Дефицит витамина b12 лечение

Симптомы дефицита витамина В12 в организме

Поскольку витамин В12 имеет очень важное значение для здоровья нашего организма, не стоит пренебрегать сигналами о его дефиците, которые посылает нам собственное тело. Яйца и витамин В12

Витамин В12 является одним из самых важных для корректной работы нашего организма, это неоспоримый факт. При нормальных его значениях у человека происходит правильный обмен веществ, оптимальное функционирование клеток и. хорошее настроение.

В противном случае при длительном дефиците витамина В12 (5 лет и больше), могут возникнуть очень негативные последствия.

Участие этого витамина в жизненно важных процессах нашего организма настолько существенно, что его даже прозвали «витамином энергии».

Обеспечить свой организм витамином В12 мы можем, главным образом, посредством правильного питания. Но бывают случаи, когда необходимо потреблять дополнительно еще и пищевые добавки. Как правило, это стоит делать дважды в год, чтобы поддерживать уровень этого витамина в пределах допустимых значений нормы.

Почему же витамин В12 так важен?

• Во-первых, он участвует в производстве ДНК.
• Во-вторых, он помогает сохранить здоровье нейронов, кровяных клеток и генетического материала, присутствующего в организме.

Еще одной особенностью витамина В12 является то, то он не выводится из тела через мочу, а накапливается в печени, почках и других органах, что называется, «для дальнейшего использования».

Симптомы дефицита витамина B12

Дефицит витамина В12 в организме имеет целый ряд различных симптомов, наверное, поэтому мы далеко не всегда можем проследить эту связь.

Есть научные исследования, которые связывают дефицит витамина B12 с развитием болезни Альцгеймера. Кроме того, могут появиться проблемы с памятью, признаки слабоумия, плохая концентрация, спутанность сознания и постоянная забывчивость.

Одним из определяющих факторов возникновения дегенеративных заболеваний является уменьшение массы головного мозга. Но есть и хорошая новость: при регулярном потреблении витамина В12 возможно остановить эти процессы, если заболевание еще находится на начальных стадиях.

В 80% случаев диагностирования дефицита витамина В12 имеются следующие общие условия:

• Пожилой возраст
• Ежедневное потребление 6 и более чашек кофе
• Веганский тип питания

Еще одним симптомом, который может указать нам на наличие дефицита витамина В12 в организме, является чувство покалывания в руках и ногах, вызванное плохой циркуляцией крови.

И несмотря на то что это может быть связано и с другими проблемами, лучше все-таки проверить уровень этого важного витамина в своем организме, находится ли он в пределах допустимых значений?

Повышенная утомляемость и апатия

Очень часто люди с дефицитом витамина В12 испытывают постоянную усталость, у них проявляется плохое настроение и упадок сил. Они не могут себя мотивировать и изменить настроение. Причиной всех этих симптомов является депрессия, скажете вы, но не всегда.

Возможно, посещение психолога, будет и неплохой идеей в этом случае, но вдруг решение проблемы опять же связано с уровнем витамина В12? Тогда поправить положение дел можно будет значительно быстрее!

Пищеварение, головокружение, анемия.

В зависимости от индивидуальных особенностей каждого человека, могут возникнуть и проблемы с пищеварением: запор или диарея.

Головокружение, которое может привести даже к потере сознания, также может указывать на дефицит витамина В12. Здесь важно обратить внимание на то, является ли состояние головокружения кратковременным или продолжительным.

Ведь несмотря на то, что анемия связана с недостатком железа, она может развиться (как в легкой, так и хронической форме) и из-за дефицита витамина В12.

Результат — уменьшение красных кровяных клеток.

Если же прибавить к этому другие симптомы, такие как отсутствие аппетита или диарея, то становится ясно, что это уже серьезный дискомфорт для человека, мешающий его привычной повседневной деятельности.

Среди других симптомов можно выделить изменение цвета кожи (от бледности к желтоватому оттенку), а также снижение активности нервной системы.

В случае недостатка витамина В12 чувство голода будет мучить человека все реже. И здесь важно быть бдительными, ведь речь идет не о еде в целом, а о питании своего тела.

Если прием пищи будет неадекватным, можно столкнуться с анемией.

Другие сигналы

Вы всегда были очень спокойным человеком, а тут вдруг стали нервным и раздражительным? Это также возможное следствие недостатка витамина В12 в организме.

Еще люди могут столкнуться с потерей ориентации и ощущения пространства. Сначала это краткосрочные и почти незаметные эпизоды, но с течением времени они будут прогрессировать.

Заметным симптомом этой же проблемы может стать и сильная боль в области груди. Дело в том, что дефицит витамина В12 приводит к слабости мышц и суставов вокруг грудины.

Кроме вышеперечисленных симптомов, можно отметить:

• Ощущение постоянного холода и онемение конечностей без резкого понижения окружающей температуры воздуха.
• Приступы диареи. Сначала они появляются постепенно. В особо тяжелых случаях дефекация становится слишком частой и сопровождается болью.
• Проблемы с зачатием. Поскольку витамин B12 напрямую связан с генетической информацией, его дефицит может увеличить риск выкидыша, снизить активность сперматозоидов и привести к появлению проблем с женской репродуктивной системой.
• Боль в ротовой полости. Ни в коем случае не стоит игнорировать наличие частых инфекций, вызванных ростом бактерий, или кровотечения из десен. Это может привести к потере зубов.

Лекарственные препараты, которые вызывают дефицит витамина B12

• Контрацептивы
• Лекарственные средства для лечения рака
• Лекарственные средства для лечения подагры, болезни Паркинсона и туберкулеза
• Противосудорожные средства
• Биодобавки калия
• Гипотензивные средства
• Лекарства для снижения уровня холестерина
• Лекарства для лечения психических заболеваний

Важность мониторинга уровня витамина B12

Узнав о том, что вышеперечисленные лекарства могут спровоцировать дефицит витамина В12 в вашем организме, вы можете испугаться и примете решение отказаться от них. Но вместо этого советуем вам обратить внимание на следующие продукты и, по-возможности, увеличить их количество в своем рационе:

• Говядина и говяжья печень
• Моллюски
• Мясо птицы
• Куриные яйца
• Злаки

Источник

Недостаток витамина В12

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Витамин В₁₂ (кобаламин — Cbl) поступает в организм в основном с продуктами животного происхождения (такими как мясо, молоко) и усваивается путём абсорбции. Абсорбция витамина В₁₂ — многоэтапный процесс, включающий:

• протеолитическое высвобождение кобаламина из белков;
• присоединение кобаламина к белку желудочного секрета (внутренний фактор — IF, фактор Кастла);
• узнавание комплекса «IF-кобаламин» рецепторами слизистой оболочки подвздошной кишки;
• транспорт через илиальные энтероциты в присутствии ионов кальция;
• высвобождение в циркуляцию системы воротной вены в комплексе с транкобаламином II (ТС II) — белком сыворотки крови.

Обычно дефицит (недостаток) витамина В₁₂ у детей раннего возраста вызван его недостаточным поступлением с пищей в организм матери.

Наиболее частое нарушение абсорбции витамина В₁₂ — пернициозная анемия. Это хроническое заболевание, развивающееся вследствие нарушения поступления кобаламина вследствие недостаточности IF в желудочном секрете. Недостаточное содержание IF в желудочном секрете может быть вызвано врождённым дефицитом этого фактора или приобретёнными причинами, в том числе иммунными (выработкой аутоантител против IF и париетальных клеток слизистой оболочки желудка).

Для высвобождения кобаламина из белкового комплекса, в форме которого соединение поступает с пищей, необходимы кислая реакция среды и пепсиновая активность желудочного сока. Именно поэтому пернициозная анемия развивается при некоторых заболеваниях желудка (атрофическом гастрите, частичной гастрэктомии).

При отсутствии или повреждении IF поступление кобаламина в энтероциты становится невозможным, что приводит к развитию пернициозной анемии. Недостаточность IF может быть как врождённой, так и приобретённой.

Нарушение метаболизма витамина В₁₂ во многих случаях развивается при недостаточном белковом питании (квашиоркор), заболеваниях печени. Некоторые лекарственные средства влияют на абсорбцию и метаболизм витамина В₁₂.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

Код по МКБ-10

Метаболизм витамина В₁₂

Витамин В₁₂ (кобаламин) — входит в состав продуктов только животного происхождения: мясо, печень, молоко, яйца, сыр и другие (витамин в тканях животных является производным бактерий). Под влиянием кулинарной обработки и протеолитических ферментов желудка он высвобождается и быстро связывается с «R-binders» (транс-кобаламины I и III) — белками с быстрой (rapid) электро-форетической подвижностью, по сравнению с внутренним фактором; в меньшей степени витамин В₁₂ соединяется с внутренним фактором (ВФ, фактор Касла) — гликопротеином, вырабатываемым париетальными клетками фундальной части и тела желудка.

Патогенез

В плазме витамин В₁₂ присутствует в виде коферментов — метилкобаламина и 5′-дезоксиаденозилкобаламина. Метилкобаламин необходим для обеспечения нормального кроветворения, а именно для синтеза тимидинмонофосфата, входящего в состав ДНК, и образования тетрагидрофолиевой кислоты. Нарушение образования тимидина при дефиците витамина В₁₂ приводит к нарушению синтеза ДНК, замедлению нормальных процессов созревания гемопоэтических клеток (удлинение фазы S), что выражается в мегалобластическом кроветворении.

Симптомы недостатка витамина В₁₂

Выделяют наследственные и приобретенные формы витамин В₁₂-дефицитной анемии.

Наследственные формы витамин В₁₂ дефицитных анемий встречаются редко. Клинически характеризуются типичной картиной мегалобластной анемии с наличием симптоматики поражения желудочно-кишечного тракта и нервной системы.

Симптомы болезни появляются постепенно. Первоначально отмечают ухудшение аппетита, отвращение к мясу, возможны диспепсические явления. Наиболее выражен анемический синдром — бледность, легкая иктеричность кожи с лимонно-желтым оттенком, субиктеричность склер, слабость, недомогание, быстрая утомляемость, головокружение, тахикардия, одышка даже при небольшой физической нагрузке.

Источник

Лечение недостатка витамина В12

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Профилактику проводят в случае гастрэкомии и резекции подвздошной кишки.

Начальная суточная доза витамина В₁₂ составляет 0,25-1,0 мг (250-1000 мкг) в течение 7-14 дней. В качестве альтернативной схемы (при способности организма надолго запасать витамин) используют внутримышечное введение препарата в дозе 2-10 мг (2000-10 000 мкг) ежемесячно. В большинстве случаев терапию проводят пожизненно.

При дефиците транскобаламина II терапевтический ответ достигается введением высоких доз витамина В₁₂, содержание кобаламина в сыворотке крови необходимо поддерживать на достаточно высоком уровне. Адекватный контроль заболевания обеспечивается введением внутримышечно 10 мг (10 000 мкг) витамина В₁₂ 2-3 раза в нед.

При метилмалоновой ацидурии и нарушении синтеза коферментов кобаламина витамин В₁₂назначают в дозе 0,01-0,02 мг (10-20 мкг) в сут, однако для некоторых больных эта доза недостаточна. Возможно введение препарата путём кордо-центеза.

При В₁₂-дефицитной мегалобластной анемии отмечается повышение количества ретикулоцитов на 3-4-й день лечения, максимально — на 6-8-й день, к 20-му дню лечения количество ретикулоцитов нормализуется. Содержание ретикулоцитов обратно пропорционально степени выраженности анемии. В костном мозге мегалоцитоз начинает исчезать через 6 ч после введения витамина В₁₂ и через 72 ч после начала лечения полностью отсутствует. Снижение выраженности неврологических симптомов отмечают через 48 ч, отставание в психомоторном развитии прекращается через несколько месяцев. Часто у больных отмечают остаточные неврологические изменения.

Необходимо помнить, что назначение фолиевой кислоты больным с мегалобластной анемией вследствие дефицита витамина В₁₂ приводит к обратному развитию только гематологической симптоматики, а неврологическая в большинстве случаев прогрессирует или остаётся неизменной, поэтому её применение противопоказано.

Источник

Дефицит витамина b12 лечение

Лечение дефицита витамина В12 следует начинать с назначения препаратов витамина В12 парентерально: цианокобаламина или гидроксикобаламина. Рекомендованная начальная доза составляет 0,1-1 мг/сут внутримышечно в течение 1-2 нед. Поддерживающей дозой является ежемесячная инъекция 1 мг цианокобаламина в течение всей жизни. Пероральный прием 1 мг витамина В12 5 раз в неделю является сопоставимо эффективным.

Несмотря на недостаток внутреннего фактора, абсорбция посредством пассивной диффузии может удовлетворять дневную потребность величиной в 2-5 мкг. Аппликации витамина В12 интраназально в форме геля являются оправданными как добавление к диете, но не как лечение пернициозной анемии, хотя это равным образом повышает сывороточный уровень витамина В12.
Сывороточная концентрация К+ может упасть после лечения витамином В12 вследствие повышенного использования внутриклеточного К+ для поддержания синтеза новых клеток.

Мегалобластная анемия как результат дефицита витамина В12 может быть результатом назначения больших доз фолата. Наоборот, избыточные дозы витамина В12 могут превратить мегалобластную анемию в дефицит фолата. Важно помнить, что неврологические нарушения, вызванные дефицитом витамина В12, необратимы посредством использования фолата. Следовательно, необходим точный диагноз типа дефицита.

Дефицит фолиевой кислоты

Фолат (фолиевая кислота) принадлежит к семейству витаминов группы В и содержится в большинстве свежих продуктов, но быстро разрушается при нагревании. Фолиевая кислота широко представлена в природе в виде связанной с одной или несколькими молекулами глутамино-вой кислоты. Естественно, существующий фолат должен быть отделен от моно- и диглутаматов посредством конъюгаз, имеющихся в желудке, перед тем, как он будет эффективно абсорбирован в проксимальном отделе тонкой кишки.

Фолат транспортируется в печень, где запасается и трансформируется в 5-метилтетрагидрофолат — форму, способную проникать в клетки тканей. В клетке 5-метилтетрагидрофолат трансформируется в метаболически активную форму — тетрагидрофолат, посредством витамин-В12-зависимой метилтрансферазы. Дневная норма потребления фолата примерно 100 мкг, с тканевым запасом приблизительно 10 мг. Неадекватный прием фолата, следовательно, ведет к мегалобластной анемии быстрее, чем дефицит витамина В12.

Опасность использования фолиевой кислоты. Большие дозы фолиевой кислоты могут повернуть вспять течение мегалобластной анемии, вызванной дефицитом витамина В12, но неврологические нарушения вследствие этого дефицита будут необратимыми.

Неадекватный прием препарата является самой распространенной причиной дефицита фолата. Во время беременности потребность в фолате заметно возрастает. Дефицит фолата в раннем периоде беременности приводит к врожденным дефектам нервной трубки у зародыша. Восполнение фолата рекомендовано всем беременным женщинам, или тем, кто планирует беременность, поскольку существует повышенная потребность в фолате в первые дни после зачатия. Алкоголизм является частой причиной фолат-дефицитной анемии вследствие уменьшенного потребления фолата и сниженной его абсорбции.

Поскольку концентрация фолата в желчи в несколько раз больше, чем в плазме, дефицит желчи будет снижать концентрацию фолата в плазме. Пациенты с долговременным дренажем желчи также должны получать фолат. Люди, принимающие фенитоин и подобные антиконвульсанты, склонны к сниженной абсорбции фолата, но они редко болеют мегалобластной анемией. Антифолатные препараты, такие как метотрексат, активно используют для лечения гематологических и воспалительных заболеваний. Метотрексат конкурирует с дигидрофолатом за фермент дигидрофолатредуктазу и даже в относительно небольших дозах используется в лечении ревматоидного артрита; при этом доказан макроцитоз красных клеток крови.

Анамнез, осмотр и обнаружение макроцитоза позволяют врачу диагностировать дефицит фолата. Несмотря на то что недостаток фолата и витамина В12 вызывают похожие морфологические изменения в красных клетках крови, характерные неврологические изменения наблюдаются только в случаях мегалобластной анемии, вызванной дефицитом витамина В12. Для постановки диагноза дефицита фолата необходимо измерение уровня сывороточного фолата или уровня фолата красных клеток крови; последний имеет большее диагностическое значение.

Дефицит фолата требует ежедневного приема 1-5 мг фолата перорально. Инъекционная форма также допустима. Поскольку дефицит витамина В12 может вызывать сопутствующий дефицит фолата, перед лечением важно убедиться в том, что пациент не имеет дефицита витамина В12. Фолат может корректировать мегалобластную анемию, вызванную дефицитом витамина В12, но не сможет скорректировать неврологические поражения. Беспорядочное использование фолата может, следовательно, маскировать симптомы дефицита витамина В12 и вести к необратимым неврологическим поражениям.

Фолиевая кислота может предотвратить атеросклероз. Концентрация сывороточного гомоцистеина обратно пропорционально коррелирует с уровнем сывороточного фолата. Доказано, что повышенный уровень сывороточного гомоцистеина является независимым фактором риска атеросклероза. Следовательно, для профилактики атеротромбоза полезно проводить гомоцистеин-снижающую терапию фолиевой кислотой.

Источник