Донором метильных групп является витамин

Было дело, грамотные опомнились и призвали использовать своих коллег и знакомых метилфолат (5-MTHF и др.). Это стало моей головной болью, так как многие не осведомлены о толерантности к метильным группам и их донорам. Исправляем!

Но для начала, вспомним и про В-12. Как невролог (в первую очередь), просто обязан упомянуть, что в реабилитации пациентов с протрузиями, грыжами, остеохондрозом, да и многими другими болевыми синдромами используется цианокобаламин. Он также используется и у пациентов с В 12 – дефицитной анемией, находится в составах многих известных комплекс В витаминов. Его часто используют для снижения уровней гомоцистеина.

Цианокобаламин – синтетика, подобной формы нет в нашей природе (источник 1), однако, он способен превращаться в активные формы, аденозил- или метилкобаламин.

В чем же проблема?

Детоксикация. Синтетическая форма содержит в себе циано – группу, соответственно, перед началом использования кобаламина эту группу необходимо “открепить”. Требуются ресурсы. Безусловно, мы на постоянной основе контактируем с цианидами, их не так много у витамина, но что делать человеку у которого фазы детоксикации нарушены? Прямой риск.

Что интересно, цианокобаламин можно обнаружить в правительственной базе токсичных веществ США “Toxnet” (источник 2). Он занесен в список опасных загрязнителей воздуха. Как вам это?

2. Любимая микробиота способна сдвигаться в сторону более выраженных воспалительных процессов на фоне приема цианокобаламина (источник 3)

3. Не можем обойти сторону генетики. Ген MMACHC, который как раз конвертирует кобаламин в метил- или аденозил- , а также катализирует восстановительную реакцию децианирования, может иметь дефект (SNP). Таким образом, будет происходить настоящее отравление цианидами, они банально не “открепятся”, никакой конвертации не выйдет, а вы будете гадать и предполагать, откуда же в анализах такой высокий цианокобаламин в крови, ведь я его не принимал(а)? (источник 4).

Вывод? Использовать метилкобаламин, ведь именно эта форма в наибольшем количестве циркулирует в нашем организме? Да, безусловно. Нюансы? Конечно!

Например, часть пациентов реагирует плохо на прием метил форм (будь то метил В12 или метилфолат), они отмечают: появление агрессии, нарушение сна, перепады настроения, депрессивность или гиперактивность. Особенно ярко непереносимость метил форм отмечается в детском возрасте. Кстати, такая же реакция может отмечаться и на TMG (бетаин), ведь он является донором метильных групп.

Не нужно себя мучать при негативном отклике на прием метил форм витаминов, скорее всего вы – гиперметилят, а метильными группами будете усугублять положение и все ближе приводить себя к психическим заболеваниям (шизофрения, биполярное расстройство и.т.д). Хотя, высокий гомоцистеин (метил суплементами) у вас снизить получится. Стоит ли это таких жертв? Если уровни гомоцистеина держатся в диапазоне до 10 мкмоль/л? Предлагается выбирать другую стратегию.

Как же выглядит типичный ГИПЕРметилят в большинстве случаев?

Быстрый метаболизм (часто сложно набирать вес), повышенная потливость, чрезмерная двигательная и эмоциональная активность, синдром дефицита внимания и гиперактивности у детей и взрослых (от умеренного до ярко выраженного), зацикленность, фанатичность по отношению к работе или любимому делу, склонность к психическим заболеваниям и расстройствам.

Какие альтернативы и как изучить толерантность не только симптоматически?

Здесь нам на помощь приходит панель толерантности В12 от Эмми Яско. Ориентир на ваши полиморфизмы (обращайте внимание на обозначения в скобках)!

1. COMT (Val158Met) – он же Катехол – О – МЕТИЛтрансфераза, фермент, играющий важнейшую роль в распаде группы катехоламинов (адреналин, норадреналин и дофамин). Если на нем вы получаете гомозиготу Met/Met, то, скорее всего, будете несколько негативно реагировать на метильные группы.

2. VDR (Taq) – ген рецептора витамина D. Taq идет в некоторый противовес полиморфизму COMT (Val158Met). К примеру, имея гомозиготный SNP на COMT Met/Met (может обозначаться +/+), вместе с VDR (T/T или +/+), вы сможете использовать и аденозил – ,и гидрокси В12. Хотя, имея лишь гомозиготный SNP на СОМТ и VDR Taq (tt, он же C/C, он же -/-), вам будет доступен на 3/4 от общей дозировки только гидроксилкобаламин (гидрокси В12).

Как вы могли заметить (по таблице толерантности), метил формы допускаются только для трех вариаций полиморфизмов. Неожиданный расклад, не так ли? А ведь даже самые прогрессивные комплексы В (тот же Thorne или AOR) имеют в своем составе только метил формы или их обязательное присутствие, но уже с аденозил- и гидроксил- формой.

Возвращаясь к В9, чем хуже вы переносите метил, тем ближе вы к фолиновой кислоте.

И наоборот, чем толерантнее вы к метил, тем ближе ваш организм к L-5-MTHF / метилфолату.

Напишу немного и о B6. Он является важным кофактором повторного метилирования гомоцистеина. Т.е. решать вопрос высокого ГЦ (а напомню, что для взрослого это цифра в 7 и > мкмоль/л) без него будет сложно.

Здесь рекомендую смотреть в сторону P-5-P (пиридоксаль-5-фосфат), который является активной формой витамина В6 (в России большинство употребляет пиридоксина гидрохлорид).

P-5-P регулирует около 150 эссенциально важных ферментативных процессов в нашем организме, даже отвечает за превращение аминокислот и помогает переносить магний через клеточные мембраны (именно поэтому B6+магний в составах).

Почему стоит переходить от привычного нам пиридоксина к P-5-P?

Фактически любое заболевание или дисфункция печени может нарушить процесс превращения В6 в активную форму (ведь оно в печени и происходит).
P-5-P зависимая эпилепсия. Есть и такая генетическая специфика. Как вы догадались, такие пациенты реагируют только на активную форму. Пиридоксин B6 не оказывает ровно никакого эффекта. Кстати, P-5-P более эффективен и при детских спазмах.
Отмечают синергию с магнием, благодаря облегчению со стороны P-5-P его транспорта. Вкупе с формой глицината или малата магния, мы способны увеличить общую эффективную дозировку и биодоступность.

Надеюсь, что теперь вы знаете все необходимое!

Напомню, что за самыми точными и пунткуальными назначениями, вам стоит обратиться к специалисту интегративной / функциональной медицины. Отныне ответственность за использование В12, В9 и В6 — лежит на ваших плечах! А вот работа с этими витаминами — это уже работа и с генетикой, и с эпигенетикой, и с микробиомом, но главное — с будущим.

Тема о метилировании открыта в сообществе «Биохакия» (раздел меню). Продолжить обсуждение и получить ответы на вопросы можно там.

Источник

Роль процессов метилирования в поддержании здоровья

Метилирование — это одна из наиболее важных метаболических функций организма. Адаптация к стрессу и жизненным перипетиям — это реакции, в которых процессы метилирования играют первостепенное значение. Без адекватных процессов метилирования человек не способен эффективно адаптироваться к изменяющимся условиям, что является прямым путем к преждевременному старению.

Метилирование — это контролируемая передача метильной группы (СН3) от одного вещества другому: белкам, аминокислотам, ферментам и ДНК. Реакции метилирования происходят триллионы раз в каждой клетке в каждую минуту.

Существует четыре цикла, которые составляют основу метилирования:

цикл мочевины;
цикл аммиака;
фолатный цикл;
метиониновый цикл.

Цикл метилирования — есть общий биохимический путь, который управляет и способствует широкому спектру важнейших функций организма, включая:

включение и выключение генов (регуляция активности генов);
обезвреживание химических веществ и токсинов, поступающих извне и образующихся внутри организма;
синтез нейротрансмиттеров (дофамин, серотонин, адреналин);
метаболизм гормонов (эстрогены);
созревание иммунных клеток (Т-клетки и NK-клетки);
синтез ДНК и РНК (тимин образуется из урацила);
производство энергии (CoQ10, карнитин и АТФ);
производство защитного покрытия аксонов нервной ткани (процесс миелинизации).

Почему важен цикл метилирования?

Процессы репарации, производства клеточной энергии, регуляции активности ДНК, обезвреживания токсических метаболитов и прочее, помогают организму реагировать на стрессовые факторы окружающей среды, адаптироваться и восстанавливаться. Вот почему снижение функции метилирования способствует возникновению хронических состояний, являющихся основой таких заболеваний, как:

сердечно-сосудистые заболевания;
рак;
сахарный диабет;
неврологические расстройства у взрослых;
аутизм и другие расстройства спектра, психические расстройства;
синдром хронической усталости;
болезнь Альцгеймера;
бесплодие, невынашивание беременности;
аллергия, патология иммунной системы;
проблемы с пищеварением;
старение.

Выяснение того, где цикл может лучше выполнять свои задачи, способствует улучшению самочувствия и уменьшению неблагоприятных симптомов.

Регуляция цикла метилирования

Метилирование регулируется ключевыми ферментами и кофакторами. Кофакторы представлены определенными витаминами и микроэлементами. К ним относятся цинк, магний, B₂, B₆, фолаты, B₁₂, ниацин и другие. Когда организму не хватает необходимых субстратов или кофакторов, это ставит под угрозу процессы метилирования.

Одной из причин, ведущей к дефициту поступления витаминов и микроэлементов является следование определенной диете. Другой причиной является патология желудочно-кишечного тракта, которая также приводит к неусвоению важных для реакций метилирования компонентов. Третья причина — это наличие генетических полиморфизмов, которые снижают способность поглощать и использовать питательные вещества.

Что такое SNP или генетические полиморфизмы?

Для того, чтобы узнать о «слабых сторонах» здоровья, нет смысла смотреть полные профили генов, можно проверить только определенные области, представляющих интерес.

Генетический полиморфизм — это существование в популяции нескольких альтернативных состояний ДНК двух гомологичных хромосом. Все хромосомы в организме, кроме половых, — парные, поэтому хромосомы из одной пары именуются гомологичными. Последовательность ДНК образована четырьмя нуклеотидными основаниями: A, C, G и T. Если две последовательности ДНК — AAGCCTA и AAGCTTA — отличаются на один нуклеотид, в таком случае говорят о существовании двух аллелей: C и T. Замена одного нуклеотидного основания другим происходит по причине точечных мутаций. Если частота таких замен встречается менее 1% в популяции, речь идет о SNP. Когда SNP встречается в гене, то ген описывается, как имеющий более одного аллеля. В этих случаях SNP могут приводить к изменениям в аминокислотной последовательности и тем самым нарушать структуру продукта гена, менять его свойства. SNP не всегда связаны с генами, они также могут встречаться в некодирующих областях ДНК.

Хотя конкретный SNP может не вызывать расстройства, некоторые SNP связаны с определенными заболеваниями и состояниями. Знание о конкретных изменениях в «правописании» ДНК, позволяет оценить генетическую предрасположенность человека к развитию заболевания.

Как оценить работу цикла метилирования?

Существует генетическое тестирование, которое позволяет оценить работу ключевых ферментов цикла метилирования. Эта панель SNP была разработана доктором Эми Яско. Панель Яско включает SNP для ряда генов, которые являются неотъемлемой частью путей метилирования.

Генетические особенности метилирования

Генетические вариации играют очень важную роль в процессах метилирования. Наличие определенных SNP (однонуклеотидных полиморфизмов) составляют основу несбалансированного метилирования. SNP может присутствовать в одном или обоих генах. Когда он присутствует в одном из генов, то называется гетерозиготным полиморфизмом, когда присутствует в обоих генах — это гомозиготный полиморфизм.

Из-за наличия полиморфизмов в гомо- или гетерозиготном состоянии, снижается активность путей метилирования. В результате ощущается нехватка метильных групп для выполнения ряда важных функций. Это может заложить основу для дальнейшего пагубного влияния факторов окружающей среды, инфекционных агентов, создать предпосылки для серьезных заболеваний.

Активность SNP и экспрессия генов часто могут быть изменены эпигенетическими факторами: диета, образ жизни, питание, воздействие токсических веществ. Эффекты SNP часто кумулятивны; экспрессия одного SNP часто зависит от наличия или отсутствия других SNP.

Идентификация SNPs и их влияние на здоровье и физиологию является постоянной областью исследований — обнаружение и изучение этих небольших изменений в ДНК приведет к улучшению самочувствия и более индивидуализированным медицинским вмешательствам.

Благодаря пониманию, как работают пути метилирования и как связаны генетические полиморфизмы (вариации) с биохимическими путями, можно составить персональную карту восприимчивости к тем или иным заболеваниям. Определив районы «генетической хрупкости», можно дополнить эти пути с помощью нутригенетического питания и таким образом оптимизировать работу биохимических циклов.

Источник

Диета для теломер – секрет долголетия и здоровья

XXI столетие ознаменовалось наступлением новой эры в области диетологии, продемонстрировавшей огромную пользу, которую может принести здоровью человека правильный подбор рациона. С этой точки зрения поиски секрета «таблеток от старости» уже не выглядят несбыточной мечтой. Последние открытия ученых указывают на то, что определенным образом подобранное питание может, по крайней мере частично, изменить ход биологических часов организма и замедлить его старение. В данной статье современная информация, полученная специализирующимися в области диетологии учеными, проанализирована в контексте улучшения состояния теломер, являющегося ключевым механизмом замедления старения в буквальном смысле этого слова.

Теломеры – это повторяющиеся последовательности ДНК, локализующиеся на концах хромосом. При каждом делении клетки теломеры укорачиваются, что в конечном итоге приводит к утрате клеткой способности к делению. В результате клетка вступает в фазу физиологического старения, ведущую к ее гибели. Накопление таких клеток в организме повышает риск развития заболеваний. В 1962 году Леонард Хейфлик (Leonard Hayflick) совершил революцию в биологии, разработав теорию известную как теория предела Хейфлика. Согласно этой теории, максимальная потенциальная продолжительность жизни человека составляет 120 лет. Согласно теоретическим подсчетам, именно к этому возрасту в организме становится слишком много клеток, не способных делиться и поддерживать его жизнедеятельность. Пятьдесят лет спустя появилось новое направление науки о генах, открывшее человеку перспективы оптимизации его генетического потенциала.

Различные стрессовые факторы способствуют преждевременному укорочению теломер, что, в свою очередь, ускоряет биологическое старение клеток. Многие пагубные для здоровья возрастные изменения организма ассоциированы с укорочением теломер. Доказано существование взаимосвязи между укорочением теломер и заболеваниями сердца, ожирением, сахарным диабетом и дегенерацией хрящевой ткани. Укорочение теломер снижает эффективность функционирования генов, что влечет за собой триаду проблем: воспаление, окислительный стресс и снижение активности иммунных клеток. Все это ускоряет процесс старения и повышает риск развития возрастных болезней.

Еще одним важным аспектом является качество теломер. Например, пациенты с болезнью Альцгеймера далеко не всегда имеют короткие теломеры. В то же время их теломеры всегда демонстрируют выраженные признаки функциональных нарушений, коррекции которых способствует витамин Е. В определенном смысле теломеры являются «слабым звеном» ДНК. Они легко повреждаются и нуждаются в восстановлении, однако не располагают мощными репарационными механизмами, используемыми другими регионами ДНК. Это приводит к накоплению частично поврежденных и плохо функционирующих теломер, низкое качество которых не зависит от их длины.

Одним из подходов к замедлению процесса старения является применение стратегий, замедляющих процесс укорочения теломер, одновременно защищающих их и устраняющих возникающие повреждения. В последнее время специалисты получают все больше данных, согласно которым этого можно добиться путем правильного подбора рациона питания.

Еще одной привлекательной перспективой является возможность удлинения теломер с одновременным поддержанием их качества, что в прямом смысле позволит повернуть стрелки биологических часов вспять. Этого можно добиться путем активизации фермента теломеразы, способного восстанавливать утраченные фрагменты теломер.

Базовое питание для теломер

Активность генов проявляет определенную гибкость, и питание является превосходным механизмом компенсирования генетических недостатков. Многие генетические системы закладываются в течение первых недель внутриутробного развития и формируются в раннем возрасте. После этого они подвергаются влиянию широкого спектра факторов, в т.ч. пищевых. Это влияние можно назвать «эпигенетическими настройками», определяющими то, как гены проявляют заложенные в них функции.

Длина теломер также регулируется эпигенетически. Это означает, что на нее оказывает влияние рацион питания. Плохо питающиеся матери передают детям неполноценные теломеры, что в будущем повышает риск развития заболеваний сердца (для клеток пораженных атеросклерозом артерий характерно большое количество коротких теломер). Напротив, полноценное питание матери способствует формированию у детей теломер оптимальной длины и качества.

Для полноценного функционирования теломер необходимо их адекватное метилирование. (Метилирование – это химический процесс, заключающийся в присоединении к нуклеиновому основанию ДНК метильной группы (-CH3).) Основным донором метильных групп в клетках человека является кофермент S-аденозилметионин, для синтеза которого организм использует метионин, метилсульфонилметан, холин и бетаин. Для нормального протекания процесса синтеза этого кофермента необходимо присутствие витамина В12, фолиевой кислоты и витамина В6. Фолиевая кислота и витамин В12 одновременно вовлечены во многие механизмы, обеспечивающие стабильность теломер.

Наиболее важными пищевыми добавками для поддержания теломер являются качественные витаминные комплексы, принимаемые на фоне рациона, содержащего адекватное количество белков, в особенности серосодержащих. В такой рацион должны входить молочные продукты, яйца, мясо, курица, бобовые, орехи и зерновые. Яйца являются наиболее богатым источником холина.

Для поддержания хорошего настроения мозгу также требуется большое количество метильных доноров. Хронический стресс и депрессия часто свидетельствуют о дефиците метильных доноров, что означает плохое состояние теломер и их подверженность преждевременному укорочению. Это является основной причиной того, что стресс старит человека.

Результаты исследования с участием 586 женщин показали, что теломеры участниц, регулярно принимавших мультивитамины, были на 5% длиннее теломер женщин, не принимавших витамины. У мужчин наиболее высокие уровни фолиевой кислоты соответствовали более длинным теломерам. Еще одно исследование с участием людей обоих полов также выявило положительную взаимосвязь между содержанием фолиевой кислоты в организме и длиной теломер.

Чем большую нагрузку вы испытываете и/или чем хуже себя чувствуете эмоционально или психически, тем больше внимания вам следует уделять получению достаточного количества базовых питательных веществ, которые помогут не только вашему мозгу, но и вашим теломерам.

Минералы и антиоксиданты способствуют сохранению стабильности генома и теломер

Питание является превосходным механизмом замедления износа организма. Многие питательные вещества защищают хромосомы, в том числе теломеразную ДНК, и повышают эффективность работы механизмов восстановления ее повреждений. Недостаток антиоксидантов ведет к увеличению количества повреждений под действием свободных радикалов и повышению риска деградации теломер. Например, теломеры пациентов с болезнью Паркинсона короче, чем теломеры здоровых людей такого же возраста. При этом степень деградации теломер непосредственно зависит от выраженности свободно-радикальных повреждений, ассоциированных с заболеванием. Также показано, что женщины, употребляющие с пищей мало антиоксидантов, имеют короткие теломеры и входят в группу повышенного риска развития рака молочной железы.

Для функционирования многих ферментов, вовлеченных в копирование и восстановление повреждений ДНК, необходим магний. Одно из исследований на животных показало, что недостаток магния ассоциирован с увеличением выраженности свободно-радикальных повреждений и укорочением теломер. Эксперименты на клетках человека продемонстрировали, что отсутствие магния приводит к стремительной деградации теломер и подавляет деление клеток. В день, в зависимости от интенсивности нагрузки и уровня стресса, организм человека должен получать 400-800 мг магния.

Цинк играет важную роль в функционировании и восстановлении ДНК. Недостаток цинка приводит к появлению большого количества разрывов цепочек ДНК. У пожилых людей недостаток цинка ассоциирован с короткими теломерами. Минимальное количество цинка, которое человек должен получать в день, составляет 15 мг, а оптимальные дозировки составляют около 50 мг в день для женщин и 75 мг – для мужчин. Получены данные, согласно которым новый цинкосодержащий антиоксидант карнозин уменьшает скорость укорочения теломер в фибробластах кожи, одновременно замедляя их старение. Карнозин также является важным антиоксидантом для мозга, что делает его хорошим помощников в борьбе со стрессом. Многие антиоксиданты способствуют защите и восстановлению ДНК. Например, установлено, что витамин С замедляет укорочение теломер в клетках сосудистого эндотелия человека.

Впечатляет тот факт, что одна из форм витамина Е, известная как токотриенол, способна восстанавливать длину коротких теломер в фибробластах человека. Также есть данные о способности витамина С стимулировать активность удлиняющего теломеры фермента теломеразы. Эти данные свидетельствуют в пользу того, что употребление определенных продуктов питания способствует восстановлению длины теломер, что потенциально является ключом к обращению процесса старения вспять.

ДНК находится под непрерывной атакой свободных радикалов. У здоровых полноценно питающихся людей система антиоксидантной защиты частично предотвращает и восстанавливает повреждения ДНК, что способствует сохранению ее функций.

По мере старения человека его здоровье постепенно ухудшается, в клетках происходит накопление поврежденных молекул, запускающих процессы свободно-радикального окисления и препятствующих восстановлению повреждений ДНК, в том числе теломер. Этот процесс, нарастающий по принципу «снежного кома», может усугубляться такими состояниями, как ожирение.

Воспаление и инфекции способствуют деградации теломер

На современном уровне понимания биологии теломер наиболее реалистичной перспективой является разработка методов замедления процесса их укорочения. Возможно, со временем человеку удастся достичь своего предела Хейфлика. Это возможно только в том случае, если мы научимся препятствовать износу организма. Сильные стрессы и инфекции являются двумя примерами причин такого износа, ведущего к укорочению теломер. Оба воздействия имеют выраженный воспалительный компонент, стимулирующий продукцию свободных радикалов и вызывающий повреждения клеток, в том числе теломер.

В условиях сильного воспалительного стресса гибель клеток стимулирует их активное деление, что, в свою очередь, ускоряет деградацию теломер. Кроме того, формирующиеся при воспалительных реакциях свободные радикалы также повреждают теломеры. Таким образом, мы должны прикладывать максимальные усилия к подавлению как острых, так и хронических воспалительных процессов и предотвращению инфекционных заболеваний.

Однако полное исключение из жизни стрессов и воспалительных реакций является невыполнимой задачей. Поэтому хорошей идеей при травмах и инфекционных заболеваниях является добавление в рацион витамина D и докозагексаеновой кислоты (омега-3 жирной кислоты), способных оказать поддержку теломерам в условиях воспаления.

Витамин D модулирует количество тепла, генерируемого иммунной системой в ответ на воспаление. При дефиците витамина D существует опасность перегрева организма, синтеза огромного количества свободных радикалов и повреждения теломер. Способность переносить стресс, в том числе инфекционные заболевания, во многом зависит от уровня витамина D в организме. В исследовании с участием 2 100 близнецов женского пола в возрасте 19-79 лет ученые продемонстрировали, что наиболее высокие уровни витамина D ассоциированы с наиболее длинными теломерами, и наоборот. Разница в длине теломер при наиболее высоких и наиболее низких уровнях витамина D соответствовала примерно 5 годам жизни. Еще одно исследование показало, что употребление взрослыми с избыточной массой тела 2 000 МЕ витамина D в день стимулирует активность теломеразы и способствует восстановлению длины теломер, несмотря на метаболический стресс.

Подавление воспалительных процессов естественным образом путем коррекции рациона питания является ключом к сохранению теломер. Немаловажную роль в этом могут сыграть омега-3 жирные кислоты – докозагексаеновая и эйкозапентаеновая. Наблюдение за группой пациентов с заболеваниями сердечно-сосудистой системы в течение 5 лет показало, что наиболее длинные теломеры были у пациентов, употреблявших большее количество этих жирных кислот, и наоборот. При проведении еще одного исследования было установлено, что повышение уровня докозагексаеновой кислоты в организме пациентов с умеренными нарушениями познавательной функции снижало скорость укорочения их теломер.

Существует очень большое количество пищевых добавок, подавляющих активность воспалительного сигнального механизма, опосредуемого ядерным фактором каппа-би (NF-kappaB). Экспериментально доказано положительное влияние на состояние хромосом, оказываемое посредством запуска этого противовоспалительного механизма, таких природных соединений, как кверцетин, катехины зеленого чая, экстракт виноградных косточек, куркумин и ресвератрол. Обладающие этим свойством соединения также содержатся во фруктах, овощах, орехах и цельном зерне.

Одним из наиболее активно изучаемых природных антиоксидантов является куркумин, придающий ярко-желтую окраску приправе карри. Разные группы исследователей изучают его способность стимулировать восстановление повреждений ДНК, в особенности эпигенетических нарушений, а также предотвращать развитие рака и повышать эффективность его лечения.
Еще одним многообещающим природным соединением является ресвератрол. Результаты исследований на животных свидетельствуют о том, что ограничение калорийности рациона при сохранении его питательной ценности сохраняет теломеры и увеличивает продолжительность жизни за счет активации гена sirtuin 1 (sirt1) и повышению синтеза белка сиртуина-1. Функция этого белка заключается в «настройке» систем организма на работу в «режиме экономии», что очень важно для выживания вида в условиях недостатка питательных веществ. Ресвератрол напрямую активирует ген sirt1, что положительно сказывается на состоянии теломер, в особенности в отсутствие переедания.

На сегодняшний день очевидно, что короткие теломеры являются отражением низкого уровня способности систем клетки к восстановлению повреждений ДНК, в том числе теломер, что соответствует повышенному риску развития рака и болезней сердечно-сосудистой системы. В рамках интересного исследования с участием 662 человек у участников с детского возраста до 38 лет регулярно оценивали содержание в крови липопротеинов высокой плотности (ЛПВП), известных как «хороший холестерин». Наиболее высокие уровни ЛПВП соответствовали наиболее длинным теломерам. Исследователи считают, что причина этого кроется в менее выраженном накоплении воспалительных и свободно-радикальных повреждений.

Основной вывод из всего вышеперечисленного заключается в том, что человек должен вести образ жизни и соблюдать рацион питания, минимизирующие износ организма и предотвращающие повреждения, вызываемые свободными радикалами. Важным компонентом стратегии защиты теломер является употребление продуктов, подавляющих воспалительные процессы. Чем лучше состояние здоровья человека, тем меньше усилий он может предпринимать, и наоборот. Если вы здоровы, ваши теломеры будут укорачиваться в результате нормального процесса старения, поэтому для минимизации этого влияния вам достаточно по мере взросления (старения) увеличивать поддержку теломер с помощью пищевых добавок. Параллельно этому следует вести сбалансированный образ жизни и избегать видов деятельности и употребления веществ, оказывающих отрицательное влияние на здоровье и ускоряющих деградацию теломер.

Более того, при неблагоприятных стечениях обстоятельств, таких как несчастные случаи, заболевания или эмоциональные травмы, теломерам следует обеспечивать дополнительную поддержку. Затяжные состояния, такие как посттравматический стресс, чреваты укорочением теломер, поэтому очень важным условием для любого типа травмы или неблагоприятного воздействия является полное восстановление.

Теломеры отражают жизнеспособность организма, обеспечивающую его способность справляться с различными задачами и требованиями. При укорочении теломер и/или их функциональных нарушениях организму приходится прилагать бОльшие усилия для того, чтобы выполнять повседневные задачи. Такая ситуация приводит к накоплению в организме поврежденных молекул, что затрудняет процессы восстановления и ускоряет старение. Это является предпосылкой развития целого ряда заболеваний, указывающих на «слабые места» организма.

Состояние кожи является еще одним показателем статуса теломер, отражающим биологический возраст человека. В детстве клетки кожи делятся очень быстро, а с возрастом скорость их деления замедляется в стремлении сэкономить утрачивающие способность к восстановлению теломеры. Лучше всего биологический возраст оценивать по состоянию кожи предплечий рук.

Сохранение теломер является исключительно важным принципом сохранения здоровья и долголетия. Сейчас перед нами открывается новая эра, в которой наука демонстрирует все новые способы замедления старения с помощью продуктов питания. Никогда не поздно и не рано начать вносить в свой образ жизни и рацион питания изменения, которые направят вас в нужном направлении.

Источник