Диагностика рассеянного склероза. Как ставят диагноз?
На сегодняшний день не существует определенных симптомов, физических показателей или специальных лабораторных методов, являющихся прямым доказательством наличия рассеянного склероза. Используется ряд диагностических методов, которые позволяют исключить иные причины проявления каких-то неврологических симптомов. Для этого применяются неврологические обследования, изучение истории болезни и осмотр пациента, а также различные инструментальные методы, в том числе магнитно-резонансная томография (МРТ), метод вызванных потенциалов (ВП) и анализ спинномозговой жидкости [1, 2].
Для того чтобы поставить диагноз рассеянный склероз, врачу необходимо [1, 2]:
- найти признаки очагов повреждения миелиновой оболочки в различных областях центральной нервной системы (ЦНС), включающей головной и спинной мозг, периферические нервы;
- установить, что длительность проявления симптомов превышает, по крайней мере, 1 месяц;
- исключить другие возможные диагнозы.
У большинства больных с рецидивирующе-ремиттирующей формой диагностировать заболевание бывает проще, поскольку оно часто обуславливается определенным набором симптомов и, как правило, подтверждается при помощи МРТ [3].
Однако выявить прогрессирующую форму рассеянного склероза становится возможным лишь спустя некоторое время, потому что симптомы могут быть очень разнообразны и непредсказуемы. Для людей с нетипичными симптомами рассеянного склероза диагностика может быть значительно затруднена. В этих случаях приходится исследовать спинномозговую жидкость и использовать метод ВП [3].
Подходы к диагностике рассеянного склероза
- клинические – на основании клинических проявлений, характера симптоматики и типа течения заболевания;
- параклинические – основанные на данных инструментальных и лабораторных методов исследования.
Клинические проявления [1]:
- Начало заболевания в молодом возрасте. Чаще всего рассеянный склероз развивается в возрасте от 20 до 50 лет.
- Наличие в анамнезе ретробульбарного неврита (воспаление зрительного нерва), нарушений чувствительности, неустойчивости при ходьбе, двоения в глазах, преходящей слабости руки или ноги являются частыми симптомами рассеянного склероза. Проблемы со зрением являются наиболее распространенным симптомом рассеянного склероза. Воспаление повреждает зрительный нерв и нарушает зрение. Больной может видеть предметы двоящимися или размытыми. В некоторых случаях происходит частичная потеря зрения.
- Изменчивый характер жалоб и самочувствия в течение дня встречается и на ранних стадиях заболевания.
- Чередование обострения с ремиссией в течение 1-2 лет и более обычная картина при рецидивирующе-ремиттирующей форме рассеянного склероза.
- Неврологический осмотр. Невропатолог будет искать аномалии, изменения или нарушения зрения, двигательных функций глаз, рук, ног, координации. Изучать рефлексы и отклонения речи. Данные исследования могут показать, повреждены ли ваши нервы и связано ли это с рассеянным склерозом.
- Возможное несоответствие между жалобами и результатами неврологического осмотра.
- Когнитивные и эмоциональные нарушения. Наличие депрессий, тревожности и нарушений памяти.
Параклинические проявления определяются при помощи ряда диагностических методов [1]:
- Метод вызванных потенциалов используется для записи электрических сигналов, производимых нервной системой в ответ на раздражитель. Для оценки ВП могут использоваться различные визуальные стимуляции, при которых обследуемый наблюдает за движущимся визуальным шаблоном и ощущает воздействие электрических раздражителей (короткие электрические импульсы, которые направляются по нервам в руках и ногах). Датчики измеряют, как быстро импульсы перемещаются по нервным путям.
- Данные нейроофтальмологического обследования: обследование глазного дна.
- Магнитно-резонансная томография (МРТ) может выявить очаги поражения в головном и спинном мозге. Чтобы выявить повреждения, находящиеся в активной фазе, в кровь вводится специальный контрастный материал.
- Исследование активности сыворотки крови на предмет выявления антител к миелину. Кроме того, анализ крови позволяет исключить вероятность других заболеваний со схожими симптомами.
- Спинномозговая пункция осуществляется путем забора жидкости из спинного мозга. Этот метод может указать на наличие антител, белковых составляющих крови, борющихся с чужеродными агентами. А в случае рассеянного склероза, ведущих войну против миелина.
Критерии МакДоналда
В настоящее время чаще всего диагноз рассеянный склероз устанавливается и уточняется на основании диагностических критериев МакДональда. Данная методика была впервые опубликована в 2001 году исследовательской группой под руководством профессора Яна МакДональда. Основываясь на различных диагностических методах, критерии МакДональда позволяют установить наличие очагов повреждения в головном и спинном мозге в пространстве и времени [4].
В большинстве случаев для определения критериев МакДональда используются данные МРТ, которые позволяют точно установить диагноз [4].
На наличие рассеянного склероза в данном случае будут указывать [4]:
- Распространение в пространстве (повреждение в различных участках центральной нервной системы)
- Клинически: наличие двух и более клинических очагов поражения.
- Параклинически (по данным МРТ): очаги в спинном или головном мозге.
- Распространение во времени (наличие повреждений, произошедших в разные временные периоды)
- Клинически: повторное обострение (клинические проявления продолжительностью не менее 24 часов, интервал между клиническими атаками не менее 1 месяца).
- Параклинически (по данным МРТ): на снимках, сделанных не менее чем через 3 месяца после первой атаки, выявляется накопление контраста в новом месте, или новые Т2 очаги на МРТ, более чем через 30 дней после атаки.
Для выявления рассеянного склероза потребуется применение различных методов, среди которых неврологическое исследование, сканирование МРТ, метод вызванных потенциалов, различные лабораторные исследования. Ранняя диагностика при рассеянном склерозе имеет очень важное значение. Так как лечение может замедлить развитие болезни, необходимо начинать терапию как можно раньше.
Комментарий ведущего специалиста Тотолян Натальи Агафоновны
- Как ставят диагноз рассеянный склероз на практике
- Критерии диагноза
Источник
Диагноз рассеянный склероз витамины
Данные рекомендации для изменения питания были разработаны на основании разнообразных и достоверных научных данных, которые показывают связь разных факторов питания на проявление и прогрессию рассеянного склероза
Что необходимо знать перед началом диеты Эмбри
Цель этой диеты – остановить потребление продуктов, чья молекулярная структура настолько похожа на миелин человеческого организма, что может запускать аутоиммунные процессы. К ним относятся молочные продукты, глютен и бобовые.
Яйца и дрожжи разрешены в ограниченном количестве, если у человека нет аллергии на них. Поначалу эта диета может показаться довольно строгой по сравнению с обычным питанием, но, к счастью, наши советы помогут сделать переход к новым привычкам питания простым.
Исключить:
- Продукты, содержащие белки, которые могут вызвать аутоиммунные реакции. К ним относятся:
- все молочные продукты (молоко, масло, сыр, йогурт и т.д.);
- злаки, содержащие глютен (пшеница, рожь, ячмень и т.д.);
- бобовые ( бобы, соя, арахис, горох);
- Продукты, способные вызывать аллергические реакции, проявляющиеся клинически или только по анализам крови. Эти продукты могут способствовать увеличению кишечной проходимости и увеличению иммунной реактивности.
- Сладости, газированные напитки (Coca-Cola, Pepsi и т.д.) и любые другие продукты с высоким содержанием сахара. Эти продукты способны влиять на микрофлору кишечника, которая может быть причиной жидкого стула и усиления иммунореактивности.
Ограничить:
- Продукты, содержащие насыщенные жиры. Включите в рацион красное мясо (постное мясо) 1 раз в неделю.
- Прием 6-омега-ненасыщенных жиров, которые присутствуют в маргарине, в масле для салатов и в выпечке. Для обеспечения жирами используйте оливковое масло (мононенасыщенные жиры).
- Безглютеновые злаки, такие как кукуруза и овес. Используйте в основном рис, но употребление его должно быть умеренным.
- Употребление алкоголя. Лучше всего, вино в умеренных количествах, и полное исключение пива.
Увеличить:
- Употребление курицы (грудка, без кожи), мяса другой птицы и рыбы для восполнения белка. Лосось и скумбрия полезны в отношении 3-омега-ненасыщенных жирных кислот.
- Содержание в рационе овощей и фруктов, содержащих карбогидраты и волокна.
- Прием различных добавок для поддержания ауторегуляции иммунной системы, увеличения антиоксидантной активности и для избежания дефицитов.
Дополнительные факторы питания
Важной частью стратегии питания при Рассеянном Склерозе является система добавок в ежедневном рационе. Основные рекомендации по добавкам, представленные ниже, являются полностью безопасными и могут иметь значимое положительное влияние.
Необходимые (здесь и далее дозировка в сутки):
- Витамин D3 — 4000 IU; лучше всего принимать отдельно от витамина А;
- 3-омега-ненасыщенные жирные кислоты — 3 грамма EPA +DHA. Лучше всего – рыбий жир, например, лосося. Возможно и употребление чайной ложки печени трески, но неизвестно, содержится ли в ней витамина А больше, чем 5000 IU. Дополнительный прием 1 чайной ложки льняного масла также может быть полезен. Льняное масло содержит линолевую кислоту, которая является предшественником EPA и DHA;
- Кальций — 1000 t — 1200 мг;
- Магний — 500 — 600 мг.
Витамины:
- Витамин A – 5000 IU;
- Комплекс витаминов группы В – 50 мг;
- Фолиевая кислота – 1 мг;
- Витамин B12 – 100 мкг;
- Витамин C – 1 г.;
- Витамин E– 400 IU.
Минералы:
- Цинк – 25 — 50 мг;
- Медь – 1-2 мг;
- Селен – 200 мкг;
- Марганец – 20 мг
Антиоксиданты:
- Гинко Билоба — 120 мг;
- Экстракт косточек винограда — 2-4 капсулы;
- Коэнзим Q10 — 60-90 мг.
Пробиотики:
- Ацидофиллин – 6-9 капсул (2-3 с каждым приемом пищи)
Необязательные добавки
Некоторые особенные добавки могут обладать потенциальной ценностью. Они могут быть достаточно дорогими и поэтому включены в отдельный список.
- R+ альфа липоевая кислота – 500 мг. Мощный антиоксидант. Имеются различные мнения по поводу его использования, но побочных эффектов не зарегистрировано.
- N –ацетилцистеин – 500 мг. Может вызывать подъем уровня глютатиона, в результате чего увеличивается антиоксидантная активность.
- EGCG Max (epigallocatechin-3-gallate) – 2 — 3 капсулы (по 700 мг). Сильный антиоксидант. Содержится в зеленом чае.
- Инозин – 2г. Эта добавка увеличивает уровень мочевой кислоты, нейтрализующей периоксинитрит. Примечание: возможно появление подагры, если уровень мочевой кислоты будет слишком высок. Необходимо поднимать уровень мочевой кислоты до максимально возможного, без провоцирования подагры.
Источник
Инновационные подходы к терапии вторично-прогрессирующего рассеянного склероза
Анализируя причины роста распространенности того или иного неинфекционного хронического заболевания, мы чаще всего отмечаем значительное увеличение средней продолжительности жизни населения планеты. Но рассеянный склероз (РС) — заболевание особое, оно поражает прежде всего людей в молодом возрасте.
Об одном из наиболее социально значимых заболеваний нервной системы, занимающем ведущее место (вместе с травмами и ревматологическими болезнями) в списке причин, ведущих к полной инвалидизации в молодом трудоспособном возрасте, и ставшем серьезным бременем для бюджета системы здравоохранения ряда стран, рассказала профессор кафедры неврологии, нейрохирургии и медицинской генетики РНИМУ им. Н.И. Пирогова, врач-невролог высшей категории межокружного отделения рассеянного склероза ГКБ № 24 (Москва) Наталья Хачанова.
— Совсем недавно РС считался редким заболеванием, а какова статистика по России сегодня?
— Уточню: редкие — это орфанные заболевания (менее 10 случаев на 100 тыс. населения), рассеянный склероз к этой категории не относится. В России его распространенность колеблется в диапазоне от 10 до 50 случаев на 100 тыс. населения.
По сравнению с другими неорфанными нозологиями пациентов с РС, конечно, заметно меньше, но их численность и в нашей стране, и в мире в последнее время неуклонно растет, что вызывает беспокойство у неврологов и у врачей других специальностей. По данным выпускаемого Международной федерацией рассеянного склероза (Multiple Sclerosis International Federation, MSIF) «Атласа РС» (The Atlas of MS), в 2013 году в мире рассеянным склерозом страдали порядка 2,3 млн человек, с 2008 года глобальная распространенность РС выросла на 10% ‒ с 30 до 33 случаев на 100 тыс. населения. Сегодня количество больных РС достигло отметки в 2,8 млн. Рост, по мнению экспертов, связан как с улучшением диагностики и повышением возможностей патогенетической и симптоматической терапии, так и с истинным увеличением заболеваемости по «неясным пока причинам».
Данные по России несколько разнятся. Так, Минздрав сообщает о 85,2 тыс. человек с диагнозом РС в 2019 году (в 2017 – 80,5 тыс.). А в литературе, посвященной нашей проблематике, фигурируют иные сведения: более 100 тыс., ближе к 150 тыс. человек. Не могу сказать, на чем основаны эти расчеты, наверное, исходя из 50 случаев на 100 тыс. населения. Возможно, эти различия связаны с тем, что фактически учет больных по конкретной нозологии мы начали вести сравнительно недавно. Федеральный регистр больных РС постоянно обновляется, но, как считают большинство врачей и исследователей, он все же содержит неполные сведения.
Когда был введен регистр, ряду пациентов не были показаны дорогостоящие препараты, и, соответственно, по ним персонифицированные сведения в Минздрав не подавались. Сейчас несколько иная ситуация: на любого впервые выявленного пациента подаются сведения (что, к слову, помимо всего прочего, объясняет статистический рост). Есть еще ряд больных, которых «упускает» реестр. Например, люди, отказывающиеся от классической медицинской помощи, другие категории (военнослужащие), остающиеся вне сферы ведения специалистов, которые подают сведения.
— Неврологи говорят о РС как о мультифакториальном заболевании. Какое место среди этих факторов занимает генетика?
— Действительно, несколько составляющих складываются в пазл, и у конкретного пациента возникает заболевание. Среди факторов рассматривается и генетика, точнее, наследственная предрасположенность, наверное, не конкретно к рассеянному склерозу, а к возможному иммунологическому сбою. В нашей практике есть случаи семейного РС.
Среди «кусочков» этого пазла мы также рассматриваем факторы внешней среды, и здесь ‒ огромное поле для поиска. Это и дефицит витамина D, и низкая инсоляция, и курение, и отдельные факторы питания. Не исключается и роль вирусов, особенно частых инфекций в детском возрасте. Так или иначе, но мы говорим о совокупности факторов.
К этому следует добавить, что должен быть еще и некий пусковой элемент, триггер, который в итоге запускает весь механизм, провоцирующий иммунитет организма проявлять агрессию в отношении собственной нервной ткани. Сейчас в качестве триггера интенсивно изучается группа герпес-вирусов, в частности вирус Эпштейна ‒ Барр. Это связано с тем, что больше 90% наших пациентов – носители этого вируса (многие в детском возрасте болели инфекционным мононуклеозом). Возможно, пока рано говорить о нем как о хотя бы одном из этиологических факторов, но как о триггерном факторе ‒ однозначно есть основания.
— Насколько неврология продвинулась в ранней диагностике заболевания? С какими формами РС чаще всего сталкиваются врачи?
— Очень продвинулась. Но заметьте, не за счет использования новых методов. Они в принципе остались прежними: клинический осмотр и клиническая картина болезни, осмотр невролога и МРТ, исследование цереброспинальной жидкости. Поменялись сами критерии диагностики. Теперь они позволяют устанавливать диагноз многим пациентам уже на момент дебюта заболевания, и самое главное ‒ благодаря лишь одному исследованию МРТ. Хотя, конечно, некоторых пациентов приходится наблюдать в динамике, не ограничиваясь только одним исследованием (для людей с первично-прогрессирующим РС обязательно подтверждение).
— И тем не менее диагноз рассеянного склероза на самом деле непростой?
— РС считается «хамелеоном» неврологии. Под его маской могут скрываться совершенно разные заболевания. Поэтому мы должны дополнительно провести широкий дифференциальный поиск… Диагноз РС ставится в самую последнюю очередь. Но, повторю, в любом случае современные критерии позволяют поставить диагноз значительно быстрее.
Теперь по поводу форм РС. Порядка 10–15% пациентов на момент обращения будут иметь первично-прогрессирующий рассеянный склероз (ППРС), 85% и более ‒ ремиттирующую форму. Но это если речь идет о дебютном больном. Со временем картина по типу течения заболевания может отличаться: пациенты, которые изначально страдали ремиттирующим РС, могут перейти в группу вторично-прогрессирующего рассеянного склероза (ВПРС).
— ВПРС — неизбежный этап болезни?
— Да. Любой пациент, которому в дебюте поставили диагноз «ремиттирующий рассеянный склероз», рано или поздно столкнется с вторично-прогрессирующим течением. Это вопрос времени.
В ремиттирующей фазе у пациента эпизодически наблюдаются обострения, которые могут вести к временной инвалидизации. От обострения к обострению накапливается неврологический дефицит. При переходе пациента в фазу ВПРС меняется сама концепция прогрессирования заболевания: обострений уже нет, но неврологический дефицит неуклонно нарастает. Человек замечает, что стал проходить меньшие расстояния, ему чаще нужно останавливаться для отдыха… далее появляется необходимость приобретения вспомогательных средств ходьбы, затем ‒ инвалидного кресла. Но главное: для того чтобы заболевание прогрессировало, обострения уже не нужны, этот процесс протекает сам собой.
— А число обострений при РС можно предсказать?
— Нет, невозможно. Поэтому и существует терапия, задача которой предотвращать развитие обострений. И назначать ее следует как можно раньше. Идеальный эффект от лечения ‒ отсутствие обострений, соответственно, нет неврологического дефицита и его прогрессирования. Если МРТ не показывает новых очагов, болезнь заморожена на том этапе, на котором мы с ней столкнулись, то есть не повернули ее вспять, но остановили.
Есть международное наблюдение, указывающее на «естественное течение рассеянного склероза». Из него следует, что с возрастом с длительностью болезни агрессивность иммунной системы начинает снижаться, поэтому даже у пациента без терапии частота обострений будет с годами снижаться. Хотя в клинической практике мы чаще сталкиваемся с другой тенденцией: без специфического лечения темпы прогрессирования заболевания выше и путь до инвалидного кресла короче.
— Прогресс в лечении РС за последние несколько десятилетий ВОЗ признала одним из наивысших достижений современной медицины. Как изменилась терапия за это время?
— Изменения произошли колоссальные. Представьте, в 1996 году у нас был выбор всего из двух препаратов, в 2001-м к ним добавился еще один (два интерфероновых и один неинтерфероновый), а сегодня у нас линейка из 15 препаратов! Появилась возможность лечить пациента с любым типом течения РС, чего раньше не было. Плюс к этому постоянно разрабатываются новые молекулы.
Большим достижением России я считаю наличие программы «14 высокозатратных нозологий», обеспечивающей наших пациентов необходимыми ЛС. В нее входит значительная часть препаратов для лечения РС, а не вошедшие включены в Перечень ЖНВЛП. Таким образом, в любом случае наш пациент имеет право на бесплатное лекарственное обеспечение.
— Существуют ли отличия в тактике ведения пациентов с РС у нас и за рубежом?
— Нет. Во-первых, мы ориентируемся на лучший опыт зарубежных коллег, рекомендации Европейского комитета по исследованию и лечению рассеянного склероза и Европейской академии неврологии по лечению пациентов с рассеянным склерозом ‒ не изобретаем велосипед. Во-вторых, инструкции к медицинскому применению лекарственного препарата обязательны на территории каждой страны. Поэтому любые тактические изменения подходов в терапии ограничены этой инструкцией, и при нарушении ее положений фармацевтическая компания ‒ производитель лекарства снимает с себя ответственность за риски.
— Какие перспективы медикаментозной терапии у пациентов с ВПРС, есть ли лекарства, которые способствуют их поддержанию?
— Пациенты с ВПРС по современной классификации разделяются на четыре варианта. Это может быть пациент, у которого есть активность, то есть, несмотря на вторичное прогрессирование болезни, у него сохраняются обострения, но при этом прогресса инвалидности не происходит. Второй вариант – при сохранении активности данные МРТ отмечают отрицательную динамику, появляются новые участки повреждения нервной ткани, из-за которых нарастает инвалидизация. Третий – когда у больного нет обострений, но состояние ухудшается. И четвертый вариант — нет активности и нет прогрессирования, то есть РС перешел во вторичное прогрессирование, в какой-то момент накопил новый дефицит, а потом остановился.
Это международное разделение фенотипов на четыре варианта подразумевает: три первые группы (активность + прогрессирование; активность без прогрессирования; без активности, но с прогрессом) нуждаются в терапии, потому что болезнь протекает наглядно, ухудшает качество жизни пациента. Для этих больных активная терапия, позволяющая бороться с обострениями, была и до конца прошлого года. А вот для пациентов, которые прогрессируют без активности, ЛС не было. Мы пробовали использовать один химиотерапевтический препарат, в какой-то степени он помогал, но был слишком токсичным, особенно при длительной терапии. Новый зарегистрированный Минздравом России в 2020 году препарат решает эти проблемы.
Регистрационное исследование этого препарата показало, что он может быть использован у любого пациента с диагнозом «вторично-прогрессирующий рассеянный склероз». На мой взгляд, это расширяет наши возможности и несколько корректирует задачи: сейчас мы должны как можно раньше выявлять переход к ВПРС и менять лечебную тактику (если у пациента нет противопоказаний).
— От чего зависит успех терапии РС? Что можете посоветовать коллегам и их пациентам?
— Критерии успеха? Их, наверное, будет несколько. Прежде всего ‒ своевременность постановки диагноза. Потому что если больной 15 лет не обращался за помощью, то за эти годы неврологический дефицит будет совсем иным, нежели у пациента в начальной стадии заболевания. В нашем случае своевременность диагностики тесно связана с активностью иммунной системы: чем ближе к дебюту мы находимся, тем выше иммунологическая агрессия. Соответственно, тем больше возможностей как можно раньше эту агрессию задавить, не давая ей разрушать все больше значимых структур.
Чем позже мы ставим диагноз, тем больше вероятность того, что уже много процессов повреждения состоялось, а имеющейся терапией вспять ничего не повернуть. Да и сама иммунная система может находиться уже не на той стадии, поэтому управляется менее эффективно. Важность своевременной диагностики трудно переоценить. Очевидно, что определенная настороженность должна быть не только у пациента, но и у лечащего его терапевта, врача общей практики.
Далее… В течение первых лет, когда РС протекает наиболее агрессивно, следует быть предельно внимательными к пациентам (особенно ремиттирующим), к степени активности заболевания. Тем более что современные терапевтические возможности позволяют это делать дифференцированно: для пациентов с высокой активностью есть линейка препаратов более агрессивного воздействия, более сильная, более эффективная. Это очень важный период, не допускающий терапевтической инертности (когда врач не торопится применять лечебную тактику, изменять лечебный план).
Третий немаловажный фактор ‒ это доступность необходимых лекарственных препаратов. Мы должны научить пациента, как на Западе, разделять риски с врачом. Он должен занимать активную позицию в выборе лечения и, самое главное, в соблюдении рекомендаций. Увы, мы сплошь и рядом сталкиваемся с тем, что пациенты не понимают степень своей ответственности и участия в лечении.
Источник