Дефицит витаминов у кошек

Последствия дефицита витаминов в рационе кошек

Витамины — удивительные вещества, необходимые для нормального функционирования всех систем организма человека и животных. Здорово, когда они самостоятельно синтезируются. Так, загорая на солнышке, мы «добываем» порцию витамина D, а кошки, в отличие от людей, способны самостоятельно синтезировать витамин C. Но все же большинство витаминов должны поступать в рацион животных с пищей, и при их дефиците у кошек начинают развиваться проблемы в различных системах организма. Вот основные из них:

• Витамин А кошки могут получить только с пищей животного происхождения. Он необходим для отличного зрения и поддержания здоровья костей. Дефицит этого витамина может стать причиной ночной слепоты, замедления роста костей, задержки роста плода у беременных самок.
• Витамин D выполняет очень серьезную задачу, снижая степень выделения солей кальция и фосфора с мочой и повышая минерализацию костей. Недостаток этого витамина может привести к рахиту.
• Витамин Е — отличный природный антиоксидант. Недостаток этого витамина негативно отражается на состоянии мышц сердца, ведет к истончению капилляров, в особо тяжелых случаях может грозить бесплодием.
• Витамин К необходим для нормального свертывания крови. При дефиците этого витамина увеличивается время кровотечений, раны заживают дольше.

При этом витамины A, D, E и K являются жирорастворимыми, и их дефицит развивается при длительном отсутствии этих витаминов в рационе, в отличии от водорастворимых витаминов, которые выводятся из организма с мочой. К водорастворимым витаминам, важным для кошек нужно отнести витамины группы В.

Восполнить недостаток витаминов можно несколькими способами: внести коррективы в специально приготовленный рацион, предложив животному витаминные комплексы или «перевести» его на готовые корма. Определять, испытывает ли кошка потребность в дополнительной витаминной подпитке, следует ветеринарному врачу и только после соответствующих исследований.

Современные готовые корма разработаны с учетом особенностей кошек разных возрастов и пород и, как правило, уже содержат весь необходимый комплекс питательных веществ, витаминов и минералов. Так, например, во влажных кормах Whiskas® содержатся все необходимые кошкам витамины в количестве, необходимом для поддержания здоровья.

В кормлении, как и в лечении, следует придерживаться правила «не навреди». Что с успехом можно реализовать, выбрав для своей кошки качественный и сбалансированный продукт, обеспечив долгую и счастливую жизнь Вашей любимице.

Предлагаем Вашему вниманию статью О правильном питании

Желаем Вам и Вашим животным здоровья!

Источник

Клинический случай неврологического дефицита у кошки в результате гиповитаминоза А

Вступление

Описание клинического случая

Видео 1. Состояние кота в начале августа.

Применявшиеся варианты неспецифической терапии, по мнению владельцев, приводили к незначительным преходящим улучшениям состояния. Примерно в течение 3 мес. для лечения кота использовали препарат «Дюфалак» и вводили клизмы по причине констипации. За 2 мес. до приема пациента в клинике была предпринята попытка проведения МРТ, однако в момент индукции наркоза произошло апноэ, поэтому исследование не было проведено. Мочеиспускание осознанное, большими порциями (под себя).

При осмотре пациента выявлено следующее: температура 37,2° С, видимые слизистые оболочки бледно-розовые, скорость наполнения капилляров – 1,5 сек., тургор кожи снижен, дегидратация – 4–5%.
Неврологический осмотр показал наличие спастического тетрапаралича с сохраненной поверхностной болевой чувствительностью, нареканий по уровню сознания и ментальному статусу, а также рефлексам черепно-мозговых нервов не было. Болезненности при пальпации позвоночного столба не выявлено. Предполагаемая локализация патологии – на уровне С1-С5 сегментов спинного мозга (возможно, патология ствола головного мозга).

Видео 2. Неврологический осмотр кота.

Предполагаемые дифференциальные диагнозы: дегенеративные заболевания межпозвоночных дисков, мальформации позвоночного столба (в том числе краниоцервикальная мальформация), новообразование позвоночника и/или спинного мозга, субарахноидальный дивертикул, сирингомиелия, метаболические расстройства, связанные с нарушением питания.

Пациенту было назначено проведение МРТ головы и шейного отдела позвоночника с обязательным внутривенным контрастированием. Перед проведением МРТ были рекомендованы: осмотр анестезиолога, проведение клинического и биохимического анализов крови, общего анализа мочи и эхокардиография.
Клинический анализ крови показал умеренную лейкопению, анизоцитоз (+++) и макроцитоз (+), а биохимический – умеренное повышение креатинина и мочевины, что могло быть связано с дегидратацией пациента. Эхокардиография выявила умеренную гипертрофию задней стенки левого желудочка.
После консультаций анестезиолога и терапевта пациенту была проведена МРТ на томографе «Филипс Ачива 1,5T» (Philips Achieva 1,5T) с внутривенным введением препарата для контрастирования «Омнискан» (гадодиамид – 0,5 ммоль/мл, 1 мл). Для индукции наркоза использовался препарат «Пропофол Каби», для поддержания наркоза – изофлуран.
Во время индукции наркоза при проведении МРТ у кота регистрировались апноэ, непродуктивное дыхание брюшного типа, грудная клетка не раскрывалась при вдохе. Пациент был переведен на искусственную вентиляцию легких, а в конце исследования дыхание восстановилось.

Результаты обследования

По данным МРТ, основным дифференциальным диагнозом стал «гиповитаминоз А», и было принято решение о проведении исследования концентрации витамина А в сыворотке крови, КТ, офтальмоскопии и ультразвуковой диагностики печени.

КТ черепа выявила генерализованное увеличение объема костной ткани, связанное с выраженным гиперостозом и пролиферацией кости (рис. 2).

Лечение

Обсуждение

Витамин А – системный антиоксидант, ответственный за регуляцию большого количества биологических процессов 3, 9 . Кроме того, он необходим для дифференциации стволовых клеток, развития и нормальной функции врожденного и приобретенного иммунитета, ремоделирования костей, а также для зрения 2, 3 .
В ветеринарной литературе представлено некоторое количество сообщений о спонтанном или индуцированном в лабораторных условиях дефиците витамина А 4, 12 , наблюдающемся у диких представителей семейства кошачьих, которых содержали в условиях неволи 7, 11, 15 .
У кошек, по сравнению с другими видами животных, имеется повышенная потребность в витамине А, связанная с их неспособностью трансформировать бета-каротин в витамин А 14 , поэтому существует мнение, что представители семейства кошачьих более восприимчивы к дефициту этого витамина 7 .

Авторы статьи полагают, что в описанном клиническом случае у пациента развился дефицит витамина А в связи с недостаточным его количеством в потребляемом рационе 9 .

При недостатке витамина А у кошек возникают такие прогрессирующие неврологические расстройства, как нарушение ментального статуса, угнетение, судороги, слепота, патологический нистагм, атаксия, кифоз, гиперестезия, мышечная атрофия 5, 6, 7, 13, 15 .
Чаще всего подобные изменения приводят к мультифокальным поражениям ЦНС. Степень проявления патологий, развивающихся в результате снижения уровня ретинола, зависит от тяжести и длительности дефицита поступления витамина А и наличия резерва этого витамина в печени, от стадии формирования костного скелета (в момент возникновения дефицита) и других конкурирующих нарушений питания 8 . Вероятнее всего, ретиноиды играют важную роль в формировании костных структур и их перестройки 3 . Часто при дефиците витамина А регистрируют утолщение костей черепа, следствием чего являются компрессия головного мозга и нарушение тока ликвора. При длительном течении заболевания могут развиваться грыжа мозжечка и ухудшение всасывания ликвора в результате утолщения паутинных ворсинок 5-8 . Считается, что неврологический дефицит, обнаруживаемый у львов, связан с компрессией спинного мозга и повышением внутричерепного давления на фоне нарушения оттока ликвора 16 .
Утолщение твердой мозговой оболочки было обнаружено у телят при экспериментальном снижении витамина А в их рационе 8 . В том числе есть сведения об утолщении и фокальной адгезии, а также о минерализации и костной метаплазии мягкой и паутинной оболочек в шейном отделе спинного мозга у представителей подвида Panthera leo на фоне исчерпания резерва витамина А в печени 16 .
Интересно, что за год до того, как у кота из описанного клинического случая отказали тазовые конечности, владельцы заметили странности в поведении животного, охарактеризованные ими как «панические атаки», проявлявшиеся внезапным желанием питомца куда-либо спрятаться и избыточной пугливостью. Учитывая тот факт, что при дефиците витамина А может развиваться нарушение абсорбции и оттока ликвора, можно предположить, что подобное поведение было связано с головной болью в результате повышенного внутричерепного давления.
Насколько известно авторам данной статьи, это второй описанный случай неврологического дефицита, возникшего вследствие гиповитаминоза А у кошки, и первый случай, когда животное выжило и появилась положительная динамика на фоне лечения.
При дефиците витамина А описаны микроскопические изменения в коре головного мозга, включающие астроглиоз коры головного мозга и валлерову дегенерацию белого вещества головного мозга, шейного и грудного отделов спинного мозга 8, 13, 16 .
У грызунов при экспериментальном снижении в пище количества витамина А обнаруживались изменения, которые объясняются тем, что гиппокамп очень чувствителен к оксидативному стрессу, а витамин А является физиологическим антиоксидантом 10 .
Дефицит витамина А может приводить к снижению количества родопсина в сетчатке глаза, что может способствовать возникновению темно-коричневой полосы в центральной области сетчатки, видимой при офтальмоскопии 9 .
Витамин А запасается в печени. При заболеваниях печени резерв витамина А в ней может истощаться, что в результате приведет к падению его концентрации в сыворотке крови. В свою очередь, недостаточное поступление витамина А с пищей может привести к развитию патологий печени, поскольку он обладает гепатопротекторными свойствами 9 .

Источник