Диабет у кошек витамины

Диабет у кошек витамины

Сахарный диабет – полигенное заболевание у кошек, вызывающая неспособность организма регулировать метаболизм глюкозы.

Поджелудочная железа — это железа смешанной секреции, небольшой орган, расположенный рядом с желудком, состоит из двух различных типов клеток, которые имеют очень разные функции. Одна группа клеток вырабатывает ферменты, необходимые для правильного пищеварения. Другая группа — бета-клетки, они производят гормон инсулин, который регулирует уровень глюкозы (сахара) в крови и контролирует его доставку в ткани тела. Но у кошек с сахарным диабетом, выявленным впервые, не обнаружили антител к бета-клеткам и инсулину, что
характерно для сахарного диабета у собак и сахарного диабета первого типа у людей.

Что происходит в норме.

Все клетки нашего организма нуждаются в глюкозе («сахаре») в качестве основного источника энергии. Глюкоза поступает в организм через кишечник из пищи или из внутренних запасов (гликоген печени, мышц и др.). После еды глюкоза из кишечника или из внутренних запасов поступает в кровь и её уровень в крови повышается. Поджелудочная железа чувствует это повышение и выбрасывает в кровь инсулин. Клетки организма воспринимают сигнал инсулина и переносят глюкозу из крови в цитоплазму (внутрь клеток). Уровень глюкозы в крови падает, клетки чувствуют «сытость», поджелудочная железа перестаёт выбрасывать в кровь инсулин. Инсулин это гомон, который образуется в островках Лангерганса в поджелудочной железе.

Патогенез при сахарном диабете у кошек.

Сахарный диабет у кошек классифицирован на три типа:

Тип 1 – инсулинзависимый сахарный диабет (ИЗСД) — поджелудочная железа теряет способность вырабатывать достаточно инсулина. Встречается очень редко.

Тип 2 – инсулинонезависимый сахарный диабет (ИНЗСД) — клетки организма теряют способность воспринимать сигнал инсулина. Развитие связано с двумя механизмами: нарушением функционального состояния бета-клеток поджелудочной железы, вызывающее нарушение синтеза и высвобождение инсулина и анилина (является предшественником белка амилоида, продуцируется бета-клетками и регулирует секрецию и освобождение инсулина). Возникает инсулинрезистентность, которая приводит к нарушению утилизации питательных веществ в тканях, к нему чувствительных. Последствием этих факторов является отложение белка амилоида в островках Лангерганса ( механизм развития сходен с сахарным диабетом 2 типа у людей).

Тип 3 – вторичный диабет — развивается в результате различных факторов, таких как панкреатит или триадит у кошек, гиперадренокортицизм, введение ГКС, акромегалия, стресс, инфекции МВП, гипертиреоз.

Клинические признаки.

· Полиурия – более 20мл/кг/сутки.

· Полидипсия – более 70 мл/кг/сутки.

Когда глюкозы в моче становится много, она вслед за собой «вытягивает» из крови воду. Как следствие, объём мочи всё увеличивается, и животное начинает много мочиться. Вода выводится из организма, организм обезвоживается, животное чувствует жажду и начинает больше пить. Отсюда два других симптома диабета: полиурия и полидипсия (обильное питьё и мочеотделение).

· Глюкозурия — в норме почки не пропускают глюкозу из крови в мочу. Однако когда уровень глюкозы в крови повышается выше определённого предела, почки не справляются, и глюкоза начинает выходить с мочой. Таким образом, появляется другой симптом сахарного диабета – высокая глюкоза в моче.

· Потеря веса, несмотря на хороший аппетит(полифагия) – так как клетки не могут ввести глюкозу внутрь, клетки в организме начинают голодать. Голодать начинает и само животное, начинает много кушать, а так же использовать внутренние запасы энергии. Когда запасов гликогена в печени и мышцах уже не хватает, организм начинает использовать запасы белка и жира. Из-за расщепления белка уменьшается мышечная масса.

· Стопохождение – признак диабетической полинейропатии у кошек – то есть при ходьбе скакательные суставы опираются на землю.

· Диабетический кетоацидоз- при массивном расщеплении жиров в организме образуется много кетоновых тел. Кетоновые тела также можно обнаружить в моче. Одним из кетоновых тел является ацетон, поэтому у животных, тяжело больных диабетом, в дыхании можно заметить запах ацетона. Кроме этого, увеличивается кислотность крови (уменьшается рН). Без интенсивного лечение наступает быстрая гибель животного.

Диагностика.

1. Биохимический анализ крови — гиперхолистеринемия, повышение печеночных трансаминаз, не значительное повышение креатинина и мочевины.

2. Измерение уровня глюкозы в крови (оптимальными местами взятия являются уши и подушечки лап) – стойкая гипергликемия натощак (более 10 ммоль/литр) наряду с глюкозурией.

Лечение.

Цель лечения добиться допустимых значений концентрации глюкозы – 4(6) – 14(максимум 18) ммоль/литр.

Дозирование лантуса начинается с 0,5 Ед на кг массы кошки, но не более 2 Ед во время первого введения. Левемир стоит начинать использовать в более низких дозировках: с 0,1 – 0,2 Ед на кг.

Владельцы животного должны научиться пользоваться инсулиновыми шприцами, различать инсулиновые шприцы на 100 и 40 единиц и подбирать только те, которые подходят под инсулин, который вводится. В частности, для лантуса и левемира подходят только шприцы на U 100. Это означает, что в 1 мл содержится 100 активных единиц действия инсулина. Дозировка инсулина никогда не осуществляется в мл, только в единицах активного действия!

Начиная интенсивный мониторинг кота-диабетика, необходимо стремиться к восстановлению его поджелудочной железы и достижению ремиссии, а это означает, что по мере восстановления бета-клеток потребность в экзогенном введении будет уменьшаться и дозу инсулина необходимо понижать. В связи с этим владельцы могут сталкиваться с эпизодами гипогликемии, поэтому должны уметь их распознавать и правильно на них реагировать. Если владелец животного не перепутает дозу инсулина, если кот адекватно кушает, то эпизоды тяжелой гипогликемии при использовании беспиковых инсулинов встречаются крайне редко. Но важно объяснить хозяину пациента-диабетика, что при неадекватном поведе- нии его питомца (слишком активен или, напротив, пассивен, у него повышен аппетит или нарушена реакция, его пошатывает или он не реагирует на раздражители), первым делом необходимо измерить сахар и убедиться, что у животного нет гипогликемии.

В случае, когда уровень глюкозы упал ниже 4 ммоль/л, необходимо срочно покормить животное и повторить измерение глюкозы через 30 минут. Если же уровень глюкозы ниже 3 ммоль/л и у кошки есть клинические признаки гипогликемии, то следует немедленно смазать десны медом или сиропом глюкозы (пока животное глотает) и немедленно привести в клинику, чтобы показать врачу.

При условии, что у кошки нет клинических признаков гипогликемии и медицинский глюкометр показывает меньше 2 ммоль/л, это может быть связано с разным распределением глюкозы у человека и животного. У людей содержание глюкозы в эритроцитах состав- ляет 42%, в то время как 58% глюкозы находится в плазме.

У кошек (меньшее количество эритроцитов, отличающихся маленьким размером) содержание глюкозы в эритроцитах составляет около 7%, а 93 % глюкозы находится в плазме крови, поэтому медицинский глюкометр показывает более низкий показатель, чем есть в действительности.

Если у кошки нет клинических симптомов гипогликемии и ветеринарный глюкометр показывает уровень глюкозы меньше 2 ммоль, важно убедиться, что капилляр тест-полоски был полностью заполнен кровью Неполное заполнение капилляра вследствие маленькой капли может привести к занижению результата. В таком случае измерение глюкозы стоит повторить.

Если одна и та же доза инсулина со временем начинает работать дольше и снижает уровень глюкозы ниже 4 ммоль/л, то это – один из признаков приближающейся ремиссии. Важно его не пропустить и все время снижать дозу, увеличивая интервал.

Если глюкоза измеряется только 1 раз в сутки перед введением инсулина, есть вероятность пропустить эпизод постгипогликемической гипергликемии, и увеличить дозу тогда, когда ее необходимо снижать. В этом случае хроническое увеличение дозы может привести к развитию инсулинорезистентности – синдрому Сомоджи. Характерными клиническими признаками синдрома Сомоджи являются устойчивая гипергликемия при показателях некомпенсированного сахарного диабета на фоне инсулинотерапии, сохраняющихся полидипсии, полиурии, полифагии и отсутствия потери веса. Очень важно своевременно выявить это состояние (путем последовательных измерений уровня глюкозы каждые 4 часа) и подобрать правильную дозу инсулина.

.Применение пероральных сахаропонижающих средств.

У кошек с неосложненным диабетом для контроля гипергликемии используют сахаропонижающие средства (то есть сульфанилмочевину). Эти препараты обладают несколькими противодиабетическими эффектами, включая сильную стимуляцию секреции инсулина бета-клетками, постоянное повышение транспорта углеводов в мышцах и жировой ткани, прямое воздействие на печень, вызывающее уменьшение выработки глюкозы, и усиление действия инсулина на печень.

Обычно используют глипизид. Его вводят внутрь в дозе 0,25 – 0,5 мг/кг каждые 12 часов, до 5 мг/кошку каждые 8- 12 часов. К побочным эффектам у кошек относят рвоту, анорексию и гепатопатию. Эффективность лечения должна оцениваться путем измерения уровня глюкозы и кетонов в моче, а так же путем измерения концентрации глюкозы в крови натощак и через 2 часа после кормления. Если развиваются гипогликемия или нормогликемия, то применение глипизида отменяют.

Сахарный диабет у собак.

Различают 4 типа сахарного диабета:

Тип 1 – инсулинозависимый тип — в основе сахарного диабета 1-го типа лежит дефицит (недостаток) инсулина. Встречается намного чаще, в основном у молодых особей и аналогичен механизму СД 1 типа у людей. Под воздействием этиологических факторов происходит гибель бета-клеток вследствие, агрессивного влияния собственных антител организма больного. Инсулин не обеспечивает проникновение глюкозы внутрь клетки. Поэтому в крови уровень глюкозы высокий, а ткани испытывают выраженный голод.

Тип 2 – инсулинонезависимый тип — резистентность к инсулину и дисфункция β- клеток. Встречается редко, в основном у животных старше 7 лет с избыточным весом.

Вторичный сахарный диабет — может являться следствием другого заболевания: панкреатита, гиперадренокортицизма либо длительного использования таких лекарственных средств, как глюкокортикоиды и прогестагены. Если заболевание поймано на начальном этапе и причина гипергликемии устранена до того, как β- клетки были разрушены, то возможно полное излечение животного.

Гестационный тип сахарного диабета — возникает у сук во второй половине беременности или в период диэструса из-за высокого содержания прогестерона, гормона роста и некоторых других гормонов, которые могут вызвать нарушение чувствительности тканей к глюкозе. Своевременная овариогистерэктомия (до истощения β- клеток) может способствовать выздоровлению. Однако предрасположенность к развитию СД в дальнейшем у животного остается.

Клинические признаки сахарного диабета у собак.

· Потеря массы тела

· Непереносимость физических нагрузок/ уменьшенная активность

· Кетоновый запах из пасти

· Рецидивирующие инфекции мочевыводящего тракта, конъюнктивиты

· Гепатомегалия (липидоз печени)

Диагностика СД базируется на обнаружении стойкой гипергликемии натощак (более 10 ммоль/л) наряду с глюкозурией, повышение холестерина в крови, повышение триглицеридов и печеночных трансаминаз(АЛТ), повышение ЩФ,

Использование пероральных сахаропонижающих (производные сульфонилмочевины) средств у собак. Они ДОКАЗАННО не эффективны!

Стартовая дозировка инсулина длительного действия составляет 0,25-0,5 ЕД на 1 кг веса 2 раза в сутки. Корректировать дозу инсулина допустимо не чаще, чем 1 раз в 2-3 дня (5-7 дней). Измерение уровня глюкозы в крови каждые 2-4 часа (в зависимости от инсулина, выбранного для стабилизации животного).

Типы инсулинов, длительность их действия