Ферритин витамины для детей

Ферритин: что это, как подготовиться к анализу

Важность железа в организме человека сложно переоценить. Именно этот элемент ответственен за транспортировку молекул кислорода к органам и тканям. Кроме того, благодаря железу обеспечивается стабильная работа эндокринной системы, основных функций печени и системы кроветворения.

Ферритин: что это такое

Ферритином называют сложносоставной комплекс белков, который играет роль аккумулятора молекул железа. От латинского названия химического элемента железа (феррум, Fe) произошло название железосодержащего белкового комплекса – ферритин. Именно ферритин снабжает железом каждую клетку, которая в нем нуждается.

Организм человека сам не синтезирует железо. Этот элемент поступает к нам с пищей. Уровень усвоенного количества железа напрямую зависит от возраста. Чем человек младше, тем выше его способность вычленить этот элемент из пищи и сохранить в виде ферритина. Максимум железа могут усвоить дети первого года жизни – до 70% от потребляемого количества. В возрасте до 10 лет организм бреет уже в 7 раз меньше от поступившего объема. Взрослые же люди получают всего 10% железа от того количества, что было съедено за день.

Химические процессы организма здорового человека четко контролируют количество железа в крови, и при необходимости корректируют распределение полученного объема элементов. Например, при достаточном количестве железа в оргпнизме, усвоенная его часть может быть отложена в качестве некой заготовки «на черный день» — это и есть ферритин, который при возникновении первой же потребности доставит железо в требуемом объеме нуждающемуся органу. А при пониженной концентрации железа в организме ферритин не пополняет свои запасы, так как весь усвоенный объем тут же распределяется по тканям.

Располагается ферритин в печени, плазме, костном мозге, плаценте и селезенке. Определяют уровень содержания общего ферритина в организме через изучения состава плазмы крови.

Ферритин: показатели в норме

Различные заболевания или некоторые физиологические процессы могут влиять на уровень ферритина. К естественным причинам снижения показателей относятся:

периодические женские кровотечения;

Для контроля состояния здоровья в качестве профилактики, а также в случае проявления симптомов, типичных для дефицита железа проводят биохимический анализ крови на ферритин. Собранный биоматериал исследуют, чтобы понять, сколько микрограмм железа содержится в одном литре плазмы.

Показания нормы для каждой возрастной группы свои:

у новорожденных от 25 до 600 мкг/л;

у детей старше 28 дней, но еще не достигших 9-недельного возраста норма составляет 20-600 мкг/л;

у детей от 2 до 5 месяцев должно быть от 50 до 200 мкг/л;

дети, возрастом от полугода до года должны иметь от 70 до 140 мкг/л;

девочки и женщины, старше 12 лет должны иметь в норме от 22 до 180 мкг/л;

мальчик и мужчины, старше 12 лет – от 30 до 310 мкг/л.

Женская кровь содержит меньше ферритина, потому как в ней меньше гемоглобина, эритроцитов и молекул железа. Кроме того, беременность вносит свои коррективы в содержание ферритина:

в первом триместре беременности показатели могут достигать 90 мкг/л;

во втором триместре кровь содержит до 74 мкг/л;

а третий триместр знаменит своей низкой нормой содержания ферритина – всего 10-15 мкг/л.

Чем опасен низкий ферритин

Снижение уровня ферритина в первую очередь является показанием к анализу системы питания. Чаще всего недостаточное содержание железа в крови вызывается неправильными диетами или голоданиями. Второй по популярности причиной являются кровотечения и заболевания органов пищеварения. С кровопотерей из организма уходят большие объемы железа, а из-за нарушения функции всасываемости дефицит не может быть восполнен.

При недостатке ферритина появляются следующие симптомы:

повышение частоты сердечных сокращений;

Низкий ферритин если вовремя не выявить, и не начать корректировку питания и необходимое лечение, может стать толчком развития железодефицитной анемии.

Высокие показатели ферритина

Высокий ферритин, близкий к границе нормы, говорит о том, что ткани и органы получают ежедневно достаточное количество железа с питанием, благодаря чему организм имеет возможность делать запасы важного элемента. Если значения, полученные в результате лабораторных исследований, дали завышенные показатели, существенно выходящие за пределы допустимых значений, это повод обследовать на предмет выявления:

инфицирования вирусом иммунодефицита;

проблем в работе эндокринной системы.

Отдельно нужно проанализировать свой рацион. Возможно, избыток железа легко объяснит насыщенная этим элементом диета.

Как подготовиться к анализу

Для того чтобы исследования плазмы крови не дали искаженного результата, нужно правильно подготовиться к сдаче биоматериала:

Кровь сдается натощак. Если это утренний забор биоматериала, что чаще всего практикуют государственные процедурные кабинеты, завтракать до сдачи анализа нельзя. Кроме того, последний прием пищи, в качестве которого предполагается ужин, должен быть не позже, чем за 8 часов до забора биоматериала.

Накануне, а лучше за несколько дней до момента сдачи крови, нужно пить не менее двух литров чистой несладкой воды в сутки. Это обеспечит высокие реологические свойства крови, а значит, упростит процесс забора биоматериала.

Не менее чем за трое суток до дня сдачи анализа нужно отменить прием препаратов, содержащих железо.

В день сдачи анализа постараться не нервничать, чтобы не спровоцировать выброс гормонов щитовидной железой и надпочечниками, так как они оказывают влияние на биохимический состав крови.

Если анализ показал плохой результат (низкий или высокий уровень ферритина), врач, прежде чем назначать лечение, должен будет убедиться в его достоверности путем повторного направления на анализ. И только после подтверждения аномального результата проводятся дополнительные обследования и выбирается курс лечения.

Все представленные на сайте материалы предназначены исключительно для образовательных целей и не предназначены для медицинских консультаций, диагностики или лечения. Администрация сайта, редакторы и авторы статей не несут ответственности за любые последствия и убытки, которые могут возникнуть при использовании материалов сайта.

Источник

Дефицит железа и когнитивные расстройства у детей

Риск развития железодефицитной анемии (ЖДА) наиболее высок у детей раннего возраста, подростков, а также у беременных женщин. Около 70–80% всех диагностируемых анемий связаны с дефицитом железа. У детей раннего

Риск развития железодефицитной анемии (ЖДА) наиболее высок у детей раннего возраста, подростков, а также у беременных женщин. Около 70–80% всех диагностируемых анемий связаны с дефицитом железа. У детей раннего возраста частота сидеропении достигает 73%, при этом вероятность перехода латентного дефицита железа в анемию очень высока [1]. Железо, в силу важности выполняемых им функций, признано эссенциальным, т. е. жизненно необходимым: оно является обязательным и незаменимым компонентом ферментных систем организма, обеспечивающих должный уровень системного и клеточного аэробного метаболизма. С участием этого микроэлемента в организме осуществляются такие биохимические процессы, как транспорт электронов (цитохромы, железосеропротеиды), транспорт и депонирование кислорода (миоглобин, гемоглобин), синтез ДНК, тканевое дыхание. Железо участвует в работе окислительно-восстановительных ферментов (оксидаза, гидроксилаза, супероксиддисмутаза). Депонируется железо при избытке поступления в организм в виде железосодержащих веществ (ферритин и гемосидерин). В то же время свободное железо обладает способностью образовывать свободные радикалы, которые могут повреждать такие важнейшие биологические структуры, как липиды, протеины и ДНК, т. е. являться прооксидантом и оказывать токсическое влияние на организм человека.

Самый важный регулирующий центр гомеостаза железа в организме человека находится на апикальной и базолатеральной мембранах эпителия двенадцатиперстной кишки. Апикальная мембрана энтероцита обращена в просвет кишечника и специализируется на транспорте в клетки гемового и двухвалентного железа. Наиболее интенсивно железо транспортируется через двухвалентный транспортер металла белок DMT1. Базолатеральная мембрана участвует в переносе железа, транспортированного в клетки кишечного эпителия, в плазму крови. Железо, не транспортированное в плазму, выводится из организма путем отшелушивания эпителия кишечника. Запасы железа хранятся в организме в виде ферритина и гемосидерина. При этом ферритин обнаруживается практически во всех клетках, представляя собой легкодоступный резерв железа в растворимой, нетоксичной форме. Наиболее богаты ферритином клетки-предшественники эритроцитов в костном мозге, макрофаги, ретикуло-эндотелиальные клетки печени. При дефиците железа в организме истощаются именно эти запасы. Показателями дефицита железа в организме служат снижение уровня сывороточного ферритина, уменьшение содержания железа в сыворотке крови, повышение ее железосвязывающей способности. Дефицит железа приводит к нарушению иммунитета, снижению работоспособности и ухудшает функционирование головного мозга.

Согласно современным исследованиям, наибольшее содержание железа после гемоглобина эритроцитов наблюдается в клетках головного мозга. Youdim и соавторы (1989) показали, что обмен железа в тканях головного мозга находится на более низком уровне, чем в печени, так как клетки головного мозга имеют низкую способность депонирования данного микроэлемента. Однако, в отличие от печени, головной мозг дольше удерживает железо, что препятствует истощению его запасов. В то же время на фоне ферротерапии железо быстрее накапливается в печени, нежели в головном мозге [3]. Железо в тканях головного мозга участвует в генерации импульсов в нервных синапсах, в процессах миелинизации нервных волокон, оказывает влияние на функции гипоталамуса [4]. В случае недостатка железа снижаются количество и чувствительность допаминовых рецепторов Д2, что ведет к нарушению метаболизма допамина в нервных синапсах, в результате чего уменьшается стимулирующий эффект на следующую клетку и сокращается количество проходящих импульсов [4, 5]. Эксперименты, проведенные John L. Beard (2001) на крысах, у которых наблюдался дефицит железа, показали, что недостаток железа сопровождается уменьшением концентрации экстрацеллюлярного допамина в полосатом ядре мозга, в связи с чем уменьшается активность транспортного белка допамина — ДАТ (допаминовый транспортер), активизирующего Д₂-рецепторы на пресинаптической мембране [4]. Авторы пришли к выводу, что в условиях дефицита железа происходит перестройка допаминовых рецепторов и увеличение синтеза опиатных пептидов, блокирующих активность ДАТ, что со временем приводит к нарушениям поведения, моторики. Таким образом, дефицит железа может оказывать специфическое воздействие как на центральную нервную систему (нервные клетки, миелин), так и на процесс передачи нервных импульсов [6]. Результаты экспериментальных исследований показали, что дефицит железа, сопровождающийся снижением дофаминергической активности, может привести к изменению поведенческих реакций [7], познавательных функций, негативно повлиять на способность к обучению и память.

Дефицит железа определяется более чем у четверти всего населения земного шара [8]. В течение последних 20 лет проводились многочисленные исследования, посвященные влиянию дефицита железа на различные функции организма. Наиболее убедительными оказались результаты исследований B. Lozoff с коллегами [9, 10, 13], подтвердившие наличие отдаленных неблагоприятных эффектов сидеропении. С целью контроля использовался полный набор тестов, отражающих когнитивное, психоэмоциональное и двигательное развитие, а также проводилась оценка успеваемости в школе. Авторы показали, что подростки, которые в младенческом возрасте имели хронический, тяжелый дефицит железа, получали более низкие баллы при оценке их умственной и двигательной активности. После учета фоновых факторов различия оставались статистически достоверными при выполнении арифметических и письменных заданий, оценке моторной активности, а также некоторых особых когнитивных процессов (пространственная, избирательная память и др.). Многие из детей, в прошлом имевшие дефицит железа, оставались на второй год обучения или обращались за дополнительной помощью в учебе. Родители и учителя оценивали их поведение как проблемное, отмечали у детей беспокойство или депрессию, трудности в общении и проблемы, связанные с отсутствием внимания. Таким образом, тяжелый длительный дефицит железа в раннем возрасте может проявляться впоследствии задержкой развития и изменением поведенческих реакций. Таким детям требуется дополнительная помощь во время учебы в школе, что является важным аргументом в пользу профилактики дефицита железа в раннем возрасте. Учитывая, что развитие головного мозга, процессы его дифференцировки относятся преимущественно к перинатальному периоду и к первым годам жизни, необходима коррекция дефицита железа именно в раннем возрасте [14, 15].

Выбору препарата для коррекции сидеропении придается особое значение, поскольку длительность лечения может составлять от нескольких недель до нескольких месяцев. При этом важны не только эффективность, но и отсутствие побочных эффектов и осложнений, приверженность к проводимой терапии, особенно в педиатрической практике. Главными требованиями, предъявляемыми к препаратам железа для приема внутрь, используемым в детской практике, являются: достаточная биодоступность, высокая безопасность, хорошие органолептические характеристики, лекарственные формы, удобные для пациентов всех возрастов. Этим критериям в наибольшей степени отвечают препараты железа на основе гидроксид-полимальтозного комплекса (феррум лек, мальтофер). Нами были проведены обследования 101 ребенка с железодефицитным состоянием с ЖДА — 48, с латентным дефицитом железа (ЛДЖ)— 33), а также группы детей (20 человек) без сидеропении. В исследование были включены дети в возрасте от 4 мес до 5 лет, из них 60% мальчиков и 39,6% девочек. Подавляющее большинство детей (81%) были в возрасте 1–3 лет, средний возраст — 1 год 8 мес. Наблюдение осуществлялось в домах ребенка № 8 и № 24 Москвы. По этическим соображениям контрольную группу плацебо не набирали. При этом нарушения физического и психического развития (задержка развития) выявлялись с высокой частотой в обеих группах и мало отличались у детей с ЖДА (отставание в физическом развитии в 1-й группе выявлено у 48% детей, во второй — у 54%; отставание в психическом развитии отмечалось у 70% детей 1-й группы и у 66% малышей во 2-й группе) и ЛДЖ (отставание в физическом развитии в 1-й группе выявлено у 35% детей, у 47% — во 2-й; отставание в психическом развитии отмечалось у 48% детей 1-й группы и у 53 % — 2-й группы). Все дети с железодефицитным состоянием получали препараты железа. Период наблюдения составил от 3 до 12 мес. На фоне приема препаратов у испытуемых отмечалось уменьшение симптомов мышечной гипотонии, улучшилось состояние кожи и ее придатков, значительно изменились к лучшему показатели психического и физического развития. При этом не было выявлено побочных эффектов.

В 1996 г. A. B. Bruner и соавторы [3] провели рандомизированное исследование по оценке эффективности коррекции препаратами железа латентного его дефицита у девочек-подростков. Эффективность лечения железом оценивалась при помощи анкеты, гематологических и когнитивных тестов, которые проводились до начала и через 8 нед после начала лечения. Авторы отметили существенное повышение ферритина в сыворотке крови в основной группе (ферритин сыворотки 27,3 против 12,1 мкг/л; p

1. Эллиот В., Эллиот Д. Биохимия и молекулярная биология. М.: Издательство НИИ биомедицинской химии РАМН. 2000. С. 311–321.
2. Анемии у детей: диагностика и лечение: практическое пособие для врачей/под ред. А. Г. Румянцева, Ю. Н. Токарева. М.: МАКС Пресс, 2000. С. 9–17.
3. Youdim M. B. H., Ben-Shachar D., Yehuda S. Putatuve biological mechanisms of the effect of iron deficiency on brain biochemistry and behavior//American Jornal of Clinical Nutrition. 1989; 50: 607–617.
4. John L. Beard. Iron biology in immune function, muscle metabolism and neuronal functioning//J of Nutrition. 2001; 131: 568–580.
5. Yehuda S., Yodim M. Brain iron: a lesson from animal models//American Jornal of Clinical Nutrition.1982; 50: 618–629.
6. Booth I. W., Aukett M. A. Iron deficiency anaemia in infancy and early children//Arch. Dis. Child. 1997; 76: 549–553.
7. Youdim M. B. H., Ben-Shachar D., Ashkenazi R., Yehuda S. Brain iron and dopamine receptor function, adv Biochem Psychopharmacol. 1983; 37: 309–321.
8. Walker T. Effects of iron-deficiency anaemia on cognitive skills in infancy and childhood//Baillieres. Clin. Haematol. 1994; 7: 815–827.
9. Lozoff B. Brittenham Behavioral alterations in iron deficiency. Hemotol Oncol. Clin. N Am. 1987; 1: 449–464.
10. Lozoff B., Jimenez E., Hagen J., Mollen E., Wolf A. W. Poorer behavioural and developmental outcome more than 10 years after treatment for iron deficiency in infancy//Pediatrics. 2000; 105: 51.
11. Walter T. Impact of iron deficiency on cognition in infancy and childhood. Eur. J Сlin. Nutr. 1993; 47: 307–316.
12. Bruner A. B., Joffe A., Duggan A. K., Casella J. F., Brandt J. Randomised study of cognitive effects of iron supplementation in non-anemic iron-deficient adolescent girls//Lancet. 1996, Oct. 12; 348 (9033): 992–996.
13. Losoff B., Klein N. K., Nelson E. C., McClish D. K., Manuel M., Chacon M. E. Behavior of infants with iron-deficiency anemia//Child. Dev. 1998. Feb; 69 (1): 24–36.
14. Tucker D. M., Sandstead H. H., Penland J. G. et al. Iron status add brain function: serum ferritin levels associated with asymmetries of cortical electrophysiology and cognitive perfomance//American Journal of Clinical Nutrition. 1984; 39: 105–113.
15. Oski F. A., Honig A. S., Helu B., Howanitz P. Effect of iron therapy on behaviour performance in non-anemic, iron-deficient infants//Pediatrics. 1983; 71: 877–880.

Н. А. Коровина, доктор медицинских наук, профессор
И. Н. Захарова, доктор медицинских наук, профессор
В. И. Свинцицкая
РМАПО, Москва

Источник