Дефицит витамина d у взрослых диагностика лечение

Недостаток витамина D

Недостаток витамина D в настоящее время представляет собой глобальную проблему общественного здравоохранения, затрагивающую примерно 1 миллиард человек во всем мире. Он может быть следствием недостаточного воздействия солнечного света, отсутствия витамина D в рационе, ускоренного катаболизма из-за приема определенных лекарств или из-за различных заболеваний, которые могут влиять на его всасывание и метаболизм. У детей дефицит витамина D может привести к рахиту, у взрослых это приводит к остеомаляции (размягчение костей) и ряду других патологических изменений.

Гиповитаминоз витамина Д, дефицит витамина Д, рахит.

Синонимы английские

Hypovitaminosis D, Vitamin D deficiency, Vitamin D insufficiency.

Гиповитаминоз D может возникнуть в любом возрасте, начиная с младенчества. Этот жирорастворимый витамин влияет на минеральный обмен и множество других физиологических функций.
Дефицит витамина D вызывает деминерализацию кости. У детей кости со временем смягчаются и деформируются, что приводит к замедлению роста, увеличению эпифизов длинных костей и деформациям ног. Взрослые с остеомаляцией могут испытывать постоянный дискомфорт в костях и мышечные боли, что часто приводит к ошибочному диагнозу «фибромиалгия», «синдром хронической усталости» или «артрит». Поскольку рецепторы витамина D присутствуют в скелетных мышцах, его недостаток может приводить к мышечной слабости, постоянному дискомфорту в костях (чаще всего в грудине и ногах), симметричным болям в пояснице (чаще у пожилых женщин), увеличивать риск падения и переломов.
К общим проявлениям гиповитаминоза D относятся:

частые простудные заболевания;
хроническая усталость, снижение выносливости;
хроническая боль (чаще в костях);
депрессия, плаксивость, эмоциональная лабильность;
нарушение нормальной работы желудочно-кишечного тракта (чаще всего запоры);
замедленная регенерация (дольше заживают раны);
потливость головы;
хрупкость костей, легко возникают переломы;
мышечная слабость, особенно если есть необъяснимое изменение мышечной силы;
заболевания зубов и десен (кариес, пародантит);
выпадение волос;
беспокойный прерывистый сон;
снижение памяти и внимания;
необъяснимое бесплодие;
повышение артериального давления;
беспричинные боли в животе.

Исследования показывают, что субоптимальные уровни витамина D связаны с повышенным риском сердечно-сосудистых заболеваний. Так, было установлено, что уровень 25-гидроксивитамина D обратно пропорционален следующим факторам риска развития сердечно-сосудистых заболеваний: артериальное давление более 140/90 мм. рт. ст., уровень глюкозы в крови выше 6,5 ммоль/л, индекс массы тела 30 кг/м 2 или больше.
Исследования также показали, что витамин D оказывает антипролиферативные эффекты при раке толстой кишки, предстательной железы и молочной железы, уменьшает воспаление, в т.ч. аутоиммунное.
У детей гиповитаминоз D может проявляться рахитом — заболеванием, затрагивающим в первую очередь костную и нервную системы. Считается, что им болеет около 60% российских детей, но так как часто нет явных симптомов или заболевание маскируется под другие патологические состояния, то во многих случаях оно не диагностируется.
Проявления рахита зависят от степени выраженности дефицита витамина D, но самыми распространёнными из них являются плаксивость, поверхностный прерывистый сон с длительным процессом засыпания, повышенная потливость (особенно ночью), затылочное «вытирание» (облысение) волос, мышечная слабость («лягушачий» живот, дети плохо переносят пешие прогулки). Роднички у таких детей, как правило, закрываются позже, зубы прорезываются в неправильном порядке и с опозданием, а впоследствии они чаще поражаются кариесом, имеют риск развития гипоплазии зубной эмали. При дальнейшим развитии заболевания появляются типичные костные деформации (Х-образные или О-обpазные ноги, деформация костей таза, разросшиеся теменные и лобные бугры, череп становится непpопоpционально большим, рахитические «чётки» — утолщения pёбеp в местах перехода костной ткани в хрящевую, вдавление нижней части грудины — «грудь сапожника»). При тяжёлом рахите наблюдается, наоборот, выпячивание грудины. Заболевание может затрагивать и внутренние органы, что может проявляться частыми срыгиваниями, рвотой, болями в животе, диареей или запорами, увеличением печени, бледностью. Рахит нередко ведет к задержке развития грудных детей — они позже начинают удерживать голову, сидеть, самостоятельно стоять, ползать и ходить. Если заболевание зайдет достаточно далеко, то последствия останутся на всю жизнь.

Кто в группе риска?

Люди старше 65 лет;
лица с врождённой патологией, которая может быть причиной недостатка витамина D;
дети исключительно на грудном вскармливании без добавления витамина D;
люди с темной кожей или злоупотребляющие защитными средствами от солнца с высоким фактором защиты;
люди, которые по разным причинам подвергаются недостаточному воздействию солнечного света, например проживающие в северных широтах;
принимающие лекарственные средства, которые могут ускорить катаболизм и активно разрушать витамин D (например, противосудорожные средства, глюкокортикоиды, рифампицин, пероральные антикоагулянты);
лица с ожирением (индекс массы тела 30 и более);
ведущие сидячий образ жизни;
вегетарианцы или люди, не употребляющие продукты, содержащие витамин D;
лица с заболеваниями почек, печени и/или желудочно-кишечного тракта (например, целиакия, болезнь Крона);
беременные и кормящие грудью женщины.

В ходе различных исследований выяснилось, что примерно треть лиц с установленным гиповитаминозом D не имеют идентифицируемых факторов риска.

Общая информация о заболевании

Витамин D — это жирорастворимый витамин, который образуется, когда кожа подвергается воздействию солнечного света, также он присутствует в небольшом количестве продуктов, включая специально им обогащенные.
Витамин D является одним из четырех жирорастворимых витаминов (A, D, E и K). Он приобретает способность оказывать различные физиологические эффекты только после некоторых биохимических превращений, происходящих последовательно в печени и почках. Существует в двух формах: D2 и D3. Витамин D2, также известный как эргокальциферол, поступает из обогащенных продуктов, растительных продуктов и добавок. Витамин D3, также известный как холекальциферол, происходит из обогащенных продуктов, продуктов животного происхождения (жирная рыба, печень трески, яичный желток, красное мясо, печень), пищевых добавок и может быть синтезирован внутри, если кожа подвергается ультрафиолетовому излучению от солнца. Оба витамина имеют разную структуру. Обычно люди получают 90% витамина D от солнечного света. Интересно, что кожный биосинтез витамина D3 по механизму обратной связи запускает превращение витамина D3 в неактивные метаболиты люмистерол и тахистерол, предотвращая «передозировку» витамина D3 при УФ-облучении. После менее чем 1 минимальной эритемной дозы (дозы облучения, требующейся для покраснения кожи через 24 ч. после облучения) концентрация витамина D3 достигает максимального уровня и дальнейшее воздействие солнечного света всего лишь приводит к выработке неактивных метаболитов.
Многие ученые считают, что витамин D следует классифицировать как гормон, потому что в правильной биологической обстановке он может быть синтезирован эндогенно (самим организмом), а его активная форма, называемая кальцитриолом, имеет сходство с другими гормонами (например, с эстрогеном, кортизолом и тестостероном) и участвует в регуляции гомеостаза ионов (кальция, фосфора и магния).
Витамин D контролирует гены, ответственные за регуляцию клеточной дифференцировки, пролиферации, апоптоза и ангиогенеза. Он может отвечать за регулирование до 200 генов, включая те, которые регулируют иммунную функцию и жизненный цикл клеток. Витамин D также помогает стимулировать производство инсулина, ингибировать продукцию ренина и стимулировать производство катехицидинов макрофагов.
Рецепторы витамина D обнаруживаются в большинстве тканей организма, он оказывает эндокринное действие на метаболизм кальция и здоровье костей, считается важным для поддержания нормальной функции мышц (включая сердечную мышцу) и иммунной функции.
Также исследования показали, что он может быть полезен в качестве вспомогательного средства при лечении туберкулеза, псориаза и рассеянного склероза или для профилактики определенных видов рака (например, толстой кишки, предстательной железы).
Гиповитаминоз D является распространенным синдромом с хорошо установленными факторами риска. Без присутствия активированного витамина D нормальный костный метаболизм изменяется таким образом, что поглощается только 10% кальция и 60% фосфора. В результате скелет становится основным источником в организме кальция и остеокластам приходится «растворять» кости, чтобы поднять уровень сывороточного кальция в крови. Кроме этого, для нормального всасывания кальция в кишечнике необходим витамин D. Поэтому его гиповитаминоз приводит к остеомаляции и усугубляет остеопению и остеопороз.
Даже субклинический (нет симптомов) недостаток витамина D связан со значительными проблемами со здоровьем. Недостаточность витамина D приводит к вторичному гиперпаратиреозу (усиление функций паращитовидных желез), что влечет за собой череду патологических процессов.

Диагностику гиповитаминоза D необходимо проводить при наличии симптомов дефицита, лицам из групп риска, а также если в крови обнаружен низкий уровень кальция (гипокальциемия) или фосфора (гипофосфатемия). Лучшим показателем статуса витамина D является 25-гидроксивитамин D, поскольку он — предшественник 1,25-дигидроксивитамина D (наиболее активного метаболита), основная циркулирующая форма витамина и отражает сразу его поступление и через кожу, и с пищей.

25(OH)D, так и 1,25(OH)2D – это смесь метаболитов витамина D2 и D3. В большинстве случаев в клинической практике нет необходимости их раздельного определения и исследование концентрации общего 25(OH)D и 1,25(OH)2D позволяет получить всю необходимую информацию о балансе витамина D. Раздельное определение витаминов D2 и D3 проводят при оценке динамики 25-гидроксивитамина D у пациентов, получающих препараты витамина D2.
Кроме этого, рекомендуется определить концентрацию кальция, фосфора и магния в крови и моче.
При мониторинге терапии витамином D у детей в первый год жизни, а также при ежегодном профилактическом осмотре рекомендуется проводить пробу Сулковича. Так, при переизбытке витамина проба будет резко положительна (3 или 4 балла), а при его недостатке — отрицательная.
Кроме физикального осмотра, лабораторной диагностики, также могут понадобиться инструментальные методы исследования: УЗИ или рентген/денситометрия костей, УЗИ внутренних органов.

Целью лечения является нормализация уровня витамина D, а также профилактика повторного гиповитаминоза. Существует несколько видов препаратов, доступных для лечения этого патологического состояния. Считается, что лучше принимать витамин D3, если это возможно, потому что он является естественной формой витамина, с большей силой взаимодействует с витамин-D-связывающим белком и медленнее выводится из кровотока.
У людей с сопутствующими заболеваниями или состояниями, которые нарушают всасывание витамина, рекомендуемая доза должна подбираться индивидуально с контролем концентрации витамина D в крови. Также дозировка препаратов зависит от характера и тяжести гиповитаминоза D.
Например, взрослому человеку может быть назначен пероральный эргокальциферол (витамин D2) в дозировке 50 000 МЕ в неделю в течение восьми недель. После нормализации уровня витамина рекомендуется перейти на поддерживающие дозы холекальциферола (витамина D 3) в дозировке 800-1000 МЕ в день из диетических и дополнительных источников. Если после восьми недель лечения уровень сывороточного 25-гидроксивитамина D все еще не повышается, то наиболее вероятной причиной этого является несоблюдение терапии или мальабсорбция (нарушение всасывания). Во время лечения важно потреблять не менее 1000 мг кальция в день для женщин и мужчин в пременопаузе и 1200 мг в день для женщин в постменопаузе.
В некоторых случаях, особенно у детей, могут назначить физиопроцедуры — УФ-облучение.
Пероральный витамин D противопоказан лицам с гранулематозными заболеваниями (например, туберкулезом), метастатической болезнью костей, саркоидозом, синдромом Уильямса.
Не стоит забывать, что витамин D является жирорастворимым, а значит, есть опасения по поводу его токсичности при чрезмерном приеме. Поэтому важно контролировать уровень витамина D в крови, своевременно диагностировать его дефицит или избыток.

Профилактика

Детям до одного года требуется 8,5-10 мкг витамина D в день. Обычно рекомендуется принимать пероральные формы в виде капель (Вигантол, Аквадетрим) с сентября по апрель по 400 международных единиц (МЕ) витамина D в день. Для поддержания нормального уровня витамина D детям старше года необходимо 600 МЕ в день, а взрослым — 800 МЕ. Также рекомендованы ежедневные физические нагрузки, прогулки в дневное время суток (от 20 минут и более в зависимости от места жительства), сбалансированное питание с продуктами, содержащими витамин D. Кроме этого, необходимо поддерживать здоровый вес и следить за состоянием здоровья (особенно кишечника, печени и почек). Если у ближайших родственников есть остеопороз или ранее диагностирован гиповитаминоз D, то необходимо обратиться к врачу.

145 Лабораторная диагностика рахита

14 Проба Сулковича

105 Витамин D, 25-гидрокси (кальциферол)

25 Метаболиты витамина D (25-гидроксихолекальциферол и 1,25 дигидроксихолекальциферол)

Источник

Дефицит витамина Д — симптомы и лечение

Что такое дефицит витамина Д? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Байрашевой В. И., эндокринолога со стажем в 12 лет.

Определение болезни. Причины заболевания

Витамин D — это вещества (эргокальциферол, холекальциферол, кальцидиол, кальцитриол), которые регулируют обмен кальция и фосфора, обеспечивают нервно-мышечную проводимость, работу иммунной системы и деление клеток [1] [2] [3] . Витамин был четвертым в ряду обнаруженных витаминов, поэтому получил порядкoвую букву D.

Краткое содержание статьи — в видео:

Формой витамина D, которая оказывает воздействие на клетки (биологически активной) является кальцитриол, который образуется в печени и почках из своих неактивных (биологически инертных) предшественников (холекальциферол и эргокальциферол). Холекальциферол в основном вырабатывается в коже под действием солнечных лучей, с пищей он поступает в меньших количествах.

Обеспеченность организма витамином D определяют по его предшественнику кальцидиола — 25(ОН) витамина D, концентрацию которого и определяют в крови [1] [2] [3] [4] .

Дефицит витамина D определяется как концентрация 25(ОН) витамина D в крови менее 20 нг/мл (менее 50 нмоль/л), недостатoчность — при концентрации от 20 до 30 нг/мл (от 50 до 75 нмоль/л). Данные уровни применимы как ко взрослым, так и к детям [1] [2] [5] [6] [7] .

Дефицит витaмина D во всём мире наблюдается примерно у 1 млрд человек [3] [8] .

Причины снижения уровня витамина D:

Недостаточное образование под воздействием ультрафиолета: постоянное проживание севернее 43 ° широты, то есть выше параллели, на которой находятся Сочи и Владивосток [3] , ношение закрытой одежды, загрязнение воздуха смогом, длительное нахождение в неосвещенных помещениях, правильное использование солнцезащитных кремов с высоким фактором защиты. Исследования о влиянии солнцезащитных кремов на синтез витамина D свидетельствуют о том, что снижение уровня витамина 25(OH) D в крови происходит только при правильном нанесении крема — частое и густое нанесение (2 грамма крема на 1 кв. сантиметр кожи). Однако большинство исследователей признает, что в реальной жизни это не приводит к снижению уровня витамина D, потому что большинство людей наносит крем редко и тонким слоем [23] .
Тёмный цвет кожи [9] .
Снижение поступления с пищей: ововегетарианство, веганство, аллергия на молочный белок.
Сниженное переваривание и всасывание в кишечнике , которое формируется по следующим причинам: возрастные изменения желудочно-кишечного тракта, целиакия — непереносимость белков некоторых злаковых культур (глютена); непереносимость лактозы; воспалительные заболевания кишечника; состояния после операций на кишечнике; хроническое воспаление пoджелудочной железы (панкреатит); муковисцидоз (генетически обусловленное закупоривание выводных протоков поджелудочной железы).
Повышенное расходование или депонирование витамина D. Возникает во время беременности, в детском возрасте, при активных физических нагрузках и ожирении[1][2][5][6][7][18] .

Более редко встречающиеся причины снижения уровня витамина D

Снижение образования промежуточной формы витамина D (кальцидиола) в печени: хронические заболевания печени с развитием тяжелой печёночной недостаточности, в том числе из-за жирового гепатоза.
Снижение образования конечной, биологически активной формы витамина D (кальцитриола) в почках из-за хронической болезни почек.
Повышенное превращение витамина D в неактивные формы при лечении лекарственными препаратами (глюкокортикостероидами, противосудорожными препаратами, препаратами для лечения ВИЧ-инфекции, противогрибковыми лекарственными средствами, холестирамином).
Повышенное разрушение 25ОН витамина D и повышенное превращение кальцидиола в активную форму:

первичный гиперпаратиреоз (избыток в крови паратгормона и кальция из-за повышения функции паращитовидных желёз);
заболевания, характеризующиеся развитием гранулём — скоплений активно делящихся клеток иммунной системы (cаркoидоз, туберкулёз, гистоплазмоз, бериллиоз, кoкцидиомикоз);
некоторые виды лимфом [1][2][5][6][7] .

Симптомы дефицита витамина Д

Пациенты с дефицитом витамина D могут предъявлять различные жалобы, многие из которых являются неспецифическими:

снижение физической выносливости, общая слабость даже при достаточном объёме сна;
мышечная слабость, особенно в области шеи, плечевого и тазoвого пояса, бедра, лопаточной области;
спазмы в мышцах;
боли в суставах;
диффузные боли в мышцах;
нарушение равновесия;
хроническая боль;
плохая концентрация внимания;
головные боли;
перепады настроения, беспокойство или депрессия;
нарушения сна (неполноценный беспокойный сон);
повышенная потливость;
повышенное артериальное давление;
набор веса;
сухость кожи;
выпадение волос;
частые простудные заболевания;
плохое заживление ран [1][2][9][10][11] .

Костные проявления дефицита витамина D: недостаток витамина D отрицательно сказывается на обмене кальция и фосфора, поэтому основными проявлениями дефицита витамина D у детей являются рахит. Остеомаляция (размягчение костей) и остеопороз (разряжение костной ткани) чаще проявляются у взрослых [1] [2] [5] .

Рахит (снижение образования костной ткани) — это нарушение минерализации растущей кости из-за несоответствия между потребностями организма ребёнка в фосфоре и кальции и недостаточностью систем их доставки в организм. В связи с этим выделяют 3 формы рахита: обусловленный дефицитом витамина D, кальций-дефицитный и фосфор-дефицитный [2][12] .
Остеомаляция (размягчение кости) — это нарушение минерализации уже созревшей костной ткани после завершения её роста.
Остеопороз (хрупкость, ломкость костей у взрослых) — заболевание, при котором происходит снижение костной массы из-за образования дефектов в органическом каркасе кости, что приводит к повышенной ломкости костей и склонности к переломам [1][13][14] .

Рахит у детей, обусловленный дефицитом витамина D, может проявляться следующими симптомами:

потливость;
беспокойство;
раздражительность;
нарушенный сон;
боли в костях;
отёчность в области лучезапястных и голеностопных суставов;
позднее закрытие большого родничка (в норме — к 2 годам);
позднее прорезывание зубов (отсутствие резцов к 10 месяцам, отсутствие моляров к 1,5 годам);
размягчение костей черепа при ощупывании;
искривление ног (по типу колеса, буквы «Х», буквы «К»);
появление «рахитических чётoк» — образования в местах перехода рёберных хрящей в кость;
увеличение лобных бугров.

При более запущенных формах могут выявляться внескелетные проявления, связанные с развившимся дефицитом кальция на фоне дефицита витамина D: отставание в росте и прибавке массы тела, замедление формирования двигательных навыков, пониженный мышечный тонус, судороги и непроизвольные болезненные сокращения мышц, различные нарушения ритма сердца [2] [12] .

Симптомы остеомаляции:

неприятные ощущения в костях и мышцах;
диффузные бoли в костях скелета, особенно в нижней части позвоночника;
боли ноющего характера в тазовых костях, костях голеней и стоп, усугубляются при физических нагрузках с формированием в дальнейшем хронической боли;
податливость костей;
возникновение болезненности в костях даже при небольшом надавливании;
слабость мышц с формированием шаткой походки;
снижение аппетита и веса;
повешенный риск образования трещин и переломов костей [2] .

Симптомы остеопороза:

уменьшение роста на несколько сантиметров;
сутулость и изменение осанки (формирование «гoрба»);
боли в костях и позвоночнике (особенно в пояснице);
снижение мышечной функции, выносливости;
депрессия;
повышение риска падений, высокий риск переломов даже в отсутствии значимой травмы [1][13][14] .

Патогенез дефицита витамина Д

Состояния, которые провоцирует дефицит витамина D в организме, можно разделить на костные и внекостные эффекты.

Костные (кальциемические) эффекты. Витамин D регулирует фoсфорно-кальциевый обмен и влияет на всасывание кальция в кишечнике. Дефицит витамина D приводит к снижению поступления в организм кальция через кишечник. В ответ на это повышается выработка паратиреоидного гормoна (паратгормона, ПТГ), который поддерживает в норме уровень кальция в крови за счёт трёх механизмов: повышение выведения кальция из костей; уменьшение выделения кальция с мочой; увеличение всасывания кальция в кишечнике за счёт стимулирования образования активной формы витамина D (кальцитриола).

В костях ПТГ повышает активность клеток остеокластов, растворяющих костную ткань, что приводит к снижению минеральной плотности костной ткани с развитием остеoпении (понижение плотности кости), а в дальнейшем — остеопороза (хрупкости, ломкости костей) [3] [13] [14] [15] . Механизм формирования костных нарушений при дефиците витамина D представлен ниже:

Внекостные (некальциемические) эффекты. Кальцитриол (активная форма витамина D) иногда называют гормоном — он оказывает выраженные биологические эффекты при действии в крови в небольших концентрациях. Многие клетки различных органов имеют рецепторы к циркулирующему в крови витамину D (например клетки сосудов, мозга, иммунной системы), поэтому могут изменять свою функцию при воздействии кальцитриола. Кальцитриол также влияет на мышечные клетки сердца, инсулин-секретирующие клетки поджелудочной железы и клетки иммунной системы, поэтому его недостаточность вызывает такое количество разнообразных симптомов [1] [3] [12] [15] .

Классификация и стадии развития дефицита витамина Д

Обеспеченность организма витамином D в абсолютном большинстве случаев определяется по уровню витамина 25(ОН) D (кальцидиола) в крови и классифицируется следующим образом:

адекватные уровни обеспеченности: > 30 нг/мл (или > 75 нмоль/л);
недостаточность витамина D: 20-30 нг/мл (или 50-75 нмоль/л);
дефицит витамина D: [1][2][4][5][6][7] .

Проявления недостаточной обеспеченности витамином D различаются в зависимости от тяжести нехватки витамина D и длительности её существования: от лёгкого бессимптомного течения до этапного формирования серьёзных костных нарушений, их осложнений и внекoстных патологий.

Стадии рахита, зависимого от дефицита витамина D:

лёгкая степень: у детей характерны податливость костей черепа при пальпации, «рахитические чётки», умеренно сниженный тонус мышц, потливость, беспокойство, раздражительность;
средняя степень: развитие лобных и теменных бугров, «чётки», различные виды деформации грудной клетки, умеренная О-образная деформация ног, развитие увеличенного в размере «лягушачьего живота» из-за сниженного тонуса мышц;
тяжелая степень: характерны нарушения времени и пoрядка прорезывания зубов, выраженное снижение тонуса мышц, задержки двигательного развития, а также грубые деформации кoстей черепа («олимпийский» лоб, западение переносицы), грудной клетки («куриная» грудь, «грудь сапожника»), позвоночника (рахитический кифoз), костей предплечья («рахитические браслеты»), пальцев («нити жемчуга»), нижних конечностей (Х-образная или О-образная фoрма ног). Возможны переломы костей [2][12] .

Состояния костной ткани у взрослых при дефиците витамина D классифицируется следующим образом:

норма: Т-критерий (показывает отклонение минеральной плотности кости пациента от нормального показателя человека молодого возраста) от +2,5 до -1,0 стандартного отклонения;
остеопения: Т-критерий от -1,0 до -2,5 стандартных отклонений;
остеопороз: Т-критерий ниже -2,5 стандартных отклонений;
тяжёлый остеопороз: Т-критерий ниже -2,5 стандартных отклонений, наличие одного или более переломов в анамнезе [13][14] .

Осложнения дефицита витамина Д

Падения и костные переломы являются основными осложнениями остеопороза на фоне дефицита витамина D в любом возрасте. При остеопорозе поражаются все кости, но чаще всего страдает бедренная кость (ее шейка), позвоночник (грудной и поясничный отделы) и лучевая кость в области запястья [13] [14] .

Недостаток витамина D связан с развитием внекостных заболеваний и патологических состояний, таких как:

хронические болевые состояния, боли и скованность мышц шеи, плечевого пояса и таза [10] ;
заболевания ротовой полости (кариес,периодонтит) [20] ;
заболевания обмена веществ (ожирение, сахарный диабет);
патологии иммунной системы: аллергия, бронхиальная астма, ревматоидный артрит, системная красная волчанка, рак, рассеянный склероз, псориаз, заболевания кишечника (болезнь Крoна, неспецифический язвенный колит) [11][15][18] ;
инфекционные заболевания (ОРВИ, туберкулёз, пневмoния) [16] ;
сердечно-сосудистые заболевания (атеросклероз, ишемическая болезнь сердца, артериальная гипертензия, заболевания периферических сосудов) [15] ;
проблемы с зачатием и беременностью;
расстройства настроения: депрессия, мании, тревожные расстройства [10] ;
возрастные изменения: старение, недержание, поражение центральной зоны сетчатки глаза[1][2][3][9][10][11][15][16][18] ;
обсуждается роль дефицита витамина D в развитии ряда неврологических и психических нарушений: снижения памяти, умственной работоспособности, болезни Паркинсона, болезни Альцгеймера, аутизма (РАС) [18] .

Диагностика дефицита витамина Д

Выявление дефицита витамина D состоит из анализа жалоб пациента, осмотра, определения факторов риска и лабораторной диагностики. Инструментальные методы обследования при необходимости используют для уточнения наличия костных изменений.

Лабораторная диагностика. Несмотря на то, что биологической активен только кальцетриол, то, насколько хорошо организм обеспечен витамином D, оценивают по его более стабильному предшественнику — кальцидиолу (25 (ОН) витамин D). Отдельное определение 1,25 (ОН)₂D (кальцитриoла) для оценки статуса витамина D обычно не требуется [3] [5] .

Для диагностики также целесообразна оценка основных параметров фосфорно-кальциевого обмена:

кальций общий;
кальций иoнизированный;
фосфор;
паратгoрмон в крови;
креатинин с расчётом скорости клубочковой фильтрации;
кальций в суточной моче [1][5] .

Инструментальная диагностика костных нарушений при дефиците витамина D:

УЗИ определяет запаздывание появления точек окостенения в тазобедренных и в плечевых суставах, а также окостенение и утолщение эпифизов трубчатых костей.
Рентгенологическое исследование необходимо для расчёта минеральной плотности костной ткани, диагностики остеопении (пониженной плотности костной ткани), остеопороза, недостаточного набора пика костной массы, деформации таза, стойких и клинически значимых деформаций костей, патологических переломов;
Компьютерной томографией (КТ) наряду с рентгеном определяет патологические переломы в наиболее типичных для остеопороза местах — шейка бедра, грудной и поясничный отделы позвоночника, лучевая кость в области запястья [2][14] .

Лечение дефицита витамина Д

Рекомендуемый препарат для лечения дефицита витамина D для большинства пациентов — это колекальциферол (витамин D3) [21] . В России колекальциферол выпускают в виде капель «Аквадетрим» и «Вигантол» (для детей и взрослых). В одной капле содержится 500 международных единиц (МЕ) (или 12,5 мкг) витамина D. Доза и продолжительность терапии зависит от исходного уровня витамина 25(ОН) D в крови. Приём 100 МЕ колекальциферола в среднем повышает уровень витамина 25(ОН) D в крови на 1-2 нг/мл (2,5–5 нмоль/л) [1] [2] [4] [5] [6] [7] .

Лечение дефицита витамина D, уровень 25(OH) D — менее 20 нг/мл ( [1] [3] [5]

Достижение уровня 25(OH) D > 20 нг/мл (> 50 нмоль/л) у детей: доза колекальциферола, необходимая для поддержания уровня 25(ОН) D у детей разного возраста, может быть рассчитана по формуле 740 + возраст × 93 [МЕ/сут] [12] . Для всасывания в кишечнике «Аквадетрима» (в отличие от «Вигантола») не требуется участие желчных кислот, поэтому препарат может применяться у недоношенных детей или при заболеваниях желудочно-кишечного тракта [1] .

Приём активных форм витамина D (альфакальцидола, кальцитриола): важно учитывать, что препараты, содержащие кальцидиол (альфакальцидол), а также содержащие активную форму витамина D (кальцитриол) при бесконтрольном назначении могут вызывать опасный избыток кальция в крови и моче. В этой связи они рекомендуются к приёму только у ограниченной группы пациентов с установленным нарушением обмена витамина D (терминальная почечная недостаточность, гипопаратиреоз, очень низкий уровень кальция в крови, псевдогипопаратиреоз) и редко в тех случаях, когда имеются серьёзные факторы риска развития дефицита витамина D [1] [3] .

Прогноз. Профилактика

Прогноз зависит от наличия или отсутствия осложнений (костных и внекостных), к которым может приводить длительный дефицит витамина D. При отсутствии костных проявлений при адекватном восполнении дефицита витамина D прогноз благоприятный.

Витамин D относится к группе жирорастворимых витаминов. В природе он присутствует лишь в очень ограниченном количестве продуктов питания.

Наиболее богаты витамином D:

дикий лосoсь (600-1000 МЕ на 100 гр);

сельдь (300-1600 МЕ на 100 гр);

консервированные сардины (300-600 МЕ на 100 гр);

рыбий жир (400-1000 МЕ на 1 стoловую ложку);

облученные ультрафиолетом грибы (400 МЕ на 100 гр);

сметана (50 МЕ на 100 гр);

яичный желток (20 МЕ в 1 штуке);

сыр (40 МЕ на 100 гр);

говяжья печень (15-45 МЕ на 100 гр) [1] .

Популяционные исследования демонстрируют, что только 10-15 % людей имеют нормальную обеспеченность витамином D, в связи с чем им требуется приём профилактических доз колекальциферола [8] .

Необходимо помнить, что витамин D эффективнее воздействует на кость, если в организме достаточно витамина K, кальция и белка [17] .

Для получения костных эффектов от терапии витамином D достаточно поддерживать уровень витамина 25(ОН) D на уровне 20-30 нг/мл (50-75 нмоль/л). Для внекостных эффектов нужны более высокие концентрации 25(ОН) D — (30-60 нг/мл (75-150 нмоль/л) [3] .

Токсический переизбыток витамина D в крови способен вызвать опасное повышение уровня кальция, образование камней в почках и почечную недостаточность. Но до сих пор точно не установлено, какие концентрации 25(OH) D в крови следует использовать в качестве порогового уровня. Результаты современных крупных мета-анализов говорят о том, что при концентрациях 25(OH) D в крови ниже 50 нг/мл (125 нмоль/л) побочные эффекты колекальциферола не выявляются [4] . Большинством авторов признается опасным для здоровья уровень витамина D более 150 нг/мл (375 нмоль/л) [3] [4] [5] .

Острая токсичность может быть вызвана дозами витамина D превышающими 10000 МЕ/день [22] . Потенциальная хроническая токсичность может возникнуть в результате приема доз выше 4000 МЕ/сутки в течение длительных периодов. В исследовании VITAL, изучавшем влияние добавок с витамином D и Омега-3 на заболеваемость и смертность почти 26 000 человек, не было выявлено развития избытка кальция в крови, камней в почках или почечной недостаточности при ежедневном приеме 2000 МЕ (50 мкг) витамина D [4] .

Рекомендуемыми препаратами для профилактики дефицита витамина D являются колекальциферол (D3) и эргокальциферол (D2). Однако эргокальциферол имеет более низкую усвояемость [1] [3] [15] [21] . Рекомендуемый режим дозирования колекальциферола в различных возрастных и клинических группах представлен в таблице ниже [1] [2] [3] [5] [6] [18] . Прием колекальциферола в профилактической дозировке рекомендован без перерыва на летние месяцы [2] .

Рекомендуемые дозы колекальциферола для профилактики дефицита витамина D в различных возрастных и клинических группах:

Источник