобах, рыбе, яйцах, орехах, зелени. Всасывание происходит в кишечных петлях, откуда вещество попадает в лимфу и с ней попадает во все ткани на «спине» липопротеидов. Содержание токоферола в тканях неодинаковое, максимум определяется в мышцах, печени, нервной и жировой ткани. Неиспользованный токоферол накапливается.

Недостаточность токоферола развивается по нескольким причинам:

голодание или жесткие диеты, соблюдаемые длительный срок;
нарушение усвоения и переваривания жиров в петлях кишечника при многих болезнях – синдроме мальабсорбции, дефектах развития желчеобразующей системы, глубокой недоношенности;
нарушение транспорта в ткани – бывает при наследственной недостаточности некоторых белков.

Если витамина Е не хватает, страдает работа всего организма, но органы страдают в разной степени. Наибольший ущерб испытывают те ткани, в которых велика протяженность мембран, а окисление проходит на высокой скорости. От этого страдают:

мышцы;
нервы;
внутренний слой, выстилающий органы размножения у мужчин;
почки;
печень;
все ткани плода, особенно на стадии зародыша;
эритроциты или форменные элементы, переносящие кислород;
кожа.

При недостатке витамина Е развивается миодистрофия или состояние, при котором мышцы становятся слабыми и понемногу атрофируются. Дистрофия затрагивает все типы мышц — скелета, внутренних органов. На коже появляются пигментные пятна, присущие старикам, увядание, сухость.

Страдает нервная система – нарушается координация, речь, чувствительность. Изменения, касающиеся крови, выражаются в гемолизе или разрушении эритроцитов. Без этого витамина невозможно нормальное зачатие и вынашивание беременности. У мужчин нарушается сперматогенез, у женщин – менструальный цикл. В условиях дефицита токоферола зачатие если и происходит, то беременность прерывается на ранних сроках.

Обсуждается роль токоферола в торможении развитии атеросклероза и рака, считается, что нормальный уровень напрямую связан с продолжительностью жизни.

При передозировке аптечных витаминов может формироваться избыток токоферола. Это ведет к расстройству свертывания, снижению уровня глюкозы, сумеречного зрения.

Однако токоферол не токсичен, его избыток вызывает незначительные расстройства здоровья в виде повышения артериального давления, диспепсии, слабости, головной боли, ослабление потенции, ночные мышечные судороги.

Назначить исследование может врач любой специальности, поскольку расстройство может коснуться каждого органа. Изменить уровень можно при помощи коррекции питания, чтобы предотвратить гиповитаминоз.

Источник

Гемолитическая анемия, связанная с дефицитом витамина Е

Как правило, дефицит витамина Е у взрослых людей развивается при расстройстве кишечного всасывания в связи с воспалением тонкого кишечника, нарушением всасывания жира при воспалении поджелудочной железы.

Витамин Е является одним из важнейших средств, защищающих клетку от воздействия окислителей. Снижение уровня витамина Е ведет к повышенному образованию перекисей липидов в клеточной мембране и укорочению продолжительности жизни эритроцитов. У недоношенных детей обеспеченность витамином Е зависит от степени недоношенности. Нормальные запасы витамина Е у новорожденного составляют 20 мг, а недоношенный, родившийся с массой тела 1000 г, имеет в запасах всего 3 мг витамина Е.

Мембрана эритроцитов у такого ребенка легко нарушается при воздействии окислителей. Состав жирных кислот, входящих в фосфолипиды мембраны, во многом зависит от состава жирных кислот в пище ребенка. Если в питании много линолевой кислоты, то ее содержание увеличивается и в мембране эритроцитов, и они легче разрушаются. Женское молоко содержит значительно меньше линолевой кислоты, чем коровье.

При дефиците витамина Е в организме эритроциты могут разрушаться под воздействием больших доз железа, которое иногда назначают недоношенным, так как железо катализирует перекисное окисление.

При дефиците витамина Е наблюдаются легкая гемолитическая анемия с внутриклеточным разрушением эритроцитов, небольшим снижением уровня гемоглобина

(до 90-100 г/л) и повышение уровня ретикулоцитов (до 2,5-3,5%) и билирубина (до 30 мкмоль/л).

Анемию, связанную с дефицитом витамина Е, лечат витамином Е, назначенным внутрь новорожденным и внутримышечно — при стеаторее (повышенное содержание в кале жира) и нарушении всасывания витамина Е у взрослых.

Под апластической анемией понимают группу патологических состояний, при которых наряду с панцитопенией обнаруживается снижение кроветворения в костном мозге и отсутствуют признаки гемобластоза.

Особая группа апластических анемий возникает после острого вирусного гепатита. Описываются апластические анемии после приема лекарств, которые у большинства людей никаких изменений крови не вызывают. К таким препаратам относятся хлорамфеникол (левомицетин), фенилбутазон (бутадион), соединения золота, толбутамид (бутамид), сульфаметоксипиридазин (сульфапиридазин, кинекс), мепробамат (мепротан, андаксин), триметадион (триметин), карбутамид (букарбан), хлорпромазин (аминазин).

Смертельная апластическая анемия бывает в 10 раз чаще у лиц, которые принимали левомицетин. Наиболее часто встречаются идиопатические формы апластических анемий, где при самом тщательном обследовании больного не удается выяснить причину болезни.

Принципиально возможны следующие механизмы развития апластической анемии: уменьшение количества стволовых клеток; нарушение микроокружения, приводящее к изменению функции стволовых клеток; внешние гуморальные или клеточные воздействия, в основном иммунные, нарушающие нормальную функцию стволовой клетки.

Ионизирующая радиация может вызвать апластическую анемию; она четко зависит от дозы радиации. При этом наблюдается гибель стволовых клеток.

Механизм развития аплазии после вирусной инфекции также недостаточно ясен.

Аплазия развивается чаще после гепатита А или гепатита, не относящегося ни к группе А, ни к группе В. Описаны случаи аплазии после инфекционного мононуклеоза и 2 случая трансплантации костного мозга однояйцевым близнецам с постгепатитной аплазией. В одном случае отмечен эффект от трансплантации, в другом костный мозг не прижился; потребовалась подготовка циклофосфаном, а после нее трансплантация была удачной.

В пользу поражения стволовой клетки при апластических анемиях говорит эффективность трансплантации костного мозга от однояйцевых близнецов и братьев или сестер, совместимых по системе НЪА.

Об иммунной природе апластической анемии у ряда больных свидетельствует отсутствие приживления трансплантированного костного мозга от однояйцевого близнеца без предварительной иммунодепрессии.

Клиническая картина идиопатической апластической анемии может быть разной.

Иногда болезнь начинается остро и очень быстро прогрессирует, почти не поддается никакой терапии. Но чаще она начинается исподволь, больной адаптируется к анемии и обращается к врачу уже тогда, когда выраженность панцитопении значительная. Клиническая картина депрессии кроветворения складывается из анемии различной глубины, тромбоцитопении со всеми клиническими проявлениями

тромбоцитопенического синдрома (такими как кровоподтеки, петехиальные высыпания на коже, носовые, десневые кровотечения, маточные кровотечения). Нередко следствием тяжелой нейтропении становятся пневмония, воспаление уха и другие воспалительные процессы. Иногда нагнаиваются ушибы, кровоизлияния, возможно инфицирование организма.

Анемия у больных связана как с нарушением образования эритроцитов, так и с кровотечениями.

Для таких больных характерна бледность, кожные кровоизлияния, достаточно специфичны воспалительные изменения на слизистой оболочке рта, прямой кишки.

Врач при выслушивании сердца выявляет систолический шум. При идиопатической форме болезни селезенка не прощупывается. Ее увеличение отмечается уже при гемосидерозе в результате массивных переливаний эритроцитов. Увеличение печени может быть связано с недостаточностью кровообращения при анемии.

В одних случаях болезнь прогрессирует быстро и за несколько недель или месяцев приводит к смерти, в других — протекает хронически, с периодическими обострениями и улучшениями.

Анемия выражена очень сильно, иногда гемоглобин снижается до 20-30 г/л. Анемия чаще нормохромная, макроцитарная. Содержание ретикулоцитов колеблется от 0 до 45%. Тяжелые формы сопровождаются большим снижением уровня ретикулоцитов. Эритрокариоциты в периферической крови появляются редко. Отмечается выраженная гранулоцитопения. Иногда количество гранулоцитов снижается до 0,2 х 109/л, при этом развиваются инфекционные осложнения. Иногда снижается абсолютное количество моноцитов. Абсолютный уровень лимфоцитов в большинстве случаев остается нормальным. Снижается количество тромбоцитов, при этом значительно удлиняется время кровотечения и, как следствие, развивается геморрагический синдром, СОЭ ускоряется до 30-50 мм/ч.

Количество миелокариоцитов костного мозга заметно снижается. Иногда отмечается раздражение красного ростка. Увеличено количество лимфоцитов, плазматических, тучных клеток. Мегакариоциты могут полностью отсутствовать. В костном мозге резко увеличивается количество железа, расположенного как в эритрокариоцитах, так и внеклеточно.

Содержание железа сыворотки у большинства больных увеличено, насыщение трансферрина приближается к 100%. При исследовании феррокинетики при помощи радиоактивного железа выявляются удлинение времени выведения железа из плазмы и снижение количества железа, включенного в эритроциты. Продолжительность жизни эритроцитов, измеренная при помощи радиоактивного хрома, чаще всего укорочена, реже

— нормальная. Иногда повышается уровень фетального гемоглобина. Агрегатгемагглютинационная проба часто оказывается положительной. На поверхности эритроцитов выявляют !§0. Необходимо исключить присутствие аллоантител на поверхности недавно перелитых эритроцитов.

Диагностика апластической анемии возможна только после гистологического исследования костного мозга. Выявление панцитопении в периферической крови служит показанием к стернальной пункции (костномозговая пункция, производимая через переднюю стенку грудины) для исключения гемобластоза и витамин-В 12-дефицитной анемии. После этого производится исследование взятого материала. При выявлении большого количества жира в костном мозге диагностируют апластическую анемию. Если при исследовании обнаруживается нормальное соотношение между кроветворной тканью и жиром или имеется структурное увеличение клеток, то диагноз апластической анемии отпадает. При этом нередко увеличивается селезенка, иногда бывает положительная проба Кумбса, но чаще антитела обнаруживаются при помощи агрегатгемагглютинационной пробы. В костном мозге — нормальное количество мегакариоцитов, тогда как при апластической анемии мегакариоциты почти полностью отсутствуют. При периферической панцитопении у пожилых людей, у лиц с удалением части желудка следует в первую очередь исключить витамин-В 12-дефицитную анемию, у детей — фолиеводефицитную анемию.

Источник

Гемолитическая анемия, связанная с дефицитом витамина Е

Что такое Гемолитическая анемия, связанная с дефицитом витамина Е —

Как правило, дефицит витамина Е у взрослых людей развивается при расстройстве кишечного всасывания в связи с воспалением тонкого кишечника, нарушением всасывания жира при воспалении поджелудочной железы. Однако чаще дефицит витамина Е наблюдается у недоношенных новорожденных.

Патогенез (что происходит?) во время Гемолитической анемии, связанной с дефицитом витамина Е:

Симптомы Гемолитической анемии, связанной с дефицитом витамина Е:

При дефиците витамина Е наблюдаются легкая гемолитическая анемия с внутриклеточным разрушением эритроцитов, небольшим снижением уровня гемоглобина (до 90-100 г/л) и повышение уровня ретикулоцитов (до 2,5-3,5%) и билирубина (до 30 мкмоль/л).

Лечение Гемолитической анемии, связанной с дефицитом витамина Е:

К каким докторам следует обращаться если у Вас Гемолитическая анемия, связанная с дефицитом витамина Е:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Гемолитической анемии, связанной с дефицитом витамина Е, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Euro lab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом. Клиника Euro lab открыта для Вас круглосуточно.

Как обратиться в клинику:
Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны здесь. Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее персональной странице.

Если Вами ранее были выполнены какие-либо исследования, обязательно возьмите их результаты на консультацию к врачу. Если исследования выполнены не были, мы сделаем все необходимое в нашей клинике или у наших коллег в других клиниках.

У Вас ? Необходимо очень тщательно подходить к состоянию Вашего здоровья в целом. Люди уделяют недостаточно внимания симптомам заболеваний и не осознают, что эти болезни могут быть жизненно опасными. Есть много болезней, которые по началу никак не проявляют себя в нашем организме, но в итоге оказывается, что, к сожалению, их уже лечить слишком поздно. Каждое заболевание имеет свои определенные признаки, характерные внешние проявления – так называемые симптомы болезни. Определение симптомов – первый шаг в диагностике заболеваний в целом. Для этого просто необходимо по несколько раз в год проходить обследование у врача, чтобы не только предотвратить страшную болезнь, но и поддерживать здоровый дух в теле и организме в целом.

Если Вы хотите задать вопрос врачу – воспользуйтесь разделом онлайн консультации, возможно Вы найдете там ответы на свои вопросы и прочитаете советы по уходу за собой. Если Вас интересуют отзывы о клиниках и врачах – попробуйте найти нужную Вам информацию в разделе Вся медицина. Также зарегистрируйтесь на медицинском портале Euro lab, чтобы быть постоянно в курсе последних новостей и обновлений информации на сайте, которые будут автоматически высылаться Вам на почту.

Источник