Для свертывания крови необходимо присутствие витамина

4. Свертывание крови

Пока кровь течет по неповрежденным кровеносным сосудам, она остается жидкой. Но стоит поранить сосуд, как довольно быстро образуется сгусток. Кровяной сгусток (тромб), словно пробка, закупоривает ранку, кровотечение останавливается, и ранка постепенно заживает. Если бы кровь не свертывалась, то человек мог бы погибнуть от самой маленькой царапины.

Кровь человека, выпущенная из кровеносного сосуда, свертывается в течение 3-4 мин.

Свертывание крови является важной защитной реакцией организма, препятствующей кровопотере и, таким образом, сохраняющей постоянство объема циркулирующей крови.

В основе свертывания крови лежит изменение физико-химического состояния растворенного в плазме крови белка фибриногена. Фибриноген в процессе свертывания крови превращается в нерастворимый фибрин. Фибрин выпадает в виде тонких нитей. Нити фибрина образуют густую мелкоячеистую сеть, в которой задерживаются форменные элементы. Образуется сгусток, или тромб. Постепенно происходит уплотнение кровяного сгустка. Уплотняясь, он стягивает края раны и этим способствует ее заживлению. При уплотнении сгустка из него выдавливается прозрачная желтоватая жидкость — сыворотка. Сыворотка — это плазма крови, из которой удален белок фибриноген. В уплотнении сгустка важная роль принадлежит тромбоцитам, в которых содержится вещество, способствующее сжатию сгустка.

Свертывание крови — сложный процесс. В нем принимают участие соли кальция, находящиеся в плазме крови. Обязательным условием свертывания крови является разрушение кровяных пластинок (тромбоцитов).

Согласно современным представлениям превращение растворенного в плазме крови белка фибриногена в нерастворимый белок фибрин совершается под влиянием фермента тромбина. В крови имеется неактивная форма тромбина — протромбин, который образуется в печени. Протромбин превращается в активный тромбин под влиянием тромбопластина в присутствии солей кальция. Соли кальция есть в плазме крови, а тромбопластина в циркулирующей крови нет. Он образуется при разрушении тромбоцитов или при повреждении других клеток тела. Образование тромбопластина также сложный процесс. Кроме тромбоцитов, в образовании тромбопластина принимают участие еще некоторые белки плазмы крови. Отсутствие в крови некоторых белков резко сказывается на процессе свертывания крови. Если в плазме крови отсутствует один из глобулинов (крупномолекулярных белков), то наступает заболевание гемофилия, или кровоточивость. У людей, страдающих гемофилией, резко понижена свертываемость крови. Даже небольшое ранение может вызвать у них опасное кровотечение.

Чаще гемофилией болеют мужчины. Это заболевание передается по наследству.

Процесс свертывания крови регулируется нервной системой и гормонами желез внутренней секреции. Он может ускоряться и замедляться.

Если при кровотечениях важно, чтобы кровь свертывалась, то не менее важно, чтобы она, циркулируя в кровеносной системе, оставалась жидкой, не свертывалась.

В организме образуются вещества, препятствующие свертыванию крови. Такими свойствами обладает гепарин, находящийся в клетках легких и печени. В сыворотке крови обнаружен белок фибринолизин — фермент, растворяющий образовавшийся фибрин. В крови, таким образом, одновременно имеются две системы: свертывающая и противосвертывающая. При определенном равновесии этих систем кровь внутри сосудов не свертывается. При ранениях и некоторых заболеваниях равновесие нарушается, что приводит к свертыванию крови. Тормозят свертывание крови соли лимонной и щавелевой кислот, осаждая необходимые для свертывания соли кальция. В шейных железах медицинских пиявок образуется гирудин, обладающий мощным противосвертывающим действием. Противосвертывающие вещества широко применяют в медицине.

Источник

Витамины и микроэлементы, участвующие в регуляции системы кроветворения (Fe, Ca, Mg, Co, Cu, Zn, Mo, витамины B9, B12, K, B6, B5, D, E, омега-3, омега-6 жирные кислоты)

Комплексный анализ основных витаминов и микроэлементов, необходимых для нормального гемопоэза, используемый для диагностики заболеваний крови, в том числе анемии.

Основные микронутриенты гемопоэза, дефицит микронутриентов при анемии, анализы при анемии.

Hemopoiesis, vitamins and trace elements, Micronutrients in anemia, Nutrient status in anemia.

Высокоэффективная жидкостная хроматография.

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Как правильно подготовиться к исследованию?

Не принимать пищу в течение 8 часов до исследования, можно пить чистую негазированную воду.
Не курить в течение 30 минут до исследования.

Общая информация об исследовании

Гемопоэз – комплексный процесс, включающий формирование и последовательное созревание клеток трех основных гемопоэтических ростков (эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов). В норме у взрослого человека и ребенка функцию кроветворения выполняет красный костный мозг, сосредоточенный преимущественно в плоских костях и эпифизах трубчатых костей. Часть соединений, необходимых для гемопоэза, человеческий организм способен вырабатывать самостоятельно (АТФ, глицин, фосфолипиды). Однако значительную роль в процессе гемопоэза играют соединения, которые в естественных условиях организмом не синтезируются, – витамины и микроэлементы. Их поступление полностью зависит от качества питания.

Организации, занимающиеся разработкой рекомендаций по диетологии, периодически пересматривают и публикуют рекомендованные суточные нормы потребления витаминов и микроэлементов, рассчитанные для среднестатистического здорового человека определенной возрастной группы. Так, например, норма железа составляет 11 мг/сутки для младенца женского или мужского пола, 8 мг/сутки – для взрослого мужчины и 18 мг – для взрослой женщины, а беременные женщины должны получать не менее 27 мг железа в сутки. Дефицит или, наоборот, избыток этих соединений может оказывать негативное влияние на процесс гемопоэза.

Наибольшее клиническое значение имеет анемия, обусловленная дефицитом железа, фолиевой кислоты (витамин В9), витамина В12 (цианокобаламин) и В6 (пиридоксаль-5-фосфат). Несмотря на разную этиологию, различные формы анемии, однако, имеют схожую симптоматику в виде повышенной утомляемости, одышки и учащенного сердцебиения. По этой причине диагностика анемий и других нарушений кроветворения носит комплексный характер. Очень информативным является комплексное исследование, включающее витамины и микроэлементы, нарушение метаболизма которых может быть причиной заболевания.

Железо и витамин B6 необходимы для синтеза гема молекулы гемоглобина, а их дефицит приводит к нарушению созревания эритроцитов. Железодефицитная анемия (ЖА) – это самая частая форма анемии как среди взрослого населения, так и у детей. Причинами ЖА могут быть алиментарный дефицит железа (например, вегетарианство), кровопотеря (например, обильные менструации, частые носовые кровотечения), хроническое кровотечение пищеварительного тракта (язвенная болезнь желудка, геморрой), инфекционные заболевания (глистные инвазии), заболевания тонкой кишки (целиакия) и прием лекарственных средств (холестирамин, омепразол), затрудняющие всасывание железа. ЖА можно заподозрить при выявлении у пациента микроцитарной (MCV менее 80 мкм 3 ) анемии, а также некоторых других клинико-лабораторных характеристик крови: анизоцитоза (увеличение RDW) и гипохромии эритроцитов, а также тромбоцитоза.

Изолированный дефицит витамина В6 встречается достаточно редко, однако он является распространенным осложнением лечения изониазидом, циклосерином и пеницилламином. Клинико-лабораторные признаки анемии, обусловленной дефицитом витамина В6, напоминают таковые при железодефицитной анемии – характерны микроцитоз и гипохромия, – показатели обмена железа при этом, однако, в норме.

Другой причиной анемии является дефицит витаминов B12 (цианокобаламина) и B9 (фолиевой кислоты). Эти витамины необходимы для нормального синтеза ДНК и последующего деления клеток. Их дефицит приводит к развитию макроцитарной анемии (MCV более 100). Клинические и лабораторные изменения, наблюдаемые при дефиците фолиевой кислоты и витамина В12, очень похожи друг на друга, поэтому чаще эти формы анемии рассматривают вместе. Причинами дефицита В12 могут являться веганская диета, заболевания поджелудочной железы (хронический панкреатит), желудка (атрофический гастрит) и подвздошной кишки (болезнь Крона), препятствующие нормальному всасыванию этого витамина, и редко дифиллоботриоз,; причинами дефицита фолиевой кислоты — хронический алкоголизм, беременность, применение некоторых лекарственных препаратов (метотрексат, триметоприм, фенитоин). В отличие от других макроцитарных анемий, обусловленных, например, гипотиреозом, анемия, вызванная дефицитом витамина В12 или фолиевой кислоты, также является мегалобластической анемией – то есть в мазке крови наблюдаются гиперсегментированные нейтрофилы и ядросодержащие эритроциты.

Железо, фолиевая кислота и витамины В12 и В6 являются ключевыми компонентами кроветворения. Роль других микронутриетов также важна, однако не является определяющей. Так, например:

кальций участвует в переключении кроветворения с печеночного на костномозговое, что происходит после рождения;
медь выступает в роли кофактора фермента, окисляющего ионы железа до двухвалентного состояния Fe 2+ — именно в окисленной форме железо связывается с белком-переносчиком трансферрином и попадает в костный мозг;
витамин Е (токоферол) препятствует воздействию оксидативного стресса на мембраны эритроцитов;
омега-3 и омега-6 жирные кислоты регулируют пролиферацию клеток миелоидного ростка.

Дефицит этих, а также некоторых других микронутриентов может сопровождаться нарушением кроветворения.

Таким образом, к нарушению кроветворения, и в первую очередь к анемии, может приводить дефицит достаточно широкого спектра соединений. Комплексное исследование позволяет заподозрить причину заболевания. В некоторых случаях, однако, могут потребоваться дополнительные исследования, в том числе морфологическое исследование костного мозга.

Для чего используется исследование?

Для диагностики заболеваний крови, в первую очередь анемии.

Когда назначается исследование?

При наличии симптомов анемии: повышенной утомляемости, одышки, учащенного сердцебиения.
При наличии факторов риска анемии: хронического кровотечения ЖКТ, обильных менструаций, хронических инфекционно-воспалительных заболеваний (глистные инвазии, туберкулез), приема некоторых лекарственных средств (омепразол, фенитоин, метотрексат), хронического алкоголизма и др.
При обнаружении у пациента лабораторных признаков анемии (снижения уровня эритроцитов и/или гемоглобина).

Что означают результаты?

Магний: 12.15 — 31.59 мг/л

Железо: 270.00 — 2930.00 мкг/л

Цинк: 650.00 — 2910.00 мкг/л

Витамин В5 (пантотеновая кислота): 0.2 — 1.8 мкг/мл

Витамин D, 25-гидрокси (кальциферол): 3.0 — 49.6 нг/мл

Витамин К (филлохинон): 0.1 — 2.2 нг/мл

Кобальт: 0.10 — 0.40 мкг/л

Кальций: 86.00 — 102.00 мг/л

Молибден: 0.10 — 3.00 мкг/л

Медь: 575.00 — 1725.00 мкг/л

Хром: 0.05 — 2.10 мкг/л

Витамин Е: 5.00 — 18.00 мкг/мл

Витамин B9 (фолиевая кислота): 2.5 — 15.0 нг/мл

Витамин В12 (цианокобаламин): 189.0 — 833.0 пг/мл

Витамин В6 (пиридоксаль-5-фосфат): 8.70 — 27.20 нг/мл

Причины понижения показателей:

алиментарный дефицит (вегетарианство, веганские диеты);
период активного роста (подростки), беременность, лактация;
заболевания кишечника, препятствующие нормальному всасыванию витаминов/микроэлементов (целиакия, болезнь Крона);
хронический алкоголизм;
прием некоторых лекарственных препаратов (фенитоин, пероральные контрацептивы, метотрексат, триметоприм и другие);
наследственные нарушения метаболизма.

Причины повышения показателей:

гемохроматоз (избыток железа);
гиперпаратиреоз, злокачественные заболевания, саркоидоз, длительная иммобилизация (избыток кальция);
гипервитаминоз витаминов D и E.

Что может влиять на результат?

Возраст;
характер питания;
физиологическое состояние организма (беременность, лактация, реконвалесценция, интенсивные физические нагрузки);
прием лекарственных препаратов;
наличие сопутствующих заболеваний.

Кто назначает исследование?

Терапевт, врач общей практики, педиатр, гематолог.

Литература

Varney ME, Buchanan JT, Dementieva Y, Hardman WE, Sollars VE. A high omega-3 fatty acid diet has different effects on early and late stage myeloid progenitors. Lipids. 2011 Jan;46(1):47-57. doi: 10.1007/s11745-010-3491-3. Epub 2010 Oct 31.
Fauci et al. Harrison’s Principles of Internal Medicine/A. Fauci, D. Kasper, D. Longo, E. Braunwald, S. Hauser, J. L. Jameson, J. Loscalzo; 17 ed. — The McGraw-Hill Companies, 2008.

Источник

Витамин К2

Витамин К является жирорастворимым витамином. Витамин К принимает участие в метаболизме костной и соединительной ткани, отвечает за процесс свертывания крови. Существует в трех изоформах: витамин К₁ (филлохинон), витамин К₂ (менахиноны) и витамин К₃ (менадион), которые отличаются друг от друга длиной и насыщенностью боковой цепи. К₁ и К₂ являются природными формами витамина К, К₃ — синтетической и присутствует только в добавках.

Витамин К₁ синтезируется растениями, поэтому основными источниками являются темно-зеленые листовые овощи, растительные масла. Витамин К₂ является продуктом жизнедеятельности бактерий и содержится в сброженных продуктах и продуктах животного происхождения. Незначительная часть витамина К₂ синтезируется в толстом кишечнике. Считается, что менахиноны вносят меньший вклад, чем филлохинон, в общее потребление витамина К в современном рационе.

Витамин К₂ представлен несколькими химическими вариантами (витамеры), которые сокращенно называются MK-n, где «n» указывает количество изопренильных звеньев в боковой цепи. Наиболее распространенной МК у человека является короткоцепочечный МК-4, образуется в результате превращения К₁ в МК-4. Длинноцепочечные формы МК, МК-7 до МК-10, встречаются реже в организме человека. Когда количество изопренильных звеньев в боковой цепи молекулы витамина равно 0, это химическая формула называется витамином К₃.

Абсорбция и выведение

Витамин К, поступающий с пищей, всасывается в тонком кишечнике. После всасывания обе формы витамина попадают в печень. Большая часть витамина К₁, поглощенная печенью, метаболизируется и выводится из организма. Сравнительно небольшое количество витамина К₁ вновь попадает в системный кровоток. Витамин К₂ транспортируется во внепеченочные ткани и кости. Короткоцепочные формы МК-4 хранятся в мозге, репродуктивных органах, поджелудочной железе и других железах, депо для длинноцепочных форм является печень. Запасы витамина К малы, поэтому организм многократно использует витамин К, уменьшая потребность в нем. С возрастом всасывание витамина К снижается. Наличие хронических заболеваний кишечника, прием антибиотиков, непрямых антикоагулянтов и других лекарств негативно сказывается на поглощении витамина клетками кишечника.

Функции витамина К

Витамин К необходим для правильной работы витамин К-зависимых белков, которых в организме порядка 14. К ним относятся факторы свертывания крови (VII, IX, X, протромбин), протеин С, протеин S, образующиеся в печени; трансмембранные белки; белки костной ткани — остеокальцин, MGP. Витамин К₂ играет роль кофактора в реакциях карбоксилирования витамин К-зависимых белков костей.

Витамин К-зависимые белки

Остеокальцин — это один из распространенных неколлагеновых белков костного матрикса. Остеокальцин образуют остеобласты. В процессе синтеза и секреции белка остеокальцина происходит связывание с кристаллами гидроксиапатита. Реакция связывания зависит от присутствия витамина К₂. Наличие витамина К₂ обеспечивает протекание реакции активации остеокальцина и перехода его в связанную форму, тем самым обеспечивая нормальную минерализацию костей. Небольшая часть остеокальцина выходит в кровоток, 40% циркулирующего остеокальцина находится в недокарбоксилированной форме. Остеокальцин крови является маркером формирования костной ткани и позволяет косвенно судить о процессе ремоделирования кости. Повышение концентрации остеокальцина указывает на повышение скорости костного обмена и связано с такими состояниями как остеопороз, гиперпаратиреоз, хроническая почечная недостаточность, диффузный токсический зоб, опухоли и метастазы, быстрый рост у подростков. Низкие значения остеокальцина говорят о снижении скорости костного обмена. Такие состояния наблюдаются при остеопорозе, вызванным применением глюкокортикоидами, гипопаратиреозе, болезни и синдроме Иценко-Кушинга, дефиците соматотропного гормона.

Белок Matrix Gla (MGP) обнаружен в хряще, кости и мягких тканях, включая стенки кровеносных сосудов. MGP появляется раньше, чем остеокальцин и связывается как с органическими, так и с гидроксиаппатитовыми кристаллами кости. Активация MGP предотвращает отложение Са2+ и замедляет процесс кальцификации в хряще, стенке сосудов, волокнах кожи и трабекулах глаза.

Протеин S, является активатором протеина C, синтезируется остеогенными клетками. Протеин S принимает участие в регулировании костного метаболизма, изменяя активность остеокластов.

Дефицит витамина К

Дефицит витамина К₁ и К₂ приводят к длительным кровотечениям и снижению минеральной плотности кости, что подтверждается удлинением протромбинового времени и увеличением доли недокарбоксилированных форм остеокальцина крови, соответственно.

Витамин К₂ и остеопороз

Ряд исследований, проведенных на культуре клеток, показали, что витамин К₂ оказывает анаболическое действие на костную ткань, стимулируя дифференцировку остеобластов и предотвращая образование остеокластов. Однако в исследованиях с участием людей не все так однозначно.

Было доказано, что потребление менее 100 мкг витамина К₂ ассоциировано со снижением минеральной плотности костной ткани. Повышение недокарбоксилированных форм остеокальцина в сыворотке крови коррелирует с риском перелома шейки бедра и низкой минеральной плотностью бедренной кости у женщин в постменопаузе и пременопаузе. Однако позже стали появляться новые данные, показывающие, что дополнительный прием витамина К₂ никак не влияет на плотность костной ткани у мужчин. Результаты самого большого и длительного исследования с использованием МК-4 доказали, что витамин оказывает положительное влияние только у женщин с запущенным остеопорозом.

Другая группа исследований, в котором изучались совместные влияния витамина К₂ и витамина Д, продемонстрировала положительное влияние обоих витаминов на здоровье костей. Использование витаминов К₂ и Д предотвращает потерю костной массы и снижает частоту переломов во всех случаях.

Витамин К₂ и сердечно-сосудистые заболевания

Сердечно-сосудистые заболевания являются основной причиной смертности у людей старше 65 лет. Кальцификация коронарных артерий является показателем субклинических форм сердечно-сосудистых заболеваний и предсказывает появление инфаркта, инсульта в будущем. Витамин К₂ подавляет кальцификацию сосудов с помощью белков GLa. Активация белков предотвращает осаждение кальция в стенке сосудов и хрящевой ткани.

В крупном исследовании, где принимали участие 4807 пациентов без инфаркта миокарда на начальном этапе, анализировались результаты потребления витамина К₂ в течение 7 лет. Было показано значительное снижение риска ишемической болезни сердца, смертность от всех причин, тяжелой кальцификации аорты. В другом крупном исследовании с периодом наблюдения 8 лет было доказано, что увеличение потребления К₂ на каждые 10 мкг способствует снижению коронарных событий на 9%.

Витамин К и углеводный обмен

Высказывается предположение о том, что добавка витамина К₂ может улучшать состояние гликемического профиля и использоваться на определенном этапе терапии метаболических нарушений, включая сахарный диабет.

Недавнее исследование показало, что применение 30 мг витамина К₂ повышает чувствительность тканей к инсулину у здоровых молодых людей посредством влияния на метаболизм остеокальцина. Плазменные уровни остеокальцина обратно пропорциональны уровню глюкозы натощак и через 2 часа после нагрузки. У женщин и мужчин с установленным диагнозом сахарный диабет, уровень остеокальцина обратно коррелировал с массой жировой ткани и уровнем гликированного гемоглобина.

К₂ улучшает чувствительность к инсулину за счет вовлечения остеокальцина, зависимого от витамина К, противовоспалительных свойств и гиполипидемических эффектов.

Источник