Фоливая кислота витамин в12
Витамин В12 и фолиевая кислота (витамин В9) необходимы для синтеза нуклеопротеинов в разных тканях организма, созревания и деления ядер эритроидных клеток в кроветворной ткани. При дефиците витаминов В12 и В9 в наиболее интенсивно делящейся ткани организма — эритроидной — раньше, чем в других, возникают нарушения, вызывающие анемию. При дефиците витамина В12 в костном мозге появляются большие ядросодержащие эритроидные клетки — мегалобласты, которые образуют с замедленной скоростью большие эритроциты — мегалоциты с резко укороченным периодом жизни. Замедление поступления эритроцитов в кровь и быстрое их разрушение ведет к анемии. Дефицит витамина В12 возникает в организме при утрате париетальными клетками желудка способности продуцировать «внутренний фактор» — гликопротеин (молекулярная масса 60 000). Фактор связывает витамин В12, поступающий с пищей, и предохраняет его от расщепления пищеварительными ферментами. Эти нарушения возникают при атрофии слизистой оболочки желудка, эпителия двенадцатиперстной кишки, часто наблюдающейся, например, у стариков. И хотя запаса витамина В12 в печени достаточно взрослому человеку на 1—5 лет, постепенное его истощение приводит к заболеванию. Суточная потребность в витамине В,2 — 5 мкг, содержание в плазме крови — 150—450 мкг/л. В кишечнике комплекс гликопротеин—витамин В12 фиксируется специальными рецепторами слизистой оболочки тонкого кишечника, далее витамин поступает в интестинальные клетки, затем в кровь и переносится с помощью особых молекул — транскобаламинов (I, II, III типов). Транскобала-мины I и III типа продуцируются лейкоцитами, II — макрофагами. Поэтому при выраженном лейкоцитозе отмечается гипервитаминоз В12. Витамин В12 содержится в больших количествах в печени, почках, куриных яйцах.
Фолиевая кислота (витамин В9) поддерживает синтез ДНК в клетках костного мозга, благодаря обеспечению этого процесса одним из нуклеоти-дов — диокситимидилатом, образующимся в результате митилирования ди-оксиуридиловой кислоты в присутствии тетрагидрофолата (одной из редуцированных форм фолиевой кислоты). При дефиците витамина В9 в пище у человека уже через 1—6 мес нарушается синтез ДНК и деление эритроидных клеток, ускоряется разрушение эритроцитов, что ведет к анемии. Суточная потребность организма человека в фолиевой кислоте 500—700 мкг. Ее резерв в организме равен 5—10 мг, 1/3 которого находится в печени. Фолиевой кислотой богаты овощи (шпинат), дрожжи, молоко.
1,2,5-дигидроксивитамин D3 и ретиноловая кислота (производное витамина А) участвуют в организме человека в дифференциации кроветворных клеток до их зрелых форм. Витаминами А и D богаты печень трески, тунца, сельдь, коровье молоко и сливочное масло.
Витамин В6 (пиридоксин) является кофактором (т. е. дополнительным фактором активности) фермента — синтетазы 5-аминолевулиновой кислоты (АЛК-синтетазы), участвующей в образовании гема в эритроидных клетках в ткани костного мозга (см. рис. 7.2). Дефицит витамина В6 в организме человека нарушает синтез гемоглобина и вызывает анемию. Витамином В6 богаты зерна злаков, капуста, картофель, молоко.
Витамин С поддерживает основные этапы эритропоэза, способствуя метаболизму фолиевой кислоты в эритробластах. Он участвует в метаболизме железа, повышая как его абсорбцию в желудочно-кишечном тракте, так и мобилизацию депонированного в клетках железа.
Витамин Е (токоферол) и витамин РР защищают фосфатидилэтанол амин мембраны эритроцитов от усиливающего их гемолиз перекисного окисления.
Защиту гемоглобина и мембраны эритроцитов от окисления осуществляет и витамин РР, являющийся одной из составляющих пиридиннуклео-тидов НАД и НАДФ.
Дефицит витамина В2, участвующего в окислительно-восстановительных реакциях, вызывает у человека анемию вследствие замедленного образования эритроцитов в костном мозге.
Источник
Фоливая кислота витамин в12
Лечение дефицита витамина В12 следует начинать с назначения препаратов витамина В12 парентерально: цианокобаламина или гидроксикобаламина. Рекомендованная начальная доза составляет 0,1-1 мг/сут внутримышечно в течение 1-2 нед. Поддерживающей дозой является ежемесячная инъекция 1 мг цианокобаламина в течение всей жизни. Пероральный прием 1 мг витамина В12 5 раз в неделю является сопоставимо эффективным.
Несмотря на недостаток внутреннего фактора, абсорбция посредством пассивной диффузии может удовлетворять дневную потребность величиной в 2-5 мкг. Аппликации витамина В12 интраназально в форме геля являются оправданными как добавление к диете, но не как лечение пернициозной анемии, хотя это равным образом повышает сывороточный уровень витамина В12.
Сывороточная концентрация К+ может упасть после лечения витамином В12 вследствие повышенного использования внутриклеточного К+ для поддержания синтеза новых клеток.
Мегалобластная анемия как результат дефицита витамина В12 может быть результатом назначения больших доз фолата. Наоборот, избыточные дозы витамина В12 могут превратить мегалобластную анемию в дефицит фолата. Важно помнить, что неврологические нарушения, вызванные дефицитом витамина В12, необратимы посредством использования фолата. Следовательно, необходим точный диагноз типа дефицита.
Дефицит фолиевой кислоты
Фолат (фолиевая кислота) принадлежит к семейству витаминов группы В и содержится в большинстве свежих продуктов, но быстро разрушается при нагревании. Фолиевая кислота широко представлена в природе в виде связанной с одной или несколькими молекулами глутамино-вой кислоты. Естественно, существующий фолат должен быть отделен от моно- и диглутаматов посредством конъюгаз, имеющихся в желудке, перед тем, как он будет эффективно абсорбирован в проксимальном отделе тонкой кишки.
Фолат транспортируется в печень, где запасается и трансформируется в 5-метилтетрагидрофолат — форму, способную проникать в клетки тканей. В клетке 5-метилтетрагидрофолат трансформируется в метаболически активную форму — тетрагидрофолат, посредством витамин-В12-зависимой метилтрансферазы. Дневная норма потребления фолата примерно 100 мкг, с тканевым запасом приблизительно 10 мг. Неадекватный прием фолата, следовательно, ведет к мегалобластной анемии быстрее, чем дефицит витамина В12.
Опасность использования фолиевой кислоты. Большие дозы фолиевой кислоты могут повернуть вспять течение мегалобластной анемии, вызванной дефицитом витамина В12, но неврологические нарушения вследствие этого дефицита будут необратимыми.
Неадекватный прием препарата является самой распространенной причиной дефицита фолата. Во время беременности потребность в фолате заметно возрастает. Дефицит фолата в раннем периоде беременности приводит к врожденным дефектам нервной трубки у зародыша. Восполнение фолата рекомендовано всем беременным женщинам, или тем, кто планирует беременность, поскольку существует повышенная потребность в фолате в первые дни после зачатия. Алкоголизм является частой причиной фолат-дефицитной анемии вследствие уменьшенного потребления фолата и сниженной его абсорбции.
Поскольку концентрация фолата в желчи в несколько раз больше, чем в плазме, дефицит желчи будет снижать концентрацию фолата в плазме. Пациенты с долговременным дренажем желчи также должны получать фолат. Люди, принимающие фенитоин и подобные антиконвульсанты, склонны к сниженной абсорбции фолата, но они редко болеют мегалобластной анемией. Антифолатные препараты, такие как метотрексат, активно используют для лечения гематологических и воспалительных заболеваний. Метотрексат конкурирует с дигидрофолатом за фермент дигидрофолатредуктазу и даже в относительно небольших дозах используется в лечении ревматоидного артрита; при этом доказан макроцитоз красных клеток крови.
Анамнез, осмотр и обнаружение макроцитоза позволяют врачу диагностировать дефицит фолата. Несмотря на то что недостаток фолата и витамина В12 вызывают похожие морфологические изменения в красных клетках крови, характерные неврологические изменения наблюдаются только в случаях мегалобластной анемии, вызванной дефицитом витамина В12. Для постановки диагноза дефицита фолата необходимо измерение уровня сывороточного фолата или уровня фолата красных клеток крови; последний имеет большее диагностическое значение.
Дефицит фолата требует ежедневного приема 1-5 мг фолата перорально. Инъекционная форма также допустима. Поскольку дефицит витамина В12 может вызывать сопутствующий дефицит фолата, перед лечением важно убедиться в том, что пациент не имеет дефицита витамина В12. Фолат может корректировать мегалобластную анемию, вызванную дефицитом витамина В12, но не сможет скорректировать неврологические поражения. Беспорядочное использование фолата может, следовательно, маскировать симптомы дефицита витамина В12 и вести к необратимым неврологическим поражениям.
Фолиевая кислота может предотвратить атеросклероз. Концентрация сывороточного гомоцистеина обратно пропорционально коррелирует с уровнем сывороточного фолата. Доказано, что повышенный уровень сывороточного гомоцистеина является независимым фактором риска атеросклероза. Следовательно, для профилактики атеротромбоза полезно проводить гомоцистеин-снижающую терапию фолиевой кислотой.
Источник
Фоливая кислота витамин в12
а) Витамин В12. Различные соединения, содержащие кобаламин в простетической группе, объединяются под общим названием витамина В12. Эта простетическая группа содержит кобальт, обладающий связями, подобными связям железа в молекуле гемоглобина. Это сходство приводит к тому, что кобальт, как и железо, способен обратимо связываться с прочими различными веществами.
б) Дефицит витамина В12 вызывает пернициозную анемию. Витамин В12 участвует в различных метаболических реакциях, будучи коэнзимом, принимающим водород.
Его наиболее важной функцией является функция коэнзима, превращающего рибонуклеотиды в дезоксирибонуклеотиды на этапе, необходимом для редупликации генов. Этим объясняются главные функции витамина B12:
(1) обеспечение роста;
(2) обеспечение образования и созревания красных клеток крови.
Его роль в эритропоэзе подробно изложена в отдельной статье на сайте (просим вас пользоваться формой поиска выше) в связи с пернициозной анемией — разновидностью анемий, вызванной невозможностью созревания красных клеток крови на фоне дефицита витамина B12.
в) Дефицит витамина В12 вызывает демиелинизацию проводящих путей спинного мозга. Демиелинизация нервных волокон у людей с дефицитом витамина B12 наблюдается чаще всего в задних канатиках, хотя иногда отмечается и на уровне боковых канатиков спинного мозга. В результате у пациентов с пернициозной анемией отсутствует периферическая чувствительность, а в тяжелых случаях развиваются параличи.
Обычно причиной, вызывающей дефицит витамина B12, является не отсутствие его в рационе, а снижение образования внутреннего фактора Кастла, который в норме продуцируется париетальными клетками желудочных желез и присутствие которого необходимо для всасывания витамина B12 в слизистой подвздошной кишки. Эта взаимосвязь рассматривалась в отдельных статьях на сайте (просим вас пользоваться формой поиска выше).
Фолиевая кислота (птероилглутаминовая кислота)
Различные птероилглутаминовые кислоты обнаруживают свойства фолиевой кислоты. Фолиевая кислота действует в качестве переносчика гидроксиметиловых и формиловых групп. Возможно, это используется в организме для синтеза пуринов и тимина, необходимых для образования ДНК в организме, поэтому фолиевая кислота подобно витамину B12 необходима для репликации генов в клетке. Этим можно объяснить одну из важнейших функций фолиевой кислоты — обеспечение роста. При отсутствии фолиевой кислоты в рационе рост экспериментальных животных резко замедляется. Фолиевая кислота более активно влияет на рост, чем витамин B12, и также важна для созревания красных клеток крови. Тем не менее, и витамин В12, и фолиевая кислота осуществляют самостоятельное и различное влияние на рост и созревание эритроцитов. Одним из значительных эффектов дефицита фолиевой кислоты является развитие макроцитарной анемии, практически идентичной пернициозной анемии. Однако данный вид анемии может быть излечен одной фолиевой кислотой.
Пиридоксин (витамин В6)
В клетках пиридоксин существует в форме пиридоксальфосфата и действует как коэнзим во многих химических реакциях, связанных с метаболизмом белков и аминокислот. Самой важной функцией пиридоксина является участие в процессах трансаминирования, используемых для синтеза аминокислот. В итоге витамин В6 играет ключевую роль в обменных процессах, особенно в метаболизме белка. Кроме того, предполагают его участие в транспорте некоторых аминокислот через клеточные мембраны.
Отсутствие пиридоксина в рационе животных сопровождается дерматитами, снижением скорости роста, развитием жировой дистрофии печени, анемией и очевидными психическими нарушениями. У детей дефицит пиридоксина известен как причина эпилептиформных приступов, дерматитов и желудочно-кишечных расстройств, в частности тошноты и рвоты.
Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021
Источник
Доппельгерц Актив Фолиевая кислота + Витамины B6 + В12 + C + E
Доппельгерц Актив Фолиевая кислота + Витамины B6 + В12 + C + E: инструкция по применению и отзывы
Форма выпуска, состав и упаковка
| 1 таб. | % адекватного уровня потребления | |
| Фолиевая кислота | 600 мкг | 150 |
| Витамин В6 | 6 мг | 300 |
| Витамин В12 | 5 мкг | 166 |
| Витамин C | 300 мг | 430 |
| Витамин E | 36 мг | 240 |
Форма выпуска и упаковка:
30 таблеток-депо.
Фармакологическое действие
БАД к пище Доппельгерц® актив Фолиевая кислота + Витамины В6 + В12 + С + Е выпускается в специальной форме таблетки–депо. Специальная оболочка такой таблетки обеспечивает медленное и постепенное высвобождение содержащихся компонентов в течение всего дня, что позволяет витаминам и минеральным веществам максимально усваиваться организмом.
Фолиевая кислота активно участвует в белковом обмене, в синтезе нуклеиновых кислот, некоторых аминокислот. Следовательно, фолиевая кислота необходима для процессов деления и роста клеток.
Фолиевая кислота играет также ключевую роль в обмене одной из аминокислот – гомоцистеина. Под воздействием фолиевой кислоты и витамина В12 гомоцистеин превращается в другую аминокислоту – метионин, — играющую огромную роль в обмене жиров. Доказано, что повышенная концентрация гомоцистеина в плазме крови повышает риск атеросклероза, так как при этом образуются свободные радикалы. В конечном итоге это приводит к повреждению эндотелия кровеносных сосудов. Кроме того, гомоцистеин повышает свертываемость крови.
При дефиците фолиевой кислоты в течение 4-5 месяцев может развиться одна из форм анемии. Суточная потребность в фолиевой кислоте – 400 мкг.
Витамин В6 принимает участие в обмене липидов, аминокислот, формировании гемоглобина. Стимулирует работу мышц, обеспечивает защитную функцию кожи, способствует росту.
Витамин В12 необходим для нормального кроветворения, а также для профилактики возникновения анемии. Участвует в обмене углеводов и аминокислот, необходим для функционирования нервных клеток.
Витамин С повышает собственный иммунитет организма, принимает участие в регуляции липидного и углеводного обмена, поддержании функции соединительной ткани.
Витамин Е оказывает антиоксидантное действие, участвует в важнейших процессах тканевого метаболизма, препятствует повышенной проницаемости и ломкости капилляров. Улучшает обмен веществ в клетке, усиливая иммунитет организма.
Область применения
Рекомендован в качестве БАД к пище — источника фолиевой кислоты, витаминов В6, В12, С и Е.
Противопоказания
Индивидуальная непереносимость компонентов продукта, беременность, период кормления грудью.
Перед применением рекомендуется проконсультироваться с врачом.
Рекомендации по применению
Взрослым по 1 таблетке 1 раз в день во время еды, запивая водой и не разжевывая. При необходимости можно разделить таблетку на 2 части.
Доппельгерц актив Фолиевая кислота + Витамины не является лекарством.
Беременность и лактация
Противопоказан при беременности, в период лактации.
Условия отпуска из аптек
Реализация населению через аптечную сеть и специализированные магазины, отделы торговой сети.
Условия и сроки хранения
Хранить при температуре не выше 25°С в недоступном для детей месте.
Источник