Гемоглобин при дефиците витамина в12

Витамин-B12-дефицитная анемия

Распространённый на севере Европы вид анемии, возникающей из-за нехватки витамина, который есть только в продуктах животного происхождения. Чаще других подвержены веганы.

Что такое В12-дефицитная анемия. Ее причины и факторы риска развития заболевания

Анемией или малокровием называют недостаток красных кровяных телец (эритроцитов) или гемоглобина — белка, из которого эритроциты в основном состоят. Гемоглобин переносит кислород к клеткам и выводит углекислый газ. В12-дефицитная анемия — это разновидность малокровия, вызванная недостатком витамина В12, который принимает участие в формировании новых эритроцитов.

Это заболевание особенно распространено среди жителей Северной Европы. Его основные причины следующие:

недостаток внутреннего фактора Касла — белка, образующегося в желудке. Только после соединения с ним В12 может всасываться в кровь. Эту разновидность малокровия называют злокачественной анемией. Сегодня зловещее название ничем себя не оправдывает. Оно осталось с тех времен, когда причины патологии были неизвестны. Методы лечения загадочной болезни отсутствовали, и она часто приводила к летальному исходу. Сегодня злокачественная анемия лечится просто и эффективно;
операция по удалению подвздошной кишки (витамин В12 всасывается в этом отделе кишечника) или удаление части желудка (места синтеза фактора Касла);
дефицит витамина В12 в рационе. Это вещество содержится только в пище животного происхождения: мясе, молоке, рыбе, моллюсках. Ожидаемо чаще всего от нее страдают веганы. Организм человека способен создавать запасы витамина В12 на 2-4 года. Поэтому может пройти немало времени от момента изменения пищевых привычек до появления первых симптомов;
некоторые заболевания кишечника (к примеру, болезнь Крона), которые нарушают всасывание питательных веществ;
прием препаратов, снижающих кислотность желудка (обычно блокаторов протонной помпы);
функциональная недостаточность витамина В12: его концентрация в крови нормальна, но механизм поступления витамина внутрь клетки нарушен;
повышенная потребность организма в этом витамине (например, беременность или глисты).

Классификация B12-дефицитной анемии

В зависимости от причин заболевания для В12-дефицитной анемии предусмотрены следующие коды МКБ-10 (международной классификации болезней 10-го пересмотра):

D51.0 – недостаточность фактора Касла;

D51.1 – нарушение всасывания в сочетании с выделением белка с мочой (протеинурия);

D51.2 – недостаточность транскобаламина II;

D51.3 – В12-дефицитные анемии, ассоциированные с пищей;

D51.8 – другие виды недостаточности В12 с анемией;

D51.9 – неуточненная форма В12-дефицитной анемии.

Симптомы и признаки В12-дефицитной анемии

Недостаточное снабжение клеток кислородом проявляется быстрой утомляемостью, слабостью, головокружениями и обмороками, звоном в ушах, бледностью кожи и слизистых. Могут возникать одышка и сердцебиение. Ухудшается аппетит и снижается вес. Всё это — общие симптомы, свойственные любой анемии. В12-дефицитное малокровие может дополнительно проявляться:

легким желтушным оттенком кожи;
воспалением языка (глосситом);
язвами во рту;
парастезиями – расстройством чувствительности, при котором наблюдается онемение конечностей, чувство покалывания;
раздражительностью;
депрессией;
снижением эффективности мыслительного процесса;
нарушениями памяти.

Некоторые из этих симптомов могут наблюдаться при дефиците витамина В12, не сопровождающемся анемией.

Диагностика В12-дефицитной анемии

Симптомы В12-дефицитной анемии не специфичны. Для постановки диагноза понадобятся результаты общего анализа крови (оценка снижения количества эритроцитов) и исследование содержания В12 в крови (установление типа малокровия). Анализ на витамин В12 не дает информации о доле его биологически активных форм. Если их мало, то и при нормальном содержании витамина В12 клетки всё равно испытывают дефицит. Существуют тесты, помогающие определить только количество активных форм, но они не получили широкого распространения.

Важно установить причины недостаточности витамина В12. Выбор исследований в этом случае будет зависеть от предполагаемых проблем.

Лечение В12-дефицитной анемии

Лечение В12-дефицитной анемии заключается во внутримышечном введении одной из форм витамина — кобаламина или гидроксикобаламина. Вторая форма предпочтительней, поскольку она дольше сохраняется в организме. Инъекции делают ежедневно в течение двух недель или до момента исчезновения симптомов. Дальнейший курс лечения будет зависеть от причины заболевания. Если дефицит витамина связан с его недостатком в пище, рекомендуется включить в рацион продукты животного происхождения. Когда изменить питание невозможно, то прием витамина В12 должен быть пожизненным. Альтернативным источником витамина могут быть обогащенные им злаки, соевые продукты или дрожжевые пасты.

При злокачественной анемии обогащение диеты витамином В12 не поможет. Ведь проблема состоит в невозможности эффективного всасывания. Таким пациентам назначают инъекции раз в несколько месяцев на протяжение всей жизни.

Читайте также: Витамины zma для женщин

Осложнения В12-дефицитной анемии

Возникают в запущенных случаях, когда лечение началось поздно.

тахикардия;
сердечная недостаточность;
проблемы со зрением;
потеря памяти;
нарушение координации (атаксия); трудности возникают как с передвижением, так и с речью;
нарушение проводимости нервных импульсов в конечностях, преимущественно в ногах (периферическая нейропатия);
бесплодие;
рак желудка (при злокачественной анемии): недостаточное количество внутреннего фактора Касла связано с аутоиммунными процессами, повышающими риск развития рака;
дефекты нервной трубки плода, если во время беременности мать получала неадекватное количество усвояемых форм витамина.

Профилактика

Зависит от причины заболевания. При недостатке витамина в рационе достаточно включать в него продукты животного происхождения. Веганам рекомендуется обсудить с диетологом альтернативные источники витамина.

Злокачественная анемия профилактике не поддается. Но своевременная диагностика и лечение помогают уверенно контролировать симптомы и не допускать осложнений.

Прогноз при В12-дефицитной анемии

При своевременном выявлении заболевания и адекватном лечении прогноз очень хороший. Если дефицит витамина В12 не связан с его недостатком в рационе, может потребоваться пожизненный прием препаратов, но качество жизни не пострадает. Когда лечение начинают слишком поздно, на этапе выраженных неврологических проблем, устранить их невозможно. К счастью, такое случается крайне редко.

Источник

В12-дефицитная анемия пожилых, или «у стариков всегда мерзнут ноги»

Анемия, обусловленная недостатком витамина В12 известна медицине давно, и раньше считалась неизлечимой, приводя к гибели больного несколько месяцев. Сегодня проблему составляет не лечение, а выявление патологии у пожилых, для которых она характерна. Ведь для этой категории пациентов большинство симптомов В12-дефицитной анемии – «обычное следствие старости», а значит и поводом для обследования не является.

У пожилых в 10 раз чаще

В12-дефицитная анемия в молодом возрасте – явление достаточно редкое, обусловленное в основном полным отказом от «животных» продуктов или нарушением всасывания витамина В12 и встречающееся примерно у 0,1% населения.

У пожилых распространенность этой патологии в 10-20 раз больше, и составляет уже 1-2% в возрасте до 75 лет, и около 4% — среди представителей старшей группы.

При этом этот В-12 обусловленная анемия – заболевание довольно многофакторное, а среди основных причин ее развития:

недостаток внутреннего фактора Касла (вырабатываемого желудком и необходимого для усвоения В12 из пищи),
дефицит В12 в питании
выраженный дисбактериоз кишечника или гельминтозы.

1. Недостаточность внутреннего фактора Касла

Эта патология не зря занимает первое место среди причин В12-дефицитной анемии пожилых, ведь всасывание В12 в кишечнике возможно только в комплексе с «желудочным» фактором.

Иными словами, усвоение витамина В12 сильно нарушается при атрофии (атрофический гастрит) или резекции (удаление части органа) желудка. В то время как атрофический гастрит встречается у пожилых с частотой в 70-80%.

Причины же атрофического гастрита также отличаются разнообразием. Но у пожилых, значимую роль в этом играет аутоиммунная агрессия.

Антитела к обкладочным клеткам желудка или непосредственно самому фактору Касла встречаются у 90% пациентов с атрофией слизистой желудка. Однако на сегодня не ясно – являются ли они самостоятельной причиной таких гастритов, или развиваются как на фоне уже имеющегося нарушения.

2. Наследственность

Многие клиницисты обращают внимание на «преемственность» риска В12-дефицита среди близких родственников. Ведь у 20-30% пациентов с анемией и атрофическим гастритом в семье уже были (или есть) аналогичные заболевания.

Кроме того, среди пациентов без семейной предрасположенности средний возраст дебюта В12-анемии составляет 66 лет, а с отягощенной наследственностью — 51 год.

3. Дефицит В12 в питании

Не секрет, что у пожилых людей часто появляется склонность к растительной пище. Тогда как потребление мясных и молочных продуктов, а также яиц – сильно снижается или вообще прекращается. А ведь именно эти продукты являются незаменимым источником витамина В12, что также объясняет частоту В12-анемии у вегетарианцев.

4. Дисбактериоз кишечника или «глисты»

Дефицит витамина В12 может обусловлен и «простой конкуренцией», поскольку бактерии и паразиты довольно «прожорливы» в его отношении.

При этом, «ускоренному» размножению бактерий способствуют склонность пожилых к запорам и частота дивертикулеза кишечника. А среди глистных инвазий, наибольшее значение имеет широкий лентец.

Как заподозрить дефицит В12

Слабость, утомляемость, учащенное сердцебиение и другие «классические» (железодефицитные) признаки анемии, при недостатке В12 выражены очень слабо. И, в большинстве случаев, заставляют обратиться к врачу только по достижении тяжелой степени тяжести (гемоглобин на уровне 60-40 г/л и меньше).

При этом среди жалоб, провоцирующих обратиться за помощью – симптомы ухудшения сопутствующих заболеваний (стенокардия, аритмия, ИБС и другие), декомпенсация которых обусловлена длительным кислородным голоданием тканей (гипоксия) и нарушением «текучести» крови.

Еще одним, почти обязательным, признаком В12-дефицитной анемии пожилых является поражение периферических нервов, или фуникулярный миелоз.

Правда, признаки такой нейропатии выявляются только при тщательном осмотре, ведь:

слабость в конечностях
постоянное ощущение холода в ногах,
онемение,
покалывания
и нарушение чувствительности

по мнению самих пожилых пациентов – «явление в этом возрасте нормальное», и «ноги у стариков мерзнут всегда». А значит и поводом для обследования такие симптомы быть «точно» не могут.

Обследование

«Картина крови» при В12-дефиците характеризуется снижением эритроцитов, гемоглобина, увеличением эритроцитарных индексов (MCV, MCH), а также недостатком тромбоцитов и лейкоцитов.

Эритроциты, при этом, характеризуются неправильной формой и/или размером (макроцитоз). А появление таких отклонений обусловлено колоссальным значением витамина В12 для нормального синтеза ДНК.

При дефиците В12, очевидно, сильнее «страдают» наиболее активно делящиеся клетки, и одной из таких систем как раз и является кроветворная.

Появление характерных отклонений в общем анализе крови, необходимо уточнить причину их возникновения. Поскольку не все макроцитарные анемии имеют В12-дефицитное происхождение.

3. Подтвержденный дефицит витамина В12, очевидно, нуждается в определении причин, от которых, очевидно, зависит эффективность дальнейшего лечения:

обследование желудка
- комплекс «Гастрокомплекс» (0.H84.201) для выявления атрофии слизистой (лабораторный «аналог» ФГДС),
- анализ крови на антитела к обкладочным (париетальным) клеткам желудка (0.A56.201) и фактору Касла (9.0.A57.201);
анализ кала на дисбактериоз (12.A1.900);
анализ кала методом PARASEP (2.A12.101) (современный вариант кала на яйца глист) или комплексный анализ крови на антитела к гельминтам (50.0.H92.900).

Источник

В12 дефицитная анемия. Клиническая картина и диагностика.

Пищевые и другие причины мегалобластных анемий

Неэффективный синтез ДНК в гемопоэтических клетках-предшественниках является основным механизмом, приводящим к мегалобластной анемии. Наиболее частыми причинами мегалобластной анемии являются дефицит витамина B12 или фолиевой кислоты. Неэффективный гемопоэз, являющийся результатом асинхронности между ядерным и цитоплазматическим развитием, наиболее очевиден на мазках аспирата костного мозга, окрашенных по Райту-Гимзе. Предшественники мегалобластных эритроидов крупнее нормальных, их ядра крупнее и кажутся незрелыми с зернистым хроматином. На начальных стадиях клеточной дифференцировки медленная конденсация хроматина приводит к образованию открытого решетчатого везикулярного ядра. На последующих этапах цитоплазмы увеличивается. количество предшественников мегалобластных эритроидов по отношению к размеру ядра. Предшественники гранулоцитов также обнаруживают ядерно-цитоплазматическую диссинхронию с развитием так называемых гигантских метамиелоцитов и полос, которые имеют характерное подковообразное ядро и открытый хроматин. На развитие мегакариоцитов также влияют аномальные большие полилобластные мегакариоциты с отсутствием цитоплазматических гранул. Соответствующие изменения в мазке крови включают анемию с овальными макроцитами, анизоцитоз, пойкилоцитоз, лейкопению с гиперсегментированными полиморфноядерными клетками и тромбоцитопению.

Патогенез мегалобластной анемии.

Дефицит фолиевой кислоты и витамина B12 — главные причины мегалобластной анемии во всем мире. В эпоху обогащения пищевых продуктов фолиевой кислотой наблюдается тенденция к снижению распространенности дефицита фолиевой кислоты в большинстве развитых стран. Классически при мегалобластозе в быстро делящихся гемопоэтических предшественниках наблюдается дефектный синтез ДНК. В меньшей степени РНК и синтез белка нарушены, и эти клетки, как правило, имеют больше цитоплазмы и РНК, чем их нормальные аналоги, что позволяет предположить, что компоненты цитоплазмы синтезируются быстрее, чем ДНК. Происходит удлинение S-фазы синтеза ДНК из-за задержки миграции вилки репликации ДНК и соединения фрагментов ДНК, синтезированных из отстающей цепи (фрагменты Окадзаки). Имеются данные, свидетельствующие о том, что из-за созревания ядра происходит остановка, несбалансированный рост клеток и нарушение деления клеток. Значительная потеря дефектных гематопоэтических предшественников происходит из-за апоптоза. Метаболическая взаимосвязь между фолатами и B12 участвует в развитии мегалобластной анемии, потому что B12 необходим для регенерации тетрагидрофолата (THF) посредством реакции метионинсинтазы, это необходимо для производства метилен-THF, который необходим для тимидина и, следовательно, для синтеза ДНК. Витамин B12 является кофактором как для цитоплазматической метионинсинтаза и митохондриальные l-метилмалонил-коферментные мутазные реакции.

Анемия развивается постепенно с достаточным временем для сердечно-легочной и интраэритроцитарной компенсации до появления симптомов. Симптомы обычно развиваются у пациентов с тяжелой анемией. Основные симптомы включают слабость, сердцебиение, утомляемость, головокружение и одышку, вызванные низким гематокритом. Желтуха может возникнуть в результате интрамедуллярного и внесосудистого гемолиза. Лейкопения или тромбоцитопения обычно присутствуют, но обычно не вызывают клинических опасений. При дефиците B12 часто возникают неврологические симптомы, а также вегетативные желудочно-кишечные расстройства. Неврологические симптомы возникают в результате симметричных парестезий, онемения и нарушения чувствительности к вибрации и позе, что приводит к нарушениям походки. При дефиците B12 могут быть церебральные проявления, включая спутанность сознания, паранойю, слабоумие и даже явный психоз.13 Другие сопутствующие симптомы, редко встречающиеся при дефиците витамина B12, включают генерализованную мальабсорбцию, вызванную мегалобластозом кишечника, бесплодием, глосситом и церебральным синдромом. венозный тромбоз.

Лабораторная диагностика В12 дефицитной анемии.

Подозрение на мегалобластную анемию основано на рассмотрении клинических признаков, описанных ранее, в сочетании с результатами анализа крови и исследования мазка крови, показывающего анемию и патологические показатели эритроцитов (средний корпускулярный объем [MCV], средний корпускулярный гемоглобин) вместе с анизоцитозом, пойкилоцитозом и гиперсегментированным нейтрофилезом. Однако наличие гиперсегментированных нейтрофилов не является диагностическим признаком мегалобластной анемии, поскольку они также могут встречаться при железодефицитной анемии. Таким образом, исследования дефицита железа также следует рассматривать в случаях мегалобластной анемии. Первоначальные тесты, которые следует выполнять для оценки мегалобластной анемии, — это измерение уровней витамина B12 и фолиевой кислоты в плазме или сыворотке, а также фолиевой кислоты в эритроцитах.

О дефиците B12 свидетельствует уровень B12 в организме менее 200 пг / мл. Однако уровни B12 могут быть низкими без основного дефицита из-за низкого уровня или отсутствия основной связывающий белок B12 плазмы, гаптокоррина, или может быть ложно нормальным у пациентов с пернициозной анемией, если они имеют повышенные уровни циркулирующих антител внутреннего фактора. Антитела к внутреннему фактору могут взаимодействовать со связующим веществом внутреннего фактора, которое используется в большинстве анализов B12. Пограничные уровни B12 (200–400 нг / л) следует отслеживать с измерением уровней метаболитов, которые увеличиваются при дефиците B12. Повышенное содержание метилмалоновой кислоты(MMA) считаются высокочувствительным и специфическим тестом для выявления дефицита B12, и, если уровень MMA не повышается, это свидетельствует о нормальном статусе витамина B12. Уровни MMA всегда снижаются вместе с витамином. Дефицит B12 также приводит к высокому уровню гомоцистеина в плазме. Однако это не является специфическим показателем дефицита B12, потому что высокий уровень гомоцистеина также вызван дефицитом фолиевой кислоты. Фракция B12 в циркуляции, которая связана с транспортным белком B12, транскобаламином, в отличие от Другой B12-связывающий белок плазмы, гаптокоррин, был предложен в качестве более надежного индикатора функционального статуса B12, поскольку он отвечает за клеточную доставку и поглощение витамина. Однако из-за проблем с другими индексами использовалась оценка статуса B12. Сама по себе была тенденция к комбинированию использования 2 или более аналитов, таких как общий B12, с транскобаламином или MMA. В последнее время использовался комбинированный индикатор статуса. Существует множество причин дефицита B12, и хорошее понимание физиологии абсорбции B12 необходимо для оценки нескольких возможных основных нарушений, которые могут привести к мегалобластной анемии с дефицитом B12. Полное и подробное рассмотрение причин дефицита B12 хорошо описано в других источниках. В общем, причины дефицита B12 можно разделить на желудочные и подвздошные, поскольку ключевые компоненты нормального пути абсорбции B12 требуют функционирования. желудок для производства внутреннего фактора белка и интактный рецептор кубилина для комплекса внутреннего фактора-B12 в терминальной части подвздошной кишки. Среди нескольких причин дефицита B12 выделяется злокачественная анемия, вызванная аутоиммунным разрушением кишечника. париетальные клетки желудка, вырабатывающие внутренний фактор. Наличие циркулирующих антител против внутреннего фактора l очень специфично для диагностики пернициозной анемии. Однако тест имеет низкую чувствительность и является положительным только у 60% пациентов с пернициозной анемией. Хронический атрофический гастрит, связанный с пернициозной анемией, может быть диагностирован с помощью эндоскопической биопсии, повышенного уровня гастрина в сыворотке крови натощак. , и снижение уровня сывороточного пепсиногена I.

Источник