Дефицит витамина снижение веса

Авитаминоз

Информация в статье является справочной и не может использоваться для самодиагностики и самолечения. При обнаружении у себя симптомов заболевания обращайтесь к Вашему лечащему врачу.

Авитаминоз – это патологическое состояние, возникающее при полном отсутствии в человеческом организме определенного витамина. Нехватка нескольких витаминов сразу именуется поливитаминозом. Эти состояния приводят к выраженному ухудшению здоровья.

Еще выделяется другое состояние – гиповитаминоз, который возникает при недостаточном усвоении витаминов или недостатке поступления этих веществ сравнительно с их расходованием. Он характеризуется нехваткой этих веществ (его полного отсутствия в организме не возникает).

Авитаминоз – понятие, получившее широкое употребление. Неспециалисты его трактуют шире по сравнению с тем, что в этот термин вкладывают медицинские работники. В медицине различают два болезненных состояния: авитаминоз при полном отсутствии какого-либо витамина, а также гиповитаминоз при недостатке этого вещества.

Обычные люди не различают эти понятия, именуя любую степень недостатка витаминов авитаминозом. Сейчас полное отсутствие этих веществ практически не встречается. В обычной жизни все сталкиваются с гиповитаминозом.

Витамины — что это?

Витаминами называют низкомолекулярные вещества, органического происхождения. Их относят вместе с микроэлементами к группе микронутриентов. Они жизненно необходимы для функционирования человеческого организма. Низкомолекулярные комплексы проявляют химическую нестойкость. Большинство из этих соединений легко разрушается.

Они быстро распадаются при нагревании или окисляются при контакте кислородом в воздушной среде. Витамины принимают во всех обменных процессах. Их недостаток ведет к нарушению метаболизма. Вследствие этого развиваются серьёзные заболевания. Существует несколько путей попадания витаминов в организм:

с потребляемыми пищевыми продуктами;
синтезируется микрофлорой кишечника;
врабатывается кожным покровом под действием ультрафиолетовых лучей.

Все витамины принимают участие в катализе биохимических реакций. Они участвуют в производстве организмом ферментов и гормонов. Эти вещества регулируют различные биохимические процессы. Витамины подразделяют на жирорастворимые — A, E, D, K, а также водорастворимые — C и вся группа B.

Жирорастворимые вещества скапливаются в жировой ткани и печени. Водорастворимые вещества организм не запасает, а при избыточном поступлении выводит с мочой. Поэтому гиповитаминоз водорастворимых витаминов встречается часто, а жирорастворимых — редко. Зато гипервитаминоз последних выявляют довольно часто.

Симптомы авитаминоза

Клинические проявления гиповитаминозов определяются тем, какого из витаминов не хватает в организме.

Витамин A (ретинол)

Дефицит этого витамина проявляется офтальмологическими и дерматологическими расстройствами. Плохо воспринимается яркий дневной свет. Поражается конъюнктивальная оболочка. У больных с гиповитаминозом развивается конъюнктивит. Выявляют патологию роговицы.

Она становится мягкой и легко подвергается перфорации. Кожа высушивается и растрескивается. В ее глубокие слои легко проникает инфекция. У пациентов появляются различные гнойничковые поражения кожи. При недостатке ретинола повышается возможность развития патологий дыхательных путей – бронхитов, ринитов и других поражений.

Витамина B1 (тиамин)

Дефицит этого вещества проявляется симтомокомплексом, получившим наименование болезни бери-бери. Для него характерны следующие неврологические расстройства:

головная боль;
повышенная утомляемость;
шаткость при ходьбе;
быстрая умственная истощаемость;
тошнота;
ощущения покалывания на коже;
общая слабость;
онемение конечностей.

Пациентов беспокоит боль в проекции сердца, тахикардия. Возможны запоры, реже возникают другие проявления.

Витамин B2 (рибофлавин)

При дефиците этого вещества поражаются ткани губ. Они растрескиваются преимущественно в уголках рта. Воспаляется слизистая во рту, развивается стоматит. Обнаруживается набухание и болезненность языка. Появляется выраженная сухость кожи. Она становится утолщенной и грубой, затем покрывается чешуйками. В тяжелых случаях развивается себорейный дерматит.

Со стороны органов зрения выявляют: конъюнктивит, слезотечение светобоязнь. При выраженном недостатке рибофлавина появляется ощущение «бегания мурашек», жгучая боль в мышцах, мышечная слабость, судороги, анемия. Возможно похудание.

Витамин B6 (пиридоксин)

Для дефицита этого соединения характерны кожные и неврологические расстройства. В начальной фазе появляются:

быстрая утомляемость;
рассеянность;
общая слабость;
заторможенность.

Часто возникают сухость кожи, себорейный дерматоз на волосистой части головы, лице и шее. У больного появляется покраснение поверхности языка. Обнаруживаются трещинки в уголках рта. В далеко зашедших случаях выявляют признаки полинейропатии – ощущение покалывания или онемения в кистях и стопах. У взрослых пациентов развивается анемия, а у детей возникают судороги.

Витамин B12 (цианокобаламин)

Его дефицит проявляется анемией. У пациента наблюдаются следующие симптомы: слабость, тахикардия, головокружение, бледность кожи, одышка, шум в ушах. Выявляют воспаление слизистой и жжение языка. На коже образовываются покраснения. Появляется бессонница. Снижается аппетита.

Со стороны пищеварения – расстройство желудка и боль в животе. При длительном течении гиповитаминоза развивается энцефалопатия, периферические параличи и остеопороз. Отмечается похудание, боль в мышцах.

Витамин C (аскорбиновая кислота)

Его дефицит известен с давних времен. Он известен под названием цинга. Она имеет характерные признаки – покраснение, рыхлость, отёчность дёсен. Они кровоточат, на слизистой появляются незаживающие язвы. При тяжелом течении выпадают зубы.

Больной отмечает мышечную слабость и болезненность в ногах при ходьбе. Возникает хромота. На коже появляются множественные синяки. Возможны кровоизлияния в мягкие ткани. На фоне дефицита аскорбиновой кислоты тяжелее протекают любые соматические заболевания.

Витамин D (кальциферол)

Дефицит этого вещества вызывает у малышей рахит. У детей наблюдается деформация костей. У взрослых недостаток ведет к изменениям в костной ткани. В пожилом возрасте возникает остеопороз. Старики страдают от тяжелых переломов. Этим поражениям сопутствуют:

слабость;
мышечные судороги в руках и ногах;
снижение веса;
быстрая утомляемость;
повышенная потливость на шее и лице;
бессонница;
отсутствие аппетита.

У больного снижается иммунитет. Выявляется нарушение работы почек и пищеварительного тракта. Возможно появление депрессии.

Витамин Е (токоферол)

Его выраженный недостаток вызывает распад эритроцитов. Отмечаются нарушения функции репродуктивной системы. Основные клинические проявления гиповитаминоза:

мышечная дистрофия;
снижение зрения;
расстройство координации движений;
потеря эластичности кожных покровов;
тусклые, ломкие волосы.

У больного выявляют снижение глубокой чувствительности. Пациентам трудно писать, выговаривать сложные слова, использовать мелкие предметы.

Витамин K (менахинон)

Его недостаток вызывает нарушение свертываемости крови. Она проявляется повышенной кровоточивостью. У больного часто появляются носовые кровотечения и подкожные кровоизлияния. Возможны кровоизлияния во внутренние полости и органы. Менструации у женщин становятся обильнее.

Причины авитаминоза

Авитаминозы, по причине возникновения, делят на внешние – экологические, пищевые и прочие, а также внутренние, развитие которых обусловлено нарушением работы внутренних органов. Среди пищевых причин недостатка витаминов выделяют:

несбалансированное питание;
голодание;
раннее введение прикорма;
излишняя термическая обработка;
строгие диеты;
питание некачественными продуктами;
медикаменты, блокирующие процесс усвоения витаминов;
неправильное хранение пищи.

Существуют условия внешней среды, способствующие появлению дефицита витаминов. Выделяют следующие внешние предпосылки:

экстремальные климатические условия жизни;
затяжной стресс;
злоупотребление психоактивными веществами и алкоголем;
курение;
проживание в условиях с неблагоприятной экологией;
высокие физические нагрузки.

К гиповитаминозу приводят тяжелые нарушения функции внутренних органов и систем. К ним относят:

расстройства деятельности пищеварительного тракта;
нарушение функционирования эндокринной системы;
у детей несовершенство строения органов ЖКТ
сбои в процессе всасывания витаминов.
ухудшение проницаемости мембран клеток;
нарушение работы ферментных и транспортных систем;
расстройства метаболизма витаминов;
паразитозы;
дисбактериоз;
снижение активности иммунной системы;
патологии печени и почек.

Авитаминоз при беременности и в период лактации обусловлен повышенной потребностью в витаминах, которая своевременно не компенсирована.

Лечение авитаминоза

Основной целью лечения авитаминозов – введение недостающих веществ в организм.

Диета

Оптимальным способом лечения гиповитаминоза считают оптимизацию рациона больного, что эти вещества поступали внутрь организма с пищей в достаточном количестве. Натуральные витамины из продуктов лучше всасываются стенкой кишечника.

Основное условие лечения дефицита витаминов – организация разнообразного питания, которое богато основными нутриентами. Обязательно присутствие в рационе свежих овощей, зелени и фруктов. Пациент должен употреблять в достаточном количестве качественные мясные и молочные продукты.

Прием витаминных препаратов

Сейчас для лечения и профилактики витаминной недостаточности применяют поливитаминные препараты, назначаемые в пероральной форме – это капли, таблетки, пастилки и другие виды. Поливитаминные комплексы подбирают осторожно, так как определенные витамины при одновременном приеме инактивируют друг на друга.

Злоупотреблять витаминами не стоит. Курсовое применение этих препаратов назначает врач. При тяжелых формах гиповитаминозов витамине препарат вводят в организм инъекционным путем. При гиповитаминозе витамина D детям назначают физиотерапевтические процедуры.

Консультация специалиста

Лечит гиповитаминоз врач общей практики — терапевт или педиатр. При выявлении симптомов, похожих на проявления авитаминоза, обращайтесь к нам в ЛДЦ Здоровье. Врач установит диагноз и назначит лечение.

Деликатный доктор для маленьких принцесс в ООО ЛДЦ «Здоровье»

Рентгеновская маммография молочных желез в ООО ЛДЦ «Здоровье»

Массаж — лучший подарок на все случаи жизни

Источник

Дефицит витамина Д — симптомы и лечение

Что такое дефицит витамина Д? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Байрашевой В. И., эндокринолога со стажем в 12 лет.

Определение болезни. Причины заболевания

Витамин D — это вещества (эргокальциферол, холекальциферол, кальцидиол, кальцитриол), которые регулируют обмен кальция и фосфора, обеспечивают нервно-мышечную проводимость, работу иммунной системы и деление клеток [1] [2] [3] . Витамин был четвертым в ряду обнаруженных витаминов, поэтому получил порядкoвую букву D.

Краткое содержание статьи — в видео:

Формой витамина D, которая оказывает воздействие на клетки (биологически активной) является кальцитриол, который образуется в печени и почках из своих неактивных (биологически инертных) предшественников (холекальциферол и эргокальциферол). Холекальциферол в основном вырабатывается в коже под действием солнечных лучей, с пищей он поступает в меньших количествах.

Обеспеченность организма витамином D определяют по его предшественнику кальцидиола — 25(ОН) витамина D, концентрацию которого и определяют в крови [1] [2] [3] [4] .

Дефицит витамина D определяется как концентрация 25(ОН) витамина D в крови менее 20 нг/мл (менее 50 нмоль/л), недостатoчность — при концентрации от 20 до 30 нг/мл (от 50 до 75 нмоль/л). Данные уровни применимы как ко взрослым, так и к детям [1] [2] [5] [6] [7] .

Дефицит витaмина D во всём мире наблюдается примерно у 1 млрд человек [3] [8] .

Причины снижения уровня витамина D:

Недостаточное образование под воздействием ультрафиолета: постоянное проживание севернее 43 ° широты, то есть выше параллели, на которой находятся Сочи и Владивосток [3] , ношение закрытой одежды, загрязнение воздуха смогом, длительное нахождение в неосвещенных помещениях, правильное использование солнцезащитных кремов с высоким фактором защиты. Исследования о влиянии солнцезащитных кремов на синтез витамина D свидетельствуют о том, что снижение уровня витамина 25(OH) D в крови происходит только при правильном нанесении крема — частое и густое нанесение (2 грамма крема на 1 кв. сантиметр кожи). Однако большинство исследователей признает, что в реальной жизни это не приводит к снижению уровня витамина D, потому что большинство людей наносит крем редко и тонким слоем [23] .
Тёмный цвет кожи [9] .
Снижение поступления с пищей: ововегетарианство, веганство, аллергия на молочный белок.
Сниженное переваривание и всасывание в кишечнике , которое формируется по следующим причинам: возрастные изменения желудочно-кишечного тракта, целиакия — непереносимость белков некоторых злаковых культур (глютена); непереносимость лактозы; воспалительные заболевания кишечника; состояния после операций на кишечнике; хроническое воспаление пoджелудочной железы (панкреатит); муковисцидоз (генетически обусловленное закупоривание выводных протоков поджелудочной железы).
Повышенное расходование или депонирование витамина D. Возникает во время беременности, в детском возрасте, при активных физических нагрузках и ожирении[1][2][5][6][7][18] .

Более редко встречающиеся причины снижения уровня витамина D

Снижение образования промежуточной формы витамина D (кальцидиола) в печени: хронические заболевания печени с развитием тяжелой печёночной недостаточности, в том числе из-за жирового гепатоза.
Снижение образования конечной, биологически активной формы витамина D (кальцитриола) в почках из-за хронической болезни почек.
Повышенное превращение витамина D в неактивные формы при лечении лекарственными препаратами (глюкокортикостероидами, противосудорожными препаратами, препаратами для лечения ВИЧ-инфекции, противогрибковыми лекарственными средствами, холестирамином).
Повышенное разрушение 25ОН витамина D и повышенное превращение кальцидиола в активную форму:

первичный гиперпаратиреоз (избыток в крови паратгормона и кальция из-за повышения функции паращитовидных желёз);
заболевания, характеризующиеся развитием гранулём — скоплений активно делящихся клеток иммунной системы (cаркoидоз, туберкулёз, гистоплазмоз, бериллиоз, кoкцидиомикоз);
некоторые виды лимфом [1][2][5][6][7] .

Симптомы дефицита витамина Д

Пациенты с дефицитом витамина D могут предъявлять различные жалобы, многие из которых являются неспецифическими:

снижение физической выносливости, общая слабость даже при достаточном объёме сна;
мышечная слабость, особенно в области шеи, плечевого и тазoвого пояса, бедра, лопаточной области;
спазмы в мышцах;
боли в суставах;
диффузные боли в мышцах;
нарушение равновесия;
хроническая боль;
плохая концентрация внимания;
головные боли;
перепады настроения, беспокойство или депрессия;
нарушения сна (неполноценный беспокойный сон);
повышенная потливость;
повышенное артериальное давление;
набор веса;
сухость кожи;
выпадение волос;
частые простудные заболевания;
плохое заживление ран [1][2][9][10][11] .

Костные проявления дефицита витамина D: недостаток витамина D отрицательно сказывается на обмене кальция и фосфора, поэтому основными проявлениями дефицита витамина D у детей являются рахит. Остеомаляция (размягчение костей) и остеопороз (разряжение костной ткани) чаще проявляются у взрослых [1] [2] [5] .

Рахит (снижение образования костной ткани) — это нарушение минерализации растущей кости из-за несоответствия между потребностями организма ребёнка в фосфоре и кальции и недостаточностью систем их доставки в организм. В связи с этим выделяют 3 формы рахита: обусловленный дефицитом витамина D, кальций-дефицитный и фосфор-дефицитный [2][12] .
Остеомаляция (размягчение кости) — это нарушение минерализации уже созревшей костной ткани после завершения её роста.
Остеопороз (хрупкость, ломкость костей у взрослых) — заболевание, при котором происходит снижение костной массы из-за образования дефектов в органическом каркасе кости, что приводит к повышенной ломкости костей и склонности к переломам [1][13][14] .

Рахит у детей, обусловленный дефицитом витамина D, может проявляться следующими симптомами:

потливость;
беспокойство;
раздражительность;
нарушенный сон;
боли в костях;
отёчность в области лучезапястных и голеностопных суставов;
позднее закрытие большого родничка (в норме — к 2 годам);
позднее прорезывание зубов (отсутствие резцов к 10 месяцам, отсутствие моляров к 1,5 годам);
размягчение костей черепа при ощупывании;
искривление ног (по типу колеса, буквы «Х», буквы «К»);
появление «рахитических чётoк» — образования в местах перехода рёберных хрящей в кость;
увеличение лобных бугров.

При более запущенных формах могут выявляться внескелетные проявления, связанные с развившимся дефицитом кальция на фоне дефицита витамина D: отставание в росте и прибавке массы тела, замедление формирования двигательных навыков, пониженный мышечный тонус, судороги и непроизвольные болезненные сокращения мышц, различные нарушения ритма сердца [2] [12] .

Симптомы остеомаляции:

неприятные ощущения в костях и мышцах;
диффузные бoли в костях скелета, особенно в нижней части позвоночника;
боли ноющего характера в тазовых костях, костях голеней и стоп, усугубляются при физических нагрузках с формированием в дальнейшем хронической боли;
податливость костей;
возникновение болезненности в костях даже при небольшом надавливании;
слабость мышц с формированием шаткой походки;
снижение аппетита и веса;
повешенный риск образования трещин и переломов костей [2] .

Симптомы остеопороза:

уменьшение роста на несколько сантиметров;
сутулость и изменение осанки (формирование «гoрба»);
боли в костях и позвоночнике (особенно в пояснице);
снижение мышечной функции, выносливости;
депрессия;
повышение риска падений, высокий риск переломов даже в отсутствии значимой травмы [1][13][14] .

Патогенез дефицита витамина Д

Состояния, которые провоцирует дефицит витамина D в организме, можно разделить на костные и внекостные эффекты.

Костные (кальциемические) эффекты. Витамин D регулирует фoсфорно-кальциевый обмен и влияет на всасывание кальция в кишечнике. Дефицит витамина D приводит к снижению поступления в организм кальция через кишечник. В ответ на это повышается выработка паратиреоидного гормoна (паратгормона, ПТГ), который поддерживает в норме уровень кальция в крови за счёт трёх механизмов: повышение выведения кальция из костей; уменьшение выделения кальция с мочой; увеличение всасывания кальция в кишечнике за счёт стимулирования образования активной формы витамина D (кальцитриола).

В костях ПТГ повышает активность клеток остеокластов, растворяющих костную ткань, что приводит к снижению минеральной плотности костной ткани с развитием остеoпении (понижение плотности кости), а в дальнейшем — остеопороза (хрупкости, ломкости костей) [3] [13] [14] [15] . Механизм формирования костных нарушений при дефиците витамина D представлен ниже:

Внекостные (некальциемические) эффекты. Кальцитриол (активная форма витамина D) иногда называют гормоном — он оказывает выраженные биологические эффекты при действии в крови в небольших концентрациях. Многие клетки различных органов имеют рецепторы к циркулирующему в крови витамину D (например клетки сосудов, мозга, иммунной системы), поэтому могут изменять свою функцию при воздействии кальцитриола. Кальцитриол также влияет на мышечные клетки сердца, инсулин-секретирующие клетки поджелудочной железы и клетки иммунной системы, поэтому его недостаточность вызывает такое количество разнообразных симптомов [1] [3] [12] [15] .

Классификация и стадии развития дефицита витамина Д

Обеспеченность организма витамином D в абсолютном большинстве случаев определяется по уровню витамина 25(ОН) D (кальцидиола) в крови и классифицируется следующим образом:

адекватные уровни обеспеченности: > 30 нг/мл (или > 75 нмоль/л);
недостаточность витамина D: 20-30 нг/мл (или 50-75 нмоль/л);
дефицит витамина D: [1][2][4][5][6][7] .

Проявления недостаточной обеспеченности витамином D различаются в зависимости от тяжести нехватки витамина D и длительности её существования: от лёгкого бессимптомного течения до этапного формирования серьёзных костных нарушений, их осложнений и внекoстных патологий.

Стадии рахита, зависимого от дефицита витамина D:

лёгкая степень: у детей характерны податливость костей черепа при пальпации, «рахитические чётки», умеренно сниженный тонус мышц, потливость, беспокойство, раздражительность;
средняя степень: развитие лобных и теменных бугров, «чётки», различные виды деформации грудной клетки, умеренная О-образная деформация ног, развитие увеличенного в размере «лягушачьего живота» из-за сниженного тонуса мышц;
тяжелая степень: характерны нарушения времени и пoрядка прорезывания зубов, выраженное снижение тонуса мышц, задержки двигательного развития, а также грубые деформации кoстей черепа («олимпийский» лоб, западение переносицы), грудной клетки («куриная» грудь, «грудь сапожника»), позвоночника (рахитический кифoз), костей предплечья («рахитические браслеты»), пальцев («нити жемчуга»), нижних конечностей (Х-образная или О-образная фoрма ног). Возможны переломы костей [2][12] .

Состояния костной ткани у взрослых при дефиците витамина D классифицируется следующим образом:

норма: Т-критерий (показывает отклонение минеральной плотности кости пациента от нормального показателя человека молодого возраста) от +2,5 до -1,0 стандартного отклонения;
остеопения: Т-критерий от -1,0 до -2,5 стандартных отклонений;
остеопороз: Т-критерий ниже -2,5 стандартных отклонений;
тяжёлый остеопороз: Т-критерий ниже -2,5 стандартных отклонений, наличие одного или более переломов в анамнезе [13][14] .

Осложнения дефицита витамина Д

Падения и костные переломы являются основными осложнениями остеопороза на фоне дефицита витамина D в любом возрасте. При остеопорозе поражаются все кости, но чаще всего страдает бедренная кость (ее шейка), позвоночник (грудной и поясничный отделы) и лучевая кость в области запястья [13] [14] .

Недостаток витамина D связан с развитием внекостных заболеваний и патологических состояний, таких как:

хронические болевые состояния, боли и скованность мышц шеи, плечевого пояса и таза [10] ;
заболевания ротовой полости (кариес,периодонтит) [20] ;
заболевания обмена веществ (ожирение, сахарный диабет);
патологии иммунной системы: аллергия, бронхиальная астма, ревматоидный артрит, системная красная волчанка, рак, рассеянный склероз, псориаз, заболевания кишечника (болезнь Крoна, неспецифический язвенный колит) [11][15][18] ;
инфекционные заболевания (ОРВИ, туберкулёз, пневмoния) [16] ;
сердечно-сосудистые заболевания (атеросклероз, ишемическая болезнь сердца, артериальная гипертензия, заболевания периферических сосудов) [15] ;
проблемы с зачатием и беременностью;
расстройства настроения: депрессия, мании, тревожные расстройства [10] ;
возрастные изменения: старение, недержание, поражение центральной зоны сетчатки глаза[1][2][3][9][10][11][15][16][18] ;
обсуждается роль дефицита витамина D в развитии ряда неврологических и психических нарушений: снижения памяти, умственной работоспособности, болезни Паркинсона, болезни Альцгеймера, аутизма (РАС) [18] .

Диагностика дефицита витамина Д

Выявление дефицита витамина D состоит из анализа жалоб пациента, осмотра, определения факторов риска и лабораторной диагностики. Инструментальные методы обследования при необходимости используют для уточнения наличия костных изменений.

Лабораторная диагностика. Несмотря на то, что биологической активен только кальцетриол, то, насколько хорошо организм обеспечен витамином D, оценивают по его более стабильному предшественнику — кальцидиолу (25 (ОН) витамин D). Отдельное определение 1,25 (ОН)₂D (кальцитриoла) для оценки статуса витамина D обычно не требуется [3] [5] .

Для диагностики также целесообразна оценка основных параметров фосфорно-кальциевого обмена:

кальций общий;
кальций иoнизированный;
фосфор;
паратгoрмон в крови;
креатинин с расчётом скорости клубочковой фильтрации;
кальций в суточной моче [1][5] .

Инструментальная диагностика костных нарушений при дефиците витамина D:

УЗИ определяет запаздывание появления точек окостенения в тазобедренных и в плечевых суставах, а также окостенение и утолщение эпифизов трубчатых костей.
Рентгенологическое исследование необходимо для расчёта минеральной плотности костной ткани, диагностики остеопении (пониженной плотности костной ткани), остеопороза, недостаточного набора пика костной массы, деформации таза, стойких и клинически значимых деформаций костей, патологических переломов;
Компьютерной томографией (КТ) наряду с рентгеном определяет патологические переломы в наиболее типичных для остеопороза местах — шейка бедра, грудной и поясничный отделы позвоночника, лучевая кость в области запястья [2][14] .

Лечение дефицита витамина Д

Рекомендуемый препарат для лечения дефицита витамина D для большинства пациентов — это колекальциферол (витамин D3) [21] . В России колекальциферол выпускают в виде капель «Аквадетрим» и «Вигантол» (для детей и взрослых). В одной капле содержится 500 международных единиц (МЕ) (или 12,5 мкг) витамина D. Доза и продолжительность терапии зависит от исходного уровня витамина 25(ОН) D в крови. Приём 100 МЕ колекальциферола в среднем повышает уровень витамина 25(ОН) D в крови на 1-2 нг/мл (2,5–5 нмоль/л) [1] [2] [4] [5] [6] [7] .

Лечение дефицита витамина D, уровень 25(OH) D — менее 20 нг/мл ( [1] [3] [5]

Достижение уровня 25(OH) D > 20 нг/мл (> 50 нмоль/л) у детей: доза колекальциферола, необходимая для поддержания уровня 25(ОН) D у детей разного возраста, может быть рассчитана по формуле 740 + возраст × 93 [МЕ/сут] [12] . Для всасывания в кишечнике «Аквадетрима» (в отличие от «Вигантола») не требуется участие желчных кислот, поэтому препарат может применяться у недоношенных детей или при заболеваниях желудочно-кишечного тракта [1] .

Приём активных форм витамина D (альфакальцидола, кальцитриола): важно учитывать, что препараты, содержащие кальцидиол (альфакальцидол), а также содержащие активную форму витамина D (кальцитриол) при бесконтрольном назначении могут вызывать опасный избыток кальция в крови и моче. В этой связи они рекомендуются к приёму только у ограниченной группы пациентов с установленным нарушением обмена витамина D (терминальная почечная недостаточность, гипопаратиреоз, очень низкий уровень кальция в крови, псевдогипопаратиреоз) и редко в тех случаях, когда имеются серьёзные факторы риска развития дефицита витамина D [1] [3] .

Прогноз. Профилактика

Прогноз зависит от наличия или отсутствия осложнений (костных и внекостных), к которым может приводить длительный дефицит витамина D. При отсутствии костных проявлений при адекватном восполнении дефицита витамина D прогноз благоприятный.

Витамин D относится к группе жирорастворимых витаминов. В природе он присутствует лишь в очень ограниченном количестве продуктов питания.

Наиболее богаты витамином D:

дикий лосoсь (600-1000 МЕ на 100 гр);

сельдь (300-1600 МЕ на 100 гр);

консервированные сардины (300-600 МЕ на 100 гр);

рыбий жир (400-1000 МЕ на 1 стoловую ложку);

облученные ультрафиолетом грибы (400 МЕ на 100 гр);

сметана (50 МЕ на 100 гр);

яичный желток (20 МЕ в 1 штуке);

сыр (40 МЕ на 100 гр);

говяжья печень (15-45 МЕ на 100 гр) [1] .

Популяционные исследования демонстрируют, что только 10-15 % людей имеют нормальную обеспеченность витамином D, в связи с чем им требуется приём профилактических доз колекальциферола [8] .

Необходимо помнить, что витамин D эффективнее воздействует на кость, если в организме достаточно витамина K, кальция и белка [17] .

Для получения костных эффектов от терапии витамином D достаточно поддерживать уровень витамина 25(ОН) D на уровне 20-30 нг/мл (50-75 нмоль/л). Для внекостных эффектов нужны более высокие концентрации 25(ОН) D — (30-60 нг/мл (75-150 нмоль/л) [3] .

Токсический переизбыток витамина D в крови способен вызвать опасное повышение уровня кальция, образование камней в почках и почечную недостаточность. Но до сих пор точно не установлено, какие концентрации 25(OH) D в крови следует использовать в качестве порогового уровня. Результаты современных крупных мета-анализов говорят о том, что при концентрациях 25(OH) D в крови ниже 50 нг/мл (125 нмоль/л) побочные эффекты колекальциферола не выявляются [4] . Большинством авторов признается опасным для здоровья уровень витамина D более 150 нг/мл (375 нмоль/л) [3] [4] [5] .

Острая токсичность может быть вызвана дозами витамина D превышающими 10000 МЕ/день [22] . Потенциальная хроническая токсичность может возникнуть в результате приема доз выше 4000 МЕ/сутки в течение длительных периодов. В исследовании VITAL, изучавшем влияние добавок с витамином D и Омега-3 на заболеваемость и смертность почти 26 000 человек, не было выявлено развития избытка кальция в крови, камней в почках или почечной недостаточности при ежедневном приеме 2000 МЕ (50 мкг) витамина D [4] .

Рекомендуемыми препаратами для профилактики дефицита витамина D являются колекальциферол (D3) и эргокальциферол (D2). Однако эргокальциферол имеет более низкую усвояемость [1] [3] [15] [21] . Рекомендуемый режим дозирования колекальциферола в различных возрастных и клинических группах представлен в таблице ниже [1] [2] [3] [5] [6] [18] . Прием колекальциферола в профилактической дозировке рекомендован без перерыва на летние месяцы [2] .

Рекомендуемые дозы колекальциферола для профилактики дефицита витамина D в различных возрастных и клинических группах:

Источник