Экзогенная недостаточность витамина с

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ВИТАМИНА С — острое или хроническое заболевание, характеризующееся появлением геморрагических кровоизлияний, нарушением структуры остеоидной ткани и дентина.

Причины. У человека нет i-гулонолактон оксидазы (КФ 1.1.3.8), необходимой для синтеза витамина С. По этой причине единственный источник аскорбиновой кислоты — экзогенный

Патоморфология.

Формирование внеклеточного матрикса соединительной, костной ткани и дентина нарушено. Сосудистая стенка неполноценна, что обусловливает возникновение геморрагических кровоизлияний. В костной ткани уменьшается количество остеобластов, что замедляет рост костей. Вместо нормальной остеоидной ткани формируется фиброзная, поэтому неполноценная ткань кости легко травмируется, возникают трещины, что клинически проявляется возникновением мелких или крупных поднадкостничных кровоизлияний.

Диагноз. Витамин С — содержание в сыворотке менее 0,4 мг/дл (23 мкмоль/л).

Диета. Включение в рацион продуктов, богатых витамином С (плоды шиповника, чёрной смородины, облепихи; лимоны, мандарины, яблоки, черешня, апельсины, клубника, рябина; овощи — белокочанная капуста, цветная капуста, зелёный лук, укроп, петрушка, щавель, шпинат).

Источник

Управление Роспотребнадзора по Республике Марий Эл

Управление Роспотребнадзора по Республике Марий Эл

Профилактика витаминной недостаточности — RSS

Профилактика витаминной недостаточности

Профилактика витаминной недостаточности

Витаминная недостаточность – заболевание, возникающее при дефиците витаминов в пище, а также если поступающие с пищей витамины не всасываются из кишечника, либо интенсивно разрушаются в организме. В зависимости от степени витаминной недостаточности различаютгиповитаминозы и авитаминозы.

Гиповитаминоз – заболевание, возникающее при неполном удовлетворении потребностей организма в витаминах. В целях профилактики витаминной недостаточности надо знать причины ее развития.

Авитаминозы – тяжелая форма витаминной недостаточности, развивающаяся при длительном отсутствии витаминов в пище или нарушении их усвоения.

Причины развития витаминной недостаточности:

• низкое содержание витаминов в рационе и неправильное по продуктовому набору питание. Так, например, отсутствие в рационе овощей, фруктов и ягод приводит к дефициту в организме витаминов Cи P, при потреблении рафинированных продуктов (сахар, изделия из муки высших сортов, очищенный рис и т.д. в организм поступает мало витаминов B₁, В₂ и никотиновой кислоты;

• несоблюдение правильных соотношений между пищевыми веществами в рационе (несбалансированное питание). Например, при длительном дефиците полноценных белков в организме возникает недостаточность витаминов C, A, B₂, никотиновой и фолиевой кислот; резкое снижение в питании жиров уменьшает всасывание из кишечника жирорастворимых витаминов; при избытке в питании углеводов развивается недостаточность витамина В₁;

• сезонные колебания содержания витаминов в пищевых продуктах; так, в зимне-весенний период в овощах и фруктах снижается количество витамина B, а в молочных продуктах и яйцах – витаминов А и D, поэтому в зимне-весенний период, особенно в регионах умеренного и холодного климата нужно применять практику профилактики гиповитаминозов, в том числе, используя поливитаминные препараты;

• нарушения правил хранения и кулинарной обработки продуктов. Например, нарушение правил холодной и тепловой обработки овощей сопровождается вплоть до полного разрушения аскорбиновой кислоты (витамина С);

• некомпенсированная повышенная потребность в витаминах, вызванная особенностями труда и климата. Так, в условиях очень холодного климата потребность в витаминах повышается на 30-60%; тяжелый физический труд, нервно-психическое напряжение также увеличивают потребность организма в витаминах;

• различные заболевания, прежде всего органов пищеварения;

• длительное применение некоторых лекарств (противотуберкулезные препараты, антибиотики, сульфаниламиды и др.).

Общими признаками гиповитаминозов являются: слабость, быстрая утомляемость, плохой аппетит, снижение работоспособности, сопротивляемости простудным и другим заболеваниям, угнетенное состояние духа, апатия.

Профилактика гиповитаминозов возможна лишь при обеспечении питания, содержащего хотя бы минимально необходимые количества витаминов. Если это невозможно, а также при нарушенном усвоении витаминов, что часто наблюдается у ослабленных людей и лиц преклонного возраста, нужен курсовой прием поливитаминных препаратов хотя бы 2 раза в год. Витамины не вырабатываются в организме, поэтому к нам они должны поступать извне, с продуктами питания. При этом каждый из витаминов выполняет свои функции и не может заменить другой. В зимне-весенний период, рекомендуется проводить витаминизацию витамином С. В этот период на столе всегда должны быть свежая или квашеная капуста, зеленые овощи, фрукты. Помимо этого ежедневно витаминизируют первые или третьи блюда обеда. Предпочтительно витаминизировать третьи блюда. Витаминизацию готовых блюд следует проводить непосредственно перед их подачей на стол.

Источник

Недостаточность аскорбиновой кислоты

ГЛАВА: НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ

Недостаточность аскорбиновой кислоты (С-гиповитаминоз, цинга, скорбут) представляет собой особую форму геморрагического диатеза, развивающегося у растущих животных вследствие недостатка в организме аскорбиновой (гексуроновой) кислоты. Заболевание сопровождается глубоким нарушением обмена веществ, расстройством кроветворения, множественными кровоизлияниями, образованием язв на деснах, опуханием суставов и снижением реактивности организма. С-гиповитаминозом чаще болеют свиньи, собаки, пушные звери и реже взрослые лошади, овцы, крупный рогатый скот.

Аскорбиновая кислота синтезируется многими микроорганизмами, растениями и тканями животных. Однако потребность растущих животных в этой кислоте не всегда удовлетворяется за счет эндогенного биосинтеза и возникают субклинические формы С-витаминной недостаточности.

Этиология. С-гиповитаминоз возникает вследствие продолжительного кормления растущих животных кормами, содержащими недостаточное количество аскорбиновой кислоты (вареные мучнистые корма, комбикорм без витаминной травяной муки и др.).

Причинами болезни могут стать нарушение нормального всасывания и синтеза аскорбиновой кислоты при заболеваниях печени и желудочно-кишечного тракта, а также повышенный расход ее или разрушение при продолжительных пневмониях, инфекциях, интоксикациях и т. д.

Способствуют развитию болезни длительное скармливание испорченных, пораженных грибками концентратов и сена, плохие зоогигиенические условия содержания (недостаточно вентилируемые, сырые и грязные помещения), отсутствие прогулок на свежем воздухе, неблагоприятные условия погоды (засуха, чрезмерное воздействие холода, повышенная влажность и т. д.).

Патогенез. Аскорбиновая кислота является постоянной составной частью тканей и органов. Поступившая с кормом аскорбиновая кислота всасывается в тонких кишках и кровью заносится в ткани организма. Особенно много ее содержится в надпочечниках, печени, почках, головном мозге, хрусталике, стекловидном теле и др.

В тканях организма аскорбиновая кислота легко отдает водород и превращается в дегидроаскорбиновую кислоту. Последняя обладает окислительными свойствами и при воздействии глютатиона присоединяет водород и снова переходит в аскорбиновую кислоту. В результате этого аскорбиновая кислота принимает участие в важнейших окислительно-восстановительных процессах обмена, активирует многие ферменты (аргиназу, протеазу, амилазу,липазу) и гормоны (кортин, адреналин),участвует в обмене аминокислот, углеводов, жиров, в регуляции кроветворения и сосудистой проницаемости, в образовании коллагена и проколлагена, межклеточного вещества эндотелия сосудов, в свертываемости крови и т. д.

При недостатке аскорбиновой кислоты нарушается целостность опорных тканей, снижаются регенераторные свойства и увеличивается проницаемость эндотелия капилляров. Стенки кровеносных сосудов приобретают повышенную порозность, чем и объясняется синдром геморрагического диатеза при С-гиповитаминозе. Все эти изменения являются следствием недостаточности коллагеновой межклеточной субстанции, которая при нормальных условиях как бы цементирует эндотелиальные клетки сосудов.

Недостаток аскорбиновой кислоты в организме сопровождается нарушением обмена веществ, в частности ухудшается процесс внутритканевого обмена аминокислот тирозина и фенилаланина, снижаются эритропоэз, фагоцитарная активность лейкоцитов, образование антител и функция ретикулоэндотелия. На почве ослабления иммунобиологических реакций и расстройства ряда функций уменьшается сопротивляемость организма различным инфекционным паразитарным и незаразным болезням.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупов находят множественные кровоизлияния и обширные серозно-геморрагические инфильтраты в коже, подкожной клетчатке, серозных покровах, слизистых оболочках желудочно-кишечного тракта, печени, легких, сердце, селезенке, мочевых путях, надкостнице, суставах, костно-хрящевых участках ребер и др. Эпифизы легко отделяются от диафизов трубчатых костей; суставы опухшие. При осложнении болезни наступают язвенно-некротические изменения кожи, слизистых оболочек ротовой полости и кишечника. При этом десны набухшие, с геморрагиями и изъязвлены. При длительном течении болезни наступают полное разрушение десен, расшатывание и выпадение зубов.

Симптомы. У свиней клинические симптомы болезни развиваются медленно. Вначале отмечаются общая вялость, слабость, поросята отстают в росте, снижается прирост массы, иногда отмечается болезненная походка. Животные худеют, в крови уменьшается количество гемоглобина, эритроцитов, т. е. постепенно развиваются признаки нормохромной анемии, которая в тяжелых случаях сопровождается лейкопенией. Кожа и слизистые оболочки становятся бледными с синюшным оттенком. У свиней характерным симптомом является появление кровоизлияний на коже, слизистых оболочках и в подкожной клетчатке. Чаще они возникают спонтанно или под влиянием легких ушибов и сдавливаний. Геморрагии в коже заметны в виде мелких точек вокруг волосяных луковиц в области спины и шеи, которые могут сливаться в обширные кровоподтеки. В местах кровоизлияний щетина выпадает или легко выдергивается, и на этих участках остаются капельки крови. В последующем здесь развивается язвенный дерматит.

Характерные изменения наблюдаются и в ротовой полости. Десны темно-красные, отечные, с геморрагиями, болезненные, нередко изъязвлены. Язвы и некрозы появляются на слизистой оболочке щек и языка. Из ротовой полости обильно выделяется слюна, а с развитием язвенно-некротического стоматита и гингивита появляется неприятный (гнилостный) запах, зубы расшатываются, прием корма затруднен. На почве кровоизлияний во внутренние органы развиваются геморрагический энтероколит (кровавый понос), гематурия, кровотечение из носовой полости, ослабление сердечной деятельности (тахисистолия, глухость тонов, иногда функциональные шумы). На почве гемартрозов (кровоизлияние в суставах) запястные и скакательные суставы олухают, движения животных затрудняются, они больше лежат. Температура тела остается в пределах нормы или повышается при осложнении инфекцией (сальмонеллез, пастереллез).

У собак отмечают анемию, опухание и кровотечение десен, язвенно-некротическое поражение слизистой оболочки ротовой полости. Затруднены прием и пережевывание корма. Геморрагии наблюдаются в коже и во внутренних органах, что нередко сопровождается кровотечением из носа и прямой кишки, кровавой рвотой и гематурией, кровоизлияниями в переднюю камеру глаза, сетчатку, суставы и др. Животные сильно худеют и нередко погибают от потери крови или осложнения сепсисом.

У крупного рогатого скота и лошадей С-гиповитаминоз протекает в субклинической форме. У коров появляются примесь крови в молоке, гипотония преджелудков, постепенно развивается гнойно-гнилостный процесс на деснах. Животные становятся вялыми, снижается удой, замедляется заживление ран. У лошадей угнетается секреция желудочного содержимого, замедляется перистальтика кишечника, развивается копростаз.

Течение болезни хроническое, реже подострое. Нередко заболевание осложняется обширными кровоизлияниями в головной мозг, легкие, сердце и другие органы и обычно заканчивается гибелью животного.

Диагноз ставят комплексно на основании данных анализа кормового рациона на содержание в нем аскорбиновой кислоты, характерных клинических признаков и патологоанатомических изменений, определения содержания аскорбиновой кислоты в крови, моче и молоке.

Дифференциальный диагноз: исключают болезни, протекающие с признаками геморрагического диатеза,— апластическую анемию, К-гиповитаминоз, тромбоцитопению, а также язвенный стоматит, отравление донником, чуму, рожу свиней и др.

Прогноз в начале заболевания и при своевременном лечении благоприятный, при обширных кровоизлияниях и осложнении неблагоприятный.

Лечение. Больным улучшают условия содержания, назначают щадящую диету и корма, богатые каротином и аскорбиновой кислотой: зеленую траву, клевер, люцерну, хвойно-витаминную пасту, крапиву, капустный лист, гидропонную зелень, морковь, кормовую свеклу, картофель, брюкву, томаты, сенаж, хвою сосны и ели в виде муки или настоя, а также настой шиповника, листьев черной смородины и др. Корма нужно давать свежими (сырыми) в кашицеобразном или мелкоизмельченном виде. При тяжелых поражениях в ротовой полости больным назначают цельное молоко, обрат и др.

С лечебной целью используют аскорбиновую кислоту с кормом или питьевой водой поросятам по 0,1—0,2, взрослым свиньям — 0,5—1, собакам — 0,1—0,2. Больным коровам, лошадям, собакам назначают внутривенные введения 30—40 %-ных растворов глюкозы с аскорбиновой кислотой: крупным животным — по 1—2 г, собакам — по 0,05—0,1 г. При коровотечениях применяют рутин (витамин Р) внутрь по 0,02—0,1 1—2 раза в сутки, лагохилус опьяняющий в виде настоя 1:10 по 1—2 столовой ложки 2—3 раза в день или же новогаленовый препарат лагохилен внутримышечно. С этой же целью рекомендуют давать внутрь 5 %-ный раствор кальция хлорида по столовой ложке дважды в день или же парентерально по 5—15 мл 10 %-ного раствора кальция глюконата.

При развитии некротического стоматита ротовую полость орошают растворами этакридина 1:1000, фурацилина 1:5000 или антибиотиков, смазывают пораженные участки йодглицерином, синтомициновой мазью и др. При появлении осложнений (анемия, гастроэнтерит и др.) наряду с аскорбиновой кислотой применяют средства патогенетической и симптоматической терапии.

Профилактика С-витаминной недостаточности достигается обеспечением животных полноценными витаминными кормами: летом — зеленой травой, зимой — корнеклубнеплодами, доброкачественными сенажом и силосом, хвойной мукой, белково-витаминной пастой, гидропонной зеленью и др. Суточная потребность в аскорбиновой кислоте новорожденных телят составляет 250 мг, поросят — около 100 мг. Эта потребность покрывается за счет молозива и молока матери. Животным создают нормальные зоогигиенические условия ухода и содержания, предоставляют регулярные прогулки на свежем воздухе, летом — пастбище, предохраняют от различных заболеваний.

Источник